椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

痤疮丙酸杆菌相关疾病

痤疮丙酸杆菌（Propionibacterium acnes，P．acnes）是一种革兰染色阳性的厌氧短杆菌，是一种细胞内寄生菌，属于皮肤的正常菌群，一般寄居在皮肤的毛囊及皮脂腺中。随着青少年的发育成熟，毛囊口出现角栓，皮脂腺分泌功能也明显增加，因皮脂含有较多脂肪酸等成分，适合P.acnes的生长及繁殖，从而成为痤疮最主要的病因之一。P．acnes的致病力相对较低，     

椎间盘退变机理的研究进展

椎间盘是由多种结缔组织构成的高度特异性结构 ,这些成分有序合理的组织是椎间盘行使正常功能的基本要求。在椎间盘的结构组成中 ,胶原和蛋白多糖两种大分子化合物起关键作用。随着年龄增加 ,椎间盘逐渐发生退行性变化 ,在退变椎间盘中 ,胶原类型发生很大变化 ,甚至完全转换[1] ;蛋白多糖含量下降 ,其中呈聚集状态的蛋白多糖下降尤为明显 ,非聚集状态蛋白多糖比例相对增加。另外 ,硫酸软骨素浓度下降 ,硫酸角质素浓度增加[2 ] 。因此 ,伴随年龄增大所引起的椎间盘老化或退变可能是基质合成和破坏之间不平衡所引起的。到底哪种成分在椎间盘退…     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

据资料表明 ,美国人在一生中发生下腰痛的概率为 6 0 %～ 80 % ,成人丧失劳动力的原因中 ,下腰痛排第 3位。椎间盘退变 (ｉｎｔｅｒｖｅｒｔｅｂｒａｌｄｉｓｋｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ,ＩＶＤＤ)是下腰痛的一种常见病因。目前 ,临床上对下腰痛的治疗主要为保守治疗和手术治疗。手术治疗根据手术原理不同分为椎间盘切除和 /或融合术及人工椎间盘置换术。近年来前者取得了长足的进步 ,成为目前临床治疗的主要方式 ,但由于椎间盘切除和脊柱融合后 ,椎间盘的生物学环境发生改变 ,手术相邻节段退变加速。远期效果不佳。后者虽近期效果佳 ,但远…     

椎间盘退变动物模型研究进展

椎间盘退变动物模型用于研究椎间盘退变机制和检测介入治疗手段的有效性。该文综述了腰椎间盘退变研究常用的几种动物实验模型的制作方法和原理,分析各种模型的优缺点及其与临床的相关性。     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

应力与椎间盘退变的相关性研究进展

椎间盘退变是一个多因素参与的过程。异常应力是导致椎间盘退变的重要因素之一。异常应力可以直接影响纤维环、髓核及终板的正常结构和生理代谢,也可间接影响椎间盘营养途径,使椎间盘细胞发生凋亡,细胞外基质丢失增多,分解代谢相关基因的表达增加,同时可使合成代谢相关基因表达下降,炎性反应增加,从而影响椎间盘的力学特性,加速椎间盘退变。因此研究各种负荷和应力(压缩、拉伸、扭转、弯曲和剪切力等)对椎间盘的影响有重要意义。     

退变椎间盘生物学特性研究进展

下腰痛(low back pain,LBP)是骨科常见多发病,约70%的人一生当中都曾发生过LBP,给社会带来了重大经济损失[1]。然而,LBP的发生机制至今仍然不清楚,一般认为椎间盘退变引起的疾病(disc de-generative diseases,DDD)是引起腰腿痛的最常见原因且以腰椎间盘突出为最常见[2]。现有研究表明DDD与多种因素有关,包括遗传因素、力学因素、环境因素、生活习惯、年龄和性别因素等,因此探讨退变椎间盘相关生物学特性具有重要的意义[3]。     

椎间盘退变基因治疗的研究进展

椎间盘退变是成人下腰痛的主要原因之一,保守治疗和手术治疗常常不能取得满意的疗效。椎间盘退变分子病理机制涉及多种分子水平上的改变,相关的生物治疗研究亦越来越受到重视。目前生物治疗的材料包括细胞因子、基因以及细胞,分别对应细胞因子治疗、基因治疗以及组织工程。其中基因治疗又分为直接基因治疗和间接基因治疗。本综术主要围绕基因治疗靶点和各种基因载体来探讨基因治疗在椎间盘退变相关研究中的应用进展。     

白细胞介素与椎间盘退变的研究进展

<正>在美国,腰背痛会影响到85%的人群,每年的医疗保健及相关费用大约为100亿美元,而椎间盘的退变是引起腰背痛的主要原因。椎间盘的退行性病变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是指随着年龄的增长,髓核、纤维环及软骨终板等椎间盘各个组织的老化退变,是一系列脊柱退行性疾病的前提和病理基础。多数学者认为椎间盘的退变是多因素协同作用     

