兔海水淹溺性肺水肿与钠钾-ATP酶的关系及不同剂量地塞米松对其影响

目的:探讨海水淹溺性肺水肿与肺钠钾-ATP酶的关系及不同剂量地塞米松对其影响。方法:将40只家兔随机分为4组:对照组(CG)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(DG1:0.2mg/kg、DG2:1mg/kg)。SG组兔给予气管内灌注3ml/kg海水,DG1、DG2组在CG组的基础上分别静注0.2mg/kg、1mg/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30min、60min、120min进行动脉血气分析,淹溺后120min测定肺湿/干重比、肺泡通透指数及钠钾-ATP酶,观察各组兔肺脏在治疗前后光镜、电镜下的改变并计算肺损伤病理评分。结果:与SG组比较,DG1、DG2组在淹溺后60min、120min PO2明显升高(P<0.01),在淹溺后120min肺湿/干重比、肺泡通透指数及肺损伤病理评分明显下降(P<0.05),但DG1组与DG2组之间比较无显著性差异(P>0.05)。使用地塞米松干预后,DG1、DG2组钠钾-ATP酶活性明显增高,与CG及SG组比较均有明显差异(P<0.05)。从形态学上观察,SG,DG1及DG2组动物均可见肺毛细血管淤血,肺泡型、型上皮细胞受损,但SG组动物损伤相对较重。结论:地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧及减轻肺水肿,但增加剂量(1mg/kg)并不能增加治疗效果,其机制可能与地塞米松上调肺组织钠-钾-ATP酶有关。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿血清氧自由基的影响

目的 探讨不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿(pulmonary edema of seawater drowning,PE-SWD)的治疗作用及其机制。方法 40只家兔随机分为4组：对照组(CG)、海水淹溺组(SG)和不同剂量地塞米松治疗组(DG1：0.2 mg/kg,DG2：1 mg/kg)。SG组兔给予气管内灌注3 mL/kg海水,DG1及DG2组在CG组的基础上分别静注0.2 mg/kg、1 mg/kg地塞米松。于淹溺前及淹溺后30 min,120 min进行动脉血气分析,淹溺后120min采血、收集肺泡灌洗液并取肺组织,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量,以生化法测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,观察肺组织病理形态并计算肺损伤病理评分。结果 与CG组比较,SG、DG1、DG2组在淹溺后30min PaO<,2>显著下降(P<0.01),但在淹溺后120min,DG1及DG2组较SG组PaO<,2>明显增高(P<0.05);在淹溺后120 min,DG1及DG2组较SG组肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺损伤病理评分显著下降(P<0.05),但DG1组与DG2组之间比较无明显差异(P>0.05);与CG组比较,SG组血清NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量显著增高(P<0.01),SOD含量显著下降(P<0.01),但DG1及DG2组与SG组比较,NO<,2><'->/NO<,3><'->和MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量明显增高(P<0.05),但两组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 地塞米松可改善兔海水淹溺性肺水肿的缺氧、减轻肺损伤程度,但增加剂量并不能增加治疗效果,其作用机制复杂,部分与提高血清抗氧自由基水平,抑制脂质过氧化反应有关。     

高压氧对兔海水淹溺型肺水肿的治疗作用

目的:观察高压氧(HBO)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)的治疗作用.方法:实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、HBO治疗组.在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标,并进行病理学检查和观察存活时间.结果:HBO治疗后PaO2、SaO2较海水淹溺组有明显改善(P＜0.01),而pH与正常对照组相比始终无明显下降;治疗组生命体征的异常得到一定程度纠正,肺损伤程度减轻,存活时间明显延长.结论:HBO治疗可明显控制PE-SWD时的低氧血症和代谢性酸中毒,并减轻了肺损伤程度.     

丹参酮ⅡA磺酸钠在减轻海水淹溺性肺水肿中的作用及机制

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)是否可减轻海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)及其对钠钾ATP酶(NKA)的作用。方法将大鼠随机分为正常组、海水组和STS治疗组。应用海水吸入法建立大鼠PE-SWD模型。检测海水灌注前,海水灌注后30 min、1 h、2 h、4 h和6 h的PaO2。在造模4 h后,观察肺组织形态学改变、测定肺湿/干重比值(W/D)、肺毛细血管通透性(PMVP)及肺组织匀浆中NKA活性,采用Western blot检测NKAα1亚基蛋白表达。结果海水吸入导致PaO2和NKA表达及活性均下降,使W/D、PMVP增加。STS治疗组从海水灌注后2 h开始PaO2显著高于海水组[(67.58±3.45)mm Hg比(59.00±3.86)mm Hg,P<0.05)],到4 h PaO2值达高峰[(80.75±3.57)mm Hg比(70.5±4.48)mm Hg,P<0.01)];肺组织形态学表明海水组肺组织出血、水肿,肺泡间隔明显增厚,炎性细胞渗入肺泡腔;STS治疗组肺损伤明显减轻;STS治疗组W/D较海水组明显下降(5.53±0.45比6.40±0.42,P<0.05),PMVP值STS治疗组亦较海...     

