H2S对Graves甲亢小鼠甲状腺功能与甲状腺滤泡上皮细胞损伤的保护作用及机制

目的 探讨气体信号分子硫化氢（H2S）对 Graves甲亢（GD）小鼠甲状腺功能的改善情况,及其对甲状腺滤泡上皮细胞损伤的保护作用。方法 45只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、空载体病毒组和重组腺病毒组,每组15只。通过注射Ad-TSHR289重组腺病毒建立GD小鼠模型,GD造模成功的15只小鼠随机分为模型组、H2S组及甲疏咪唑组,每组5只。H2S组小鼠予以硫氢化钠（NaHS）溶液（56μmol/kg/d）腹腔注射,甲疏咪唑组小鼠予以甲疏咪唑溶液（3.9 mg/kg/d）腹腔注射,正常对照组和空载体病毒组小鼠予以等体积 0.9%Nacl 溶液腹腔注射,共干预 4 周。4周后,测定小鼠血清中促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺素（T4）和促甲状腺激素（TSH）水平,HE染色观察各组小鼠甲状腺组织的病理变化,免疫组织化学染色检测甲状腺组织增殖细胞核抗原（PCNA）与细胞周期蛋白D1（CyclinD1）表达,Western blot检测钠/碘转运体（NIS）、甲状腺过氧化物酶（TPO）、甲状腺球蛋白（Tg）表达水平。分离培养小鼠甲状腺滤泡上皮细胞,将细胞随机分为正常对照组、H2O 组、NaHS+H2O 组,正常对照组细胞不进行任何处理,H2O 组使用H2O 溶液处理甲状腺滤泡上皮细胞24 h,NaHS+H2O 组先用 NaHS 预处理甲状腺滤泡上皮细胞 30 min再用H2O 2溶液处理细胞。通过CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果 与正常对照组比较,重组腺病毒组小鼠血清中TRAb和T4水平显著上升,TSH水平显著下降（均P＜0.05）。NaHS 溶液干预后,GD小鼠血清中TRAb和T4的水平显著下降,TSH水平显著升高（均P＜0.05）;甲状腺组织病变得到明显的改善,PCNA与CyclinD1阳性表达显著降低,NIS、TPO与Tg蛋白表达量显著下降（均P＜0.05）。与正常对照组比较,H2O 2组甲状腺滤泡上皮细胞活性在培养24、48、72 h显著下降,细胞凋亡率显著升高（均P＜0.05）;与H2O 2组比较,NaHS+H2O 细胞在培养48 h和72 h时,甲状腺滤泡上皮细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低（均P＜0.05）。结论 气体信号分子 H2S 对GD小鼠的甲状腺功能减退具有一定的改善作用,机制可能与其抑制PCNA、CyclinD1及NIS、TPO、Tg蛋白表达有关,并对H2O 诱导的甲状腺滤泡上皮细胞损伤具有保护作用。     

甲状腺良恶性病变组织中钠碘同向转运蛋白mRNA的表达变化

目的 探讨良恶性病变甲状腺组织中钠碘同向转运蛋白(NIS) mRNA的表达变化.方法 取甲状腺切除术中的新鲜组织标本,根据病理学检查结果分为结节性甲状腺肿组、甲状腺腺瘤组、甲状腺癌组和瘤周甲状腺组织对照组,采用Real-Time PCR技术测定各组甲状腺组织中NIS mRNA表达.结果 与对照组相比,结节性甲状腺肿组、甲状腺腺瘤组、甲状腺癌组甲状腺组织中NIS mRNA的相对表达量显著减少(P＜0.01).在不同病变组,甲状腺癌组NIS mRNA的相对表达量下降更为明显(P＜0.01);结节性甲状腺肿组与甲状腺腺瘤组NIS mRNA的相对表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甲状腺良恶性病变均存在NIS mRNA表达的下调,且以恶性病变更为明显.提示甲状腺病变时甲状腺“碘泵”功能存在不同程度的损害.     