腰椎人工椎间盘置换术治疗腰椎间盘退变性疾病的中长期疗效分析

【摘要】 目的：评定腰椎人工椎间盘置换术（TDR）治疗腰椎间盘退变性疾病的中长期疗效。方法： 1999年12月~2006年12月应用Charite SB Ⅲ假体进行腰椎人工椎间盘置换术治疗腰椎间盘退变性疾病患者65例,其中随访时间≥5年的患者48例,共52个假体。均在术前和末次随访时进行疼痛VAS评分和Oswestry功能障碍指数（ODI）评定,测量术前及末次随访时手术节段的活动度和椎间隙高度。对上述数据进行统计学分析。结果: 随访时间≥5年但＜10年患者（A组）33例,≥10年者（B组）15例。术前、末次随访时疼痛VAS评分,A组分别为94.0±6.3分、23.0±3.1分,B组分别为92.0±5.8分、21.0±2.2分,每组末次随访时与术前比较均有统计学差异（P＜0.05）。术前、末次随访时ODI,A组分别为（66.0±4.2）%、（12.0±2.9）%,B组分别为（65.0±7.8）%、（9.0±2.8）%,每组末次随访时与术前比较均有统计学差异（P＜0.05）。术前、末次随访时手术节段活动度,A组分别为5.0°±2.3°、6.0°±1.1°,B组分别为4.0°±3.8°、6.0°±2.2°,每组末次随访时与术前比较均无统计学差异（P＞0.05）;末次随访时3例患者手术节段基本丧失活动度（平均为1.2°±0.4°,术后5年1例,术后7年2例）,其余患者保留了2°~10°的活动度,平均为6.5°。48例患者中,出现相邻节段退变4例,其中1例患者术后8年出现腰痛,影像学检查发现手术相邻上位节段椎间盘退变并膨出,行手术治疗;1例患者术后7年手术相邻上位节段椎间隙高度较术前降低＞2mm,2例（术后5年、8年各1例）患者手术相邻上位节段椎体前缘骨赘高度＞3mm。2例出现假体移位（分别于术后5年和6.5年）,3例出现异位骨化（分别于术后6年、7年和9年）,均未出现临床症状。结论：腰椎人工椎间盘置换术治疗腰椎间盘退变性疾病的中长期疗效较为满意。     

椎间盘退行性变过程中细胞类型及病理生理变化的研究进展

腰背痛为常见病,50％ ～ 80％的成年人在一生中出现过腰背痛症状,严重影响患者生活[1].椎间盘退行性变(IDD)是导致椎间盘源性腰痛的重要原因之一.IDD是指在年龄增长过程中,椎间盘内的髓核组织水分逐渐减少,椎间盘失去正常的弹性和张力,在外界因素(如损伤,劳累等)的作用下,纤维环结构破坏,髓核组织结构发生异常改变....     

同种异体椎间盘移植治疗颈椎间盘疾患的安全性及疗效

【摘要】 目的：探讨同种异体颈椎间盘移植的安全性与可行性,分析多中心同种异体椎间盘移植治疗颈椎间盘疾患的临床疗效。方法：前瞻性、非双盲观察同种异体颈椎间盘移植治疗颈椎间盘疾患的临床疗效。全组共27例,男22例,女5例;年龄37~58岁,平均45岁。所有病例均为颈椎退行性疾病患者,其中脊髓型颈椎病20例,颈椎间盘突出症7例。均经颈前入路手术行同种异体椎间盘移植,不使用任何内固定。术后常规行血常规等化验检查,定期复查颈椎X线片、CT及MRI,分别观察椎间盘愈合情况,测量移植椎间盘信号灰度值及钆喷酸葡胺对移植椎间盘的增强成像情况。临床功能分别采用疼痛VAS评分、颈椎功能障碍指数（NDI）及JOA评分系统评估,全身情况采用SF-36功能量表评估。结果：平均手术时间1.5h,平均失血量55ml。术后血常规等检查均正常,无感染、脱位等并发症。伤口均一期愈合。术后各随访时间点患者颈肩及上肢疼痛VAS评分、NDI、JOA评分、SF-36均较术前显著性改善（P<0.05）。随着随访时间延长,移植椎间盘高度有下降趋势,随访120个月的患者为4.08±1.75mm,是术后即刻高度的76%;屈伸活动度与术后即刻比较有增加趋势,随访120个月的患者为9.91°±4.65°;移植椎间盘MRI信号灰度值术后即刻为0.39±0.08,随访120个月的患者为0.15±0.07（P<0.05）。钆喷酸葡胺MRI增强扫描6h椎间盘灰度值达0.62±0.04,与增强前（0.28±0.06）比较有显著性差异（P<0.05）。移植椎间盘的旋转活动中心术后逐渐向椎间盘后下方移动,与术前比较在X、Y轴上均有显著性变化（P<0.05）。结论：同种异体椎间盘移植的临床应用是安全和可行的,远期虽有退变但仍能保持良好椎间高度与活动度,椎间盘营养通道得以重建,旋转活动中心趋向生理中心。是颈椎间盘退行性疾病外科治疗的一种新途径。     

微血管病变与椎间盘退行性变相关性研究进展

椎间盘退行性变(IDD)是椎间盘突出、椎管狭窄、椎体滑脱等疾病的病理基础,是椎间盘源性下腰痛的主要病因.IDD作为一种慢性退行性疾病,其累及的人口基数大,占用的医疗资源多,给家庭和社会带来沉重负担[1].椎间盘作为全身最大的乏血供组织,其营养供应主要依靠椎体终板的渗透作用.目前关于IDD的发生机制有多种探讨,包括氧化应...     