间歇正压通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的：观察间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation,IPPV）治疗兔海水淹溺型肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning,PE-SWD）的疗效。方法：应用IPPV对PE－SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况，并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果：经IPPV治疗后PE－SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P＜0．05）,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程序纠正；通气治疗后肺损伤程度明显减轻，肺泡灌洗液中性粒细胞计数及TNF－α水平均显著优于通气治疗前（P＜0．01，P＜0．05）。结论：IPPV通气治疗PE－SWD时低氧血症取得满意效果，是一种有效的治疗海水淹溺型肺水肿的通气方式。     

海水淹溺性肺水肿的急救护理

海水淹溺性肺水肿的急救护理秦皇岛北戴河医院杜林凤，韩秀云关键词肺水肿；淹溺；海水；护理海水淹溺性肺水肿（简称溺水肺）是海水淹溺后发生的急症。此病变化急骤，死亡率较高。我院经过十余年的探索和临床实践，总结出以应用东莨菪碱为主的综合疗法治疗溺水肺，抢救成...     

早期机械通气联合山莨菪碱治疗海水淹溺肺水肿53例临床分析

海水淹溺肺水肿（pulmonarye dema after seawater drowning．PE—SWD）是海水淹溺后出现的急性呼吸衰竭。海水淹溺后,除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外,导致死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿（PE—SWD）。国外资料显示,海水淹溺1831例中,单纯PE—SWD病死率为5．2％,伴有血压下降者病死率为19．4％,伴有呼吸停止或心脏骤停,病死率则高达44％～93％。海水淹溺后绝大部分患者均有肺损伤,并继发肺水肿,甚至发生海水型呼吸窘迫综合征（SW—RDS）,从而使病情更加危重,救治极为困难。     

高压氧联合药物治疗PE-SWD兔血浆中6-Keto-PGF_(1α)和TXB_2变化

目的 :探讨高压氧联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平、果糖二磷酸钠应用对海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔肺损伤的作用机制。方法 :测定兔血浆血栓烷B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量。结果 :海水淹溺导致兔血浆TXB2 明显增高 ,但对血浆 6 Keto PGF1α无明显影响。地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平、果糖二磷酸钠的应用延迟了血浆TXB2 的增高时间 ,并提高了血浆 6 Keto PGF1α的含量。高压氧联合药物治疗不仅降低了血浆TXB2 含量 ,而且提高了血浆 6 Keto PGF1α的含量。结论 :高压氧与上述 4种药物联合应用能够减轻海水淹溺肺水肿兔肺的损伤。     

地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响。方法42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12)。模型组经气管插管灌注2ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1mg/kg。观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度。H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS)。结果与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,持续时间长达6h;W/D于海水灌注后3h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6h数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P0.05,P0.01)。地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10浓度均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害。     

HFJV联合药物治疗兔海水淹溺肺水肿

目的：观察高频喷射通气（HFJV）联合4种药物治疗海水淹溺肺水肿（PE-SWD）的效果并探讨其作用机制。方法：用海水灌注的方法诱导PE-SWD模型,采用HFJV联合地塞米松、东莨菪碱、尼莫地平和果糖二磷酸钠4种药物进行治疗,观察记录相关的生理、生化指标。结果：HFJV联合4种药物治疗能明显改善PE-SWD相关指标。结论：HFJV联合4种药物治疗能有效治疗PE-SWD,可作为其基础治疗。     

肺泡表面活性物质肺灌洗时机对兔急性肺损伤后动脉氧分压影响

目的:研究盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺表面活性物质肺灌洗对动脉氧分压的影响。方法:新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15 min,经气管导管注入0.0 225mol/L的盐酸12 ml/kg,造成急性肺损伤。注入盐酸1 h后,动脉氧分压(PaO2)低于150 mmHg的动物随机分为两个实验组和两个对照组,每组5只,实验组分别在盐酸注入后1 h(T1组)2、h(T2组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗,对照组在盐酸注入后1 h(C1组)、2 h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗30 min、灌洗60 min、灌洗90 min、灌洗120 min测动脉血气值、其余时间每1 h监测一次。结果:肺灌洗30 min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,随后逐渐下降;T2组PaO2升高到200 mmHg以上,随后呈下降趋势;两组对照组PaO2没有改善。结论:早期采用肺表面活性物质肺灌洗可改善盐酸诱导的肺损伤兔的动脉氧分压。     