二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝疗效

目的 探讨二甲双胍(metformin,Met)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD糖尿病大鼠肝脏沉积代谢的影响.方法 健康雄性7～8周龄SD大鼠随机分为高脂组(HF组,n=20)和普通饲料组(NC组,n=10),喂养8周后,以35 mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ得到2型糖尿病(T2 Diabetes Mellitus,T2DM)模型.成模大鼠再随机分成生理盐水组(DM+ saline组,n=10)和二甲双胍干预组(Met,500 mg/(kg.d),n=10),干预时间8周.干预结束后留全血标本并分离血清,收取肝脏组织并称重;检测全血和肝脏组织中的脂质水平;采用Western blot的方法测定小鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清甘油三酯和胆固醇含量明显升高(P＜0.05);二甲双胍治疗后,血清胆固醇和甘油三酯明显降低(P＜0.05);DM大鼠肝功能和氧化应激得到了改善.肝脏组织学检测显示二甲双胍明显降低了肝脏中的脂质沉积;蛋白表达水平,二甲双胍治疗后改善了小鼠肝脏SREBP1及FAS表达水平.结论 二甲双胍干预可改善高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积.     

甲状腺组织中钠/碘转运体基因表达的研究

目的：研究各种病理甲状腺组织中钠／碘转运体（NIS）基因的表达情况，探讨NIS与甲状腺疾病之间的关系。方法：甲状腺组织取自3例Graves病（GD）患者，2例桥本甲状腺炎（HT），2例甲状腺乳头状癌（TC），2例癌旁正常甲状腺组织，运用半定量逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测NIS mRNA的表达情况。结果：癌旁正常甲状腺组织表达NIS mRNA,GD甲状腺组织NIS基因表达量明显增多（P＜0．05）；HT组织中，1例NIS mRNA表达量减少，1例不表达；甲状腺癌组织不表达NIS基因。结论：不同病理甲状腺组织中NIS基因表达存在一定变化，NIS可能参与自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺癌的发病机理。     

链脲佐菌素诱发的大鼠糖尿病对甲状腺的影响

目的:观察链脲佐菌素(STZ)诱发的实验性糖尿病对大鼠甲状腺的影响.方法:20只大鼠随机分为对照组和糖尿病组,STZ一次性腹腔注射诱发大鼠糖尿病,应用放射免疫、免疫组织化学及形态计量学方法观察各组大鼠甲状腺形态及功能的变化.结果:与对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠血清T3、T4含量,甲状腺滤泡面积,平均滤泡上皮高度及T3、T4免疫反应阳性滤泡数量显著降低或减少(P＜0.05,P＜0.01);胶体面积和胶体形状因子显著升高(P＜0.01).结论:糖尿病时甲状腺激素合成与分泌障碍,甲状腺机能减退.     

健脾调肝饮对单纯性肥胖合并IGR大鼠血清Nesfatin-1含量及Nesfatin-1 mRNA在胃部组织表达的影响

目的观察健脾调肝饮对单纯性肥胖合并糖调节受损(IGR)模型大鼠血清Nesfatin-1及其在胃部组织表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组10只与模型组50只,通过高脂饲料的喂养及STZ造模后,模型组随机分为中药组、二甲双胍组与对照组,实验周期6周,对比4组大鼠血清Nesfatin-1及Nesfatin-1 mRNA在胃部组织表达等方面指标。结果灌胃6周后,对照组及二甲双胍组血清Nesfatin-1水平较空白组降低(P0.05);中药组大鼠血清Nesfatin-1水平较对照组及二甲双胍组均明显增高(P0.01)。与空白组比较,二甲双胍组、对照组及中药组大鼠胃部组织Nesfatin-1 mRNA表达增高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与对照组比较,中药组大鼠胃部组织Nesfatin-1 mRNA表达增高,差异具有统计学意义(P0.05);与二甲双胍组比较,中药组大鼠胃部组织Nesfatin-1 mRNA表达较空白组增高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论健脾调肝饮可有效有效上调血清Nesfatin-1水平及Nesfatin-1 mRNA在胃部组织的表达,其可能机制为通过上调组织表达并减少机体脂肪含量,使机体可能出现的Nesfatin-1抵抗减轻,发挥Nesfatin-1抑制摄食、调节糖脂代谢的作用。     

