罗布麻叶水提取物对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的治疗作用及对肠道GLP-1蛋白表达的影响

目的 探讨罗布麻叶水提取物（WEAVL）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病模型小鼠的治疗作用。方法 随机将ICR小鼠分为对照组和WEAVL（2.34 g/kg）组,每天ig给药1次,连续30 d,检测空腹血糖和体质量。ICR小鼠按200 mg/kg ip 2% STZ溶液制备糖尿病模型,造模成功的小鼠按血糖值随机分为模型组、盐酸二甲双胍（阳性药,130 mg/kg）组和WEAVL低、中、高剂量（0.58、1.17、2.34 g/kg）组,另设对照组,连续给药30 d,测定体质量、空腹血糖、糖耐量及血糖曲线下面积（AUC）;称取肝、肾质量,计算脏器系数;取胰腺组织进行HE染色、组织病理学检查;Western blotting检测肠道组织胰高血糖素样肽-1（GLP-1）蛋白的表达水平。结果 与对照组比较,单纯给予WEAVL对正常动物空腹血糖无明显影响,可显著降低小鼠体质量（P<0.01）。与对照组比较,模型组小鼠血糖显著升高（P<0.01）,各组小鼠体质量均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,WEAVL高剂量组给药第2~4周体质量显著降低（P<0.05、0.01）,3个剂量组2 h血糖、血糖AUC均显著降低（P<0.01）,高剂量组肝脏系数显著降低（P<0.05）、肾脏系数显著升高（P<0.05）,中、高剂量组动物胰岛细胞空泡变性例数减少,中、高剂量组肠道组织GLP-1蛋白的表达显著上调（P<0.05）。结论 WEAVL对STZ致糖尿病小鼠有一定治疗作用,其作用机制可能与上调肠道组织中GLP-1的表达有关。     

瓜蒌子油对糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的 研究瓜蒌子油对糖尿病小鼠模型的降血糖作用及其可能的作用机制。 方法 ICR小鼠尾静脉注射四氧嘧啶(100 mg/kg)造成糖尿病模型,给予不同剂量的瓜蒌子油灌胃,另设正常对照组、模型对照组和阳性药对照组,连续给药4周,每周监测小鼠体重及血糖,末次给药18 h后,摘眼球采血,分离血清,用化学比色法测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量,用放射免疫法测血清胰岛素含量;另采用四氧嘧啶糖尿病小鼠对瓜蒌子油进行单次给药的糖耐量测定。 结果 给予瓜蒌子油不同剂量(5、10、20 ml/kg)的各组小鼠体重增长略有加快,并使血糖值呈剂量依赖性下降,能显著升高模型小鼠的血清胰岛素含量,降低血清TC、TG、NO和NOS含量;从糖耐量试验看,瓜蒌子油不同剂量组小鼠喂以淀粉后各时段血糖值呈剂量依赖性降低。 结论 瓜蒌子油具有降血糖以及改善糖耐量的作用,其降血糖的作用可能与升高血清胰岛素含量、降低血清的NO和NOS水平有关。     

糖复康宁提取物对2型糖尿病大鼠的降糖作用研究

目的 研究中药复方糖复康宁提取物2糖尿病模型大鼠的降血糖作用。方法 分别以遗传性ZDF模型大鼠和链脲佐菌素（STZ）联合高糖高脂饲料诱导的SD大鼠为此次研究的2型糖尿病模型动物,ig给予低、高剂量（5.0、10.0 g生药/kg）的糖复康宁提取物,金芪降糖片（455 mg/kg）作为阳性药,连续给药42 d,每周测定空腹血糖、给药第38天测定葡萄糖耐量。结果 ZDF模型结果显示,模型组大鼠血糖值波动幅度保持在10%以内,显著高于对照组（P<0.01）;给药42 d后,与模型组比较,各给药组血糖均显著下降（P<0.01）,金芪降糖片及糖复康宁提取物低、高剂量组血糖下降率分别为（35.9±8.4）%、（22.1±11.1）%、（50.0±9.1）%;STZ模型结果显示,模型组大鼠血糖一直维持在较高水平（21.1~21.6 mmol/L）,变化幅度相对稳定,显著高于对照组（P<0.01）;给药42 d后,与模型组比较,各给药组血糖均下降,其中糖复康宁提取物低、高剂量组差异显著（P<0.01）;金芪降糖片及糖复康宁提取物低、高剂量组血糖下降率分别为（18.6±5.7）%、（21.6±7.2）%、（51.7±20.2）%。糖复康宁提取物低、高2个剂量组血糖曲线下面积（AUC）与模型组比较均显著下降（P<0.05、0.01）。结论 中药复方糖复康宁对2种2型糖尿病模型均发挥显著降糖效果。     