大剂量氨溴索对海水浸泡致急性肺损伤犬体内SP—A、SP—B含量的影响

目的：探讨大剂量氨溴索对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（ALI）犬体内肺表面活性蛋白A和B（SP—A、SP—B）含量的影响。方法：胸腔注入海水制备犬ALI模型,随机分为对照组（CG）及氨溴索治疗组（AG）,AG犬在海水浸泡10min后静脉注射12mg／kg的氨溴索,CG组以等量生理盐水代替,观察伤后不同时间点血清及肺组织中SP—A、SP—B含量的变化。结果：致伤后6h后氨溴索治疗组及对照组血清中SP—A、SP—B含量均较实验前明显增高（P〈0．01）,但两组间无统计学差异（P〉0．05）;而氨溴索治疗组支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP—A、SP—B的含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论：氨溴索能诱导胸部开放伤后海水浸泡致ALI犬肺内SP—A、SP—B的表达。     

抗凝与溶栓治疗对急性肺血栓栓塞症患者血气的影响

目的对256例经过抗凝治疗与溶栓治疗的肺血栓栓塞症(PTE)患者的血气结果进行分析,探讨抗凝与溶栓治疗对PTE的血气影响.方法将256例确诊PTE患者的患者分为大面积和次大面积PTE、非大面积PTE,分别进行血气资料的分析,比较治疗前后血气变化.结果大面积PTE溶栓治疗后PaO2由溶栓前64.5mmHg上升为83.5mmHg,P(A-a)O2由61.1 mmHg下降为28.7mmHg,PaCO2由32.9mmHg上升为39.6mmHg,P值均＜0.01;非大面积PTE抗凝治疗后PaO2由抗凝前69.14mmHg上升为79.61mmHg,P(A-a)O2由36.99 mmHg下降为22.99 mmHg,PaCO2由38.20mmHg上升为40.13mmHg,P值均＜0.01.结论溶栓及抗凝治疗能有效改善PTE患者的PaO2及P(A-a)O2,且能纠正大面积PTE患者的低碳酸血症.     

早期小剂量地塞米松对胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的影响

目的:观察早期使用地塞米松对胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤的影响。方法:24只健康成年杂交犬随机分成对照组、海水组和地塞米松治疗组。观察胸部开放伤后0、2、4、6、8 h的血浆渗透压、肺泡通透指数(支气管肺泡灌洗液内蛋白含量/血浆总蛋白含量)和外周血中白细胞计数的变化;采用ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-8、vWF等的表达变化;H-E染色观察各组肺脏的病理改变。结果:与海水组相比,地塞米松组肺组织病理改变减轻。血浆渗透压变化差异无统计学意义(P>0.05),肺泡通透指数降低(0.039±0.006vs0.055±0.002),差异有统计学意义(P<0.05)。外周血白细胞(WBC)计数(×109)和IL-1β、IL-8、vWF等炎症因子(pg/ml)水平明显减低(WBC计数:21.52±3.21vs24.81±2.08;IL-1β:72.84±38.42vs131.90±35.39;IL-8:45.21±16.39vs88.26±6.66;vWF:0.47±0.08vs1.03±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期应用地塞米松可减轻胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的炎...     

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化

目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。     

淡水淹溺后肺水肿的治疗

以间歇正压通气或呼气末期正压通气及高压氧治疗为主的综合疗法,救治了10例淡水淹溺后严重肺水肿的患者,8例成活。通气模式在决定肺水肿的去留上有决定作用。只有消除自主呼吸,实施控制通气才能控制肺水肿。凡增加肺泡内负压的因素,如自主吸气,吸痰、咳嗽等可能加重肺水肿,呼气末期正压通气的效果优于间歇正压通气,在正压通气同时行高压氧治疗,对肺水肿和脑缺氧抽搐有迅速的控制作用,也可避免使用高吸气或呼气末压造成的心、肺、脑不良效应。本文讨论了水也解质平衡等问题,并认为强心、利尿、大剂量东茛菪碱等对治疗淡水淹溺后肺水肿无效。     

48只家兔完全窒息时血压、血气变化

为了探讨急性呼吸衰竭吋血压、血气变化的规律,于84年2～4月间在48只家兔身上复制了完全性窒息的模型,并观察了動脉血压,動脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)和pH的变化,现初步报道如下: 实验方法用新疆石河子地区(海拔443米)成年杂毛健康家兔48只,雌雄不拘,体重在2～3Kg之间。手术野用1％普鲁卡因局麻后,在急性手术条件下,作气管插管和颈動脉插