干扰素-γ对甲状腺细胞钠/碘转运体基因调控的研究

目的研究干扰素-γ(IFN-γ)对甲状腺滤泡细胞膜上钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,探讨细胞因子在甲状腺生理功能调控和甲状腺疾病发病机制中的作用和地位.方法取Graves病(GD)患者的甲状腺组织,进行甲状腺细胞原代培养,培养5天后,吸去培养液,换用含不同浓度IFN-γ的试验液,与单层培养的滤泡上皮细胞共同孵育48 h,运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测钠碘转运体(NIS)mRNA表达的变化.结果IFN-γ浓度在0、1 U/ml时,GD甲状腺滤泡上皮细胞膜上NIS mRNA表达无明显差异;IFN-γ浓度在10、100U/ml时,NIS基因表达比前一浓度时明显受抑制(P＜0.05);IFN-γ浓度为1000U/ml时,NIS基因表达量与前一浓度比较无统计学差别.结论IFN-γ可抑制甲状腺滤泡细胞基膜上NIS基因的表达,提示细胞因子在甲状腺生理功能调控和甲状腺疾病发病机制中发挥重要作用.     

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏 SIRT1和UCP2表达的影响

目的: 观察二甲双胍对2型糖尿病( T2DM) 合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。方法: 雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC组,12只)、T2DM合并NAFLD对照组(MC组,12只)和T2DM合并NAFLD二甲双胍治疗组(A组,12只)。通过高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。建模成功后,A组给予二甲双胍300 mg/(kg.d)灌胃8周。实验结束时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肝功能、血脂、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINs); 观察肝组织的病理变化; 免疫组织化学法及Real-time PCR法测定肝组织中SIRT1和UCP2的表达情况。结果: MC组大鼠FBG,ALT,AST,TC,TG,LDL-C,VLDL,FFAs,FINs,HOMA-IR均较NC组大鼠升高(P<0.05),HDL-C较NC组减低(P<0.05); 给予二甲双胍治疗后,大鼠上述血清学指标均较MC组有所改善(P<0.05),MC组大鼠肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05),经二甲双胍治疗后,SIRT1表达较MC组升高(P<0.05),而UCP2较MC组降低(P<0.05)。SIRT1与UCP2的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论: 在T2DM合并NAFLD大鼠肝组织中SIRT1表达明显降低,UCP2表达明显升高,而二甲双胍可以上调SIRT1的表达及下调UCP2的表达,并且SIRT1与UCP2的表达存在负向调节关系。     

NIS、TSHR在桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的：研究钠碘转运体（NIS）和促甲状腺激素受体（TSHR）在桥本甲状腺炎（HT）合并甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达,探讨HT与PTC的关系。方法：选取PTC、HT各25例,HT合并PTC以及正常甲状腺各18例,通过免疫组化法,测定标本中NIS和TSHR的表达情况。结果：NIS与TSHR在这4组中的表达有显著差异（P〈0．01）,而二者在PTC和PTC合并HT2组中的表达无显著差异,在PTC组与PTC合并HT组中的表达均高于正常组,在HT组的表达高于正常组（P〈0．01）。结论：TSHR、NIS表达水平与PTC密切相关,HT是一种具有恶性潜能的病变,应引起高度重视。     