降糖通脉无糖型颗粒对糖尿病小鼠血糖的影响

目的验证降糖通脉无糖型颗粒降血糖的作用。方法应用四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,进行降血糖及糖耐量药效学试验。结果四氧嘧啶尾静脉注射3d后,所有试验的糖尿病小鼠的血糖含量均超过25mmol／L。连续给药21d后,各组小鼠血糖含量,模型对照组血糖明显高于空白对照组,降糖通脉各组和盐酸二甲双胍组明显低于模型对照组。结论降糖通脉无糖型颗粒降血糖的作用明显,并可提高糖尿病小鼠的糖耐量。     

参葛定渴片对2型糖尿病大鼠糖代谢调节作用的实验研究

目的 考察参葛定渴片对2型糖尿病大鼠糖代谢的调节作用.方法 采用ig高脂高糖脂肪乳加ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性组和参葛定渴片高、中、低剂量组.实验各组均连续给药4周.同时取健康大鼠为对照组,观察各组大鼠行为学指标,检测其血糖、糖耐量、血清胰岛素水平.结果 与对照组比较,模型组体质量下降,血糖值显著升高、糖耐量能力降低以及血清胰岛素水平升高.与模型组比较,阳性组和参葛定渴片高、中剂量组可显著降低糖尿病大鼠的血糖和血清胰岛素水平(P <0.001、0.01),且参葛定渴片高剂量组可改善糖尿病大鼠的糖耐量(P <0.01).结论 参葛定渴片对2型糖尿病大鼠的糖代谢具有调节作用,可改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗状态.     

千金黄连方对db/db小鼠血糖的影响

目的 探讨千金黄连方对2型糖尿病模型动物db/db小鼠血糖的影响。方法 C57BL/6J小鼠10只（雌雄各半）作为对照组,将db/db小鼠60只（雌雄各半）按血糖值随机分为6组：模型组、二甲双胍（0.25 g·kg^-1）组、金芪降糖片（4.2 g·kg^-1）组和千金黄连方高、中、低剂量（生药13.00、6.50、3.25 g·kg^-1）组。每天ig给药1次,给药体积20 mL·kg^-1,对照组及模型组ig给予等量去离子水。血糖仪测定千金黄连方给药1次对糖耐量、空腹血糖的影响及多次给药对空腹血糖、糖耐量、混合饮食餐后血糖、淀粉耐量（碳水化合物饮食餐后血糖）的影响;连续给药12周后,试剂盒法检测血清中糖化血清蛋白（GSP）、糖化血红蛋白（GHb）、胰岛素水平;小鼠放血处死后,剪开腹部,取腹部脂肪称质量,计算脂肪系数;HE染色后对肝组织进行病理学检查。结果 给药1次,与模型组比较,给药后1~2 h千金黄连方高剂量能显著降低小鼠空腹血糖值和糖耐量血糖值（P<0.05、0.01）。与模型组比较,多次给予千金黄连方能显著降低小鼠空腹血糖值、显著降低葡萄糖耐量血糖值、显著降低混合饮食餐后血糖值和淀粉耐量血糖值（P<0.05、0.01、0.01）。与模型组比较,千金黄连方高、中、低剂量组小鼠GHb、GSP及胰岛素水平均显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;高、中剂量组小鼠腹部脂肪系数显著下降（P<0.05、0.01）;高、低剂量对肝脏空泡变性程度有减轻作用。结论 千金黄连方能显著降低db/db小鼠空腹血糖,改善糖耐量异常及增强胰岛素敏感性,显著减少腹部脂肪系数,对肝细胞的损伤也有一定的改善作用;其降血糖作用与二甲双胍相当,强于金芪降糖片,其改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性的作用强于二甲双胍和金芪降糖片。     