椎间盘退变程度对退变性腰椎侧凸脊柱柔韧性的影响

目的 探讨椎间盘退变程度对退变性腰椎侧凸(DLS)脊柱柔韧性的影响.方法 回顾性分析2008年5月至2014年2月66例诊断为DLS患者的一般资料,其中男性10例,女性56例,平均年龄58.4岁(45 ～ 70岁),所有患者均有完整的影像学资料,包括术前立位全脊柱正位X线片、Bending位X线片、MRI等.分别测量术前立位全脊柱正位X线片主弯Cobb角和椎间角,Bending位X线片主弯Cobb角和椎间角,根据椎间盘Pfirrmann分级评估记录主弯区问各个椎间盘退变等级,计算脊柱整体柔韧性与各节段柔韧性,分析椎间盘退变等级与脊柱整体柔韧性以及节段柔韧性的相关性.结果 66例DLS患者术前立位片平均主弯Cobb角为36°±13°,Bending位片平均Cobb角为(21°±11)°,平均柔韧性为45％±15％;共评估记录268个椎间盘的退变等级,其中Ⅰ级8个,Ⅱ级68个,Ⅲ级83个,Ⅳ级91个,Ⅴ级18个.主弯跨度内椎间盘平均退变等级与脊柱整体的柔韧性具有显著相关性(r=-0.727,P ＜0.01).各节段椎间盘退变等级与相应节段柔韧性具有显著相关性(P＜0.01).顶椎区椎间盘相对于其他椎间盘退变程度严重(P＜0.01),其节段柔韧性也最差(P＜0.01).结论 椎间盘退变程度与DLS脊柱柔韧性密切相关,椎间盘退变越严重,脊柱的柔韧性越差.     

MicroRNA与椎间盘退行性变关系的研究进展

<正>随着对椎间盘退行性变(IDD)机制研究的深入,越来越多的研究表明micro RNA在IDD中扮演着重要的角色,较多micro RNA在人正常椎间盘和退变椎间盘组织中存在差异性表达,这些差异性表达的micro RNA在细胞凋亡、蛋白水解酶和细胞外基质的降解等生物过程中发挥着重要作用[1]。IDD是引起下腰痛的主要原因之一[2],严重危害公众健康,并给患者带来巨大的经济负担[3]。目前IDD的     

自噬对椎间盘退行性变作用机制的研究进展

椎间盘退行性变（IDD）被公认为是腰痛的主要原因,约有80%的人会在其一生中遭遇到腰痛^［1］。目前,世界上约有6.5亿人受到腰痛的困扰,仅在美国,每年投入的相关费用就超过了300亿美元,甚至超过了中风、呼吸道感染、糖尿病、冠状动脉疾病及类风湿疾病的费用总和^［2］。腰痛已是导致患者住院治疗的第二大常见病因,也是导致患者长期残疾的主要原因之一^［3］。此外,IDD还是颈部和背部疼痛综合征的主要原因,严重情况下甚至会造成患者残疾^［4］。随着人口老龄化的日渐加重,IDD对人类健康造成巨大危害,也给患者家庭和社会增加了沉重的经济负担。作为一种常见的复杂退行性疾病,其传统治疗措施已无法满足目前的临床需求。自噬细胞保护效应引起学者们的关注。椎间盘髓核细胞通过自噬适应外界环境,维持细胞稳态。适度激活自噬能有效抑制椎间盘细胞凋亡,延缓细胞外基质（ECM）降解。研究自噬在IDD中的作用机制,针对性地干预其病理生理进程,可为IDD的临床治疗提供新的理念。本文通过查阅近年自噬对IDD作用的相关文献,从IDD及自噬的发生机制、髓核细胞凋亡途径及自噬对髓核细胞凋亡的作用机制等方面展开分析,综述如下。     

炎症与椎间盘退行性变关系的研究进展

椎间盘退行性变(IDD)是引起椎间盘突出、椎管狭窄等相关疾病的病理基础,也是导致腰腿痛的主要原因之一[1].椎间盘髓核组织蛋白多糖减少、纤维环裂隙出现,导致髓核组织从纤维环的裂口中突出,引起相应的免疫炎性反应,且同时脊髓和神经根受到突出髓核的压迫,导致患者出现腰腿痛症状.     

骨化相关基因在椎间盘退行性变中的作用机制研究进展

<正>椎间盘退行性变(IDD)是脊柱外科常见病和多发病,会引起一系列临床症状,是下腰痛及颈肩痛的主要原因,严重影响患者生活质量。IDD是一个多因素过程,包括基因因素、代谢和生物力学损伤等。发生退行性变的椎间盘会通过应力失衡、血供障碍、免疫反应、炎性因子介导等相关因素进一步导致相应症状及疾病的发生,而这些过程都