二甲双胍治疗桥本甲状腺炎作用机制的初步探讨

目的 初步探讨二甲双胍治疗桥本甲状腺炎的作用机制。方法 选择健康SD雌性大鼠45只,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组,采用高碘水联合甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法模拟桥本甲状腺炎大鼠模型。造模成功后,空白组及模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,二甲双胍组按300 mg/kg二甲双胍灌胃,连续给药4周,处死各组大鼠并取样。采用ELISA测定血清甲状腺功能指标(TSH、T3、T4、TGAb、TPOAb)及甲状腺组织炎性因子(TNF-α、IL-10、IL-6、IL-12)水平;HE染色观察甲状腺组织病理变化;TUNEL荧光染色检测甲状腺组织细胞凋亡;免疫组化检测甲状腺组织中Fas、Fas-L表达;Western blot测定甲状腺组织中Fas、Fas-L、FADD、cleaved caspase-3蛋白表达;qRT-PCR检测甲状腺组织中Fas、Fas-L、FADD mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清中TSH、TGAb、TPOAb水平、阳性细胞比率、甲状腺组织中TNF-α、IL-6含量及Fas、Fas-L、FADD、cleaved caspase-3表达升高,血清FT3、FT...     

MicroRNA-122介导Mex3a表达抑制膀胱癌细胞恶性生物学行为的机制研究

目的 探究miR-122介导Mex3a表达抑制膀胱癌细胞增殖、迁移，促进细胞凋亡的发生机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-122和Mex3a在正常人膀胱上皮细胞SVHUC-1和人膀胱癌细胞系T24和HT1376中的表达。构建过表达miR-122和低表达Mex3a的T24细胞，并通过CCK-8法、细胞划痕实验和流式细胞术评估miR-122和Mex3a对膀胱癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。双萤光素酶实验验证miR-122和Mex3a的靶向关系。在过表达miR-122的细胞中进一步过表达Mex3a，检测细胞增殖、迁移、凋亡和PI3K/Akt信号通路的变化。结果 SVHUC-1细胞miR-122相对表达量较T24、HT1376细胞高（P <0.05）,Mex3a mRNA相对表达量较T24、HT1376细胞低（P <0.05）。miR-122 mimic组miR-122相对表达量较mimic NC组高（P <0.05）。mimic NC组与miR-122 mimic组在0、24、48、72 h的T24细胞吸光度值比较，经重复测量设计的方差分析，结果：(1)不同时间...     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

cN0甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移规律及危险因素分析

目的 分析临床颈淋巴结阴性(cN0)单侧甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)患侧及对侧中央区淋巴结转移(central lymph node metastasis,CLNM)的规律及危险因素.方法 回顾性分析2014年6月至2015年8月我科收治的46例cN0单侧PTC患者的临床病理资料,包括性别、年龄、癌灶数量、肿瘤直径、腺外浸润情况、是否合并桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)、T分期等,总结cN0单侧PTC患者患侧及对侧CLNM的规律,并应用x2检验和多元logistic回归模型分析其危险因素.结果 患侧及对侧CLNM发生率分别为32.6％(15/46)和21.7％(10/46),在对侧转移的患者中,仅对侧发生CLNM者占70.0％(7/10).其中T1、T2期患者共发生CLNM 20例(48.8％,20/41).单因素分析表明,年龄＜45岁、肿瘤直径＞1 cm、不合并HT与患侧CLNM有关(P＜0.05),所有临床病理因素均与对侧CLNM无关(P＞0.05).多因素分析表明,肿瘤直径＞1 cm(OR=4.890,P=0.044)是患侧CLNM的独立危险因素,而合并HT(OR=0.086,P=0.034)是患侧CLNM的保护因素;多灶癌(OR=7.60,P=0.038)是对侧CLNM的独立危险因素.在仅发生患侧CLNM和仅发生对侧CLNM的患者中,合并HT时更易发生对侧CLNM(P＜0.05).结论 在cN0单侧PTC患者中,患侧CLNM最为常见,也可仅发生对侧CLNM;T1、T2期患者CLNM率较高,建议行预防性中央区淋巴结清扫(prophylactic central lymph node dissection,PCND);肿瘤直径＞1 cm时,建议行患侧PCND;肿瘤为多灶癌、合并HT时,行对侧PCND价值更大.     