生肌化瘀方95%乙醇提取物对糖尿病小鼠创面的治疗作用

目的 探讨生肌化瘀方95%乙醇提取物对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法 采用体内动物试验研究生肌化瘀方95%乙醇提取物（低、中、高浓度）促进糖尿病创面的作用;通过对糖尿病小鼠大体观察,对创面面积、愈合时间、HE染色（肉芽新生、胶原修复、表皮迁移）等数据综合分析了解创面愈合的情况。结果 治疗第11天时阳性药组、95%乙醇提取物低剂量组创面面积明显小于模型组（P<0.05）;95%乙醇提取部位低浓度创面愈合率高于中、高浓度（P<0.05）。结论 生肌化瘀方95%乙醇提取物有明显促进创面愈合的作用。     

荔枝核复方对糖尿病小鼠血糖、血脂影响的实验研究

目的 初步探讨中药荔枝核复方对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响.方法 将昆明种小鼠90只分为4组,即正常组、模型组,荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组.除正常组外,均采用四氧嘧啶制备糖尿病小鼠,造模成功后,荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组分别给予荔枝核复方液和盐酸二甲双胍药物灌服,1次/d,正常组与模型组给予蒸馏水灌服,1次/d,连续7 d.分别测定造模前、给药前、给药后各组小鼠血糖含量.实验末采血测定小鼠总胆固醇及三酰甘油含量.结果 实验造模成功.荔枝核复方组、盐酸二甲双胍组给药后血糖明显降低（P〈0.01）;降糖率分别达36.42%和38.00%.此外,荔枝核复方组能显著降低三酰甘油含量（P〈0.05）.总胆固醇值各组间无明显差异.结论 荔枝核复方能降低糖尿病小鼠血糖、三酰甘油的含量.     

蝉花子实体抗疲劳作用研究

目的 研究蝉花子实体的抗疲劳、增强运动耐力作用。方法 ICR雄性小鼠随机分为对照组、人参乙醇提取物（阳性药,2.5 g/kg）组以及蝉花子实体低、中、高剂量（0.075、0.150、0.300 g/kg）组,连续ig给药15 d后,测定小鼠负重游泳力竭时间,试剂盒法检测小鼠经游泳运动后肝糖原、肌糖原、全血乳酸（LD）、血清尿素氮（BUN）、超氧化歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）等与疲劳相关联的生化指标变化。结果 与对照组比较,蝉花子实体低、中剂量对小鼠力竭游泳时间有显著延长作用（P<0.05）,低剂量组LD水平显著下降（P<0.05）,高剂量LDH含量显著升高（P<0.05）,低剂量组SOD含量显著升高（P<0.05）;中、高剂量组BUN含量显著降低（P<0.05）,低剂量组肝糖原水平显著升高（P<0.05）;中剂量组肌糖原水平显著升高（P<0.05）。结论 蝉花子实体对运动后的小鼠有抗疲劳作用。     

糖复康宁提取物对SGLT2的抑制作用及降糖作用研究

目的 研究糖复康宁提取物对钠离子-葡萄糖协同转运体2（SGLT2）的抑制作用及对二型糖尿病大鼠的降糖作用。方法 通过由转染试剂Lipo 3 000介导的转基因方法构建SGLT2过表达的HEK293细胞株,考察0.01、0.03、0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL糖复康宁提取物对SGLT2介导的α-甲基吡喃葡萄糖苷（¹⁴C-AMG）摄入的抑制作用;应用高糖高脂饲料和链脲佐菌素制备二型糖尿病动物模型,ig低、高剂量（162、324 mg/kg）糖复康宁提取物,每天给药1次,连续给药5周,每周测定空腹血糖值,给药结束后测定糖耐量。结果 与对照组比较,0.1、0.3、1.0、3.0 mg/mL的糖复康宁提取物对SGLT2介导的¹⁴C-AMG摄入均有显著抑制作用（P<0.05）,IC₅₀为0.119 mg/mL;与模型组比较,ig 162、324 mg/kg糖复康宁提取物35 d后,二型糖尿病大鼠的空腹血糖显著降低（P<0.05、0.01）,糖耐量也明显改善（P<0.05）。结论 糖复康宁提取物对二型糖尿病大鼠发挥显著降糖作用,其机制可能与抑制SGLT2对葡萄糖的重吸收相关。     

盐知母不同有效部位改善链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠糖代谢的研究

目的探究盐知母不同溶剂