升降散对脓毒症大鼠肾组织Toll样受体4表达的影响

目的:观察升降散对脓毒症大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型。30只SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组,每组各10只。对照组和模型组在造模前72 h开始灌胃0.9%Na Cl溶液,治疗组灌胃升降散浓缩液;造模后24 h采集动脉血检测肌酐(SCr)水平及肾组织检测TLR4 mRNA表达的水平。结果:与对照组比较,模型组和治疗组SCr水平均明显升高(P0.01),但治疗组SCr水平明显低于模型组(P0.01);模型组和治疗组TLR4 mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),但治疗组TLR4 mRNA表达水平明显低于模型组(P0.01)。结论:升降散可以通过减少肾脏TRL4 mRNA表达,以减轻脓毒症大鼠肾损伤。     

备孕期青年女性桥本氏甲状腺炎气郁质、25（OH）D3与甲状腺自身抗体的相关性研究

[目的]观察处于备孕期的青年女性桥本氏甲状腺炎（HT）患者不同体质人群中甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）与25-羟基维生素D₃[25（OH）D₃]水平的差异,并探讨体质因素、25（OH）D₃与甲状腺自身抗体的相关性。[方法]选取甲状腺自身抗体阳性、甲状腺功能正常的处于备孕期的青年女性HT患者共160例,筛出气郁体质组和平和质组,检测其血清激离三碘甲腺原氨酶（FT₃）、游离四碘甲腺原氨酸（FT₄）、促甲状腺激素（TSH）、TPOAb、TGAb以及25（OH）D₃水平。[结果]两组患者FT₃、FT₄、TSH水平无统计学差异（P>0.05）,气郁体质组患者的TPOAb、TGAb水平明显高于平和体质组,25（OH）D₃水平低于平和体质组,差异均具有统计学意义P<0.05。[结论]HT患者存在25（OH）D₃缺乏,气郁体质组患者更明显,气郁体质组患者甲状腺自身抗体的水平明显高于平和质组,显示体质因素和25（OH）D₃水平与HT免疫损伤相关。     

外周血B细胞活化因子及白介素21在桥本甲状腺炎中的表达

  目的  检测桥本甲状腺炎(hashimoto thyroiditis，HT)患者和健康体检者血浆中B细胞活化因子(B-cell activating factor, BAFF)和白介素21(IL-21)表达水平，探讨二者在HT发病机制中的作用。  方法  选取2019年12月—2020年6月蚌埠医学院第一附属医院内分泌门诊就诊HT患者82例作为观察组(HT组), 并根据甲状腺功能将HT组分成NHT组(甲状腺功能正常，39例)和SHT组(甲状腺功能减退或亚临床甲减，43例)，选取同期健康体检者51例作为对照组(NC组)。收集受试者外周静脉血血浆，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测研究对象血浆BAFF、IL-21，化学发光免疫法检测甲状腺功能及相关抗体等指标。使用SPSS 24.0统计学软件对数据进行详细分析。  结果  HT组患者血浆中BAFF、IL-21表达水平较NC组明显上调(均P < 0.05)。HT患者血浆中BAFF与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平呈正相关(r=0.444、0.401，均P < 0.05)，IL-21与TgAb、TMAb水平呈正相关(r=0.451、0.451，均P < 0.05)，BAFF与IL-21呈正相关(r=0.324，P < 0.05)，BAFF与总甲状腺素(TT4)呈负相关(r=-0.214，P < 0.05)。BAFF和IL-21(AUC=0.896)联合诊断HT较BAFF(AUC=0.862)、IL-21(AUC=0.809)单独诊断价值更高。  结论  BAFF与IL-21水平与HT病变有关，与TgAb、TMAb水平密切相关，可能参与HT的发生发展过程。      

不同大小甲状腺乳头状癌实时超声造影特征与颈部淋巴结转移的关系

目的 分析不同大小甲状腺乳头状癌（PTC）实时超声造影（CEUS）特征与颈部淋巴结转移的关系。方法 98例甲状腺可疑结节患者进行常规超声及超声造影检查,对52例经手术病理证实为甲状腺乳头状癌结节进行超声造影特征的分析,并分别对结节周边与中心感兴趣区进行超声造影定量分析,进一步比较PTC颈部淋巴结转移组与未转移组CEUS特征的差异。结果 不同大小甲状腺乳头状癌CEUS特征（包括灌注强度、灌注均匀性及灌注缺损）差异有统计学意义（P < 0.05）,颈部淋巴结转移组PTC结节CEUS定量参数（包括结节周边峰值强度、周边曲线下面积）均高于未转移组（P < 0.05）,结节大小、结节内钙化类型、与被膜的关系在两组中差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 不同大小甲状腺乳头状癌CEUS特征不同,CEUS定量分析技术对于评估甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移具有重要价值。     

清脑益智方对血管性痴呆大鼠脑血流量及血脂水平的影响

[目的] 考察清脑益智方（QNYZF）对血管性痴呆（VaD）大鼠脑血流量（CBF）及血脂水平的影响。[方法] 选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、QNYZF低、中、高剂量组,采用双侧结扎颈总动脉（2-VO）法复制大鼠VaD模型。灌胃给药4周后,采用MOOR激光多普勒血流监测仪检测大鼠CBF,测完后取血、离心,收集血清,通过全自动生化仪检测血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。[结果] 与假手术组比较,模型组大鼠CBF降低（P<0.05）;与模型组比较,给予QNYZF干预后,中、高剂量组大鼠CBF升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量升高（P<0.05）,而HDL-C含量无明显变化（P>0.05）;给予QNYZF干预后,各剂量的QNYZF均可降低VaD大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量（P<0.05或P<0.01）,而对HDL-C含量无明显影响（P>0.05）。[结论] QNYZF可有效改善VaD大鼠的CBF,其作用机制与降低血脂水平、改善血脂异常有关。     

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠的治疗作用

目的 研究黄芪多糖（APS）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠的治疗作用。方法 取36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（8只）和疾病模型组（28只）,疾病模型组大鼠给予高脂饲料喂养6周建立NAFLD大鼠模型。取其中25只NAFLD模型大鼠随机分为NAFLD模型组（7只）、辛伐他汀组（9只,6.7 mg·kg^-1·d^-1辛伐他汀灌胃给药）和APS组（9只,700 mg·kg^-1·d^-1 APS灌胃给药）,正常对照组和NAFLD模型组大鼠给予相同体积双蒸水灌胃,各组均连续灌胃8周。比较各组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量、排泄量和血清生物化学指标。采集大鼠肝脏组织计算肝脏指数,测定肝组织中总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）含量,并于光学显微镜下观察肝脏组织结构和细胞形态。结果 NAFLD模型组大鼠的能量摄入量高于正常对照组（P<0.05）,饮食量、饮水量和排泄量均低于正常对照组（P均<0.05）。辛伐他汀组和APS组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量和排泄量与NAFLD模型组相比差异均无统计学意义,且两组间差异也均无统计学意义（P均>0.05）。与NAFLD模型组相比,辛伐他汀和APS组大鼠血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛含量均降低（P均<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇含量和总超氧化物歧化酶活性均增加（P均<0.05）,且肝组织中TC和TG含量以及肝脏指数和肝细胞内脂滴数目、脂滴面积均下降（P均<0.05）。APS组大鼠血清中葡萄糖、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平均低于NAFLD模型组（P均<0.05）,但辛伐他汀组与NAFLD模型组相比差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 APS可有效调节NAFLD大鼠的血清葡萄糖、血脂和肝脏脂滴水平,其机制可能与APS的抗氧化作用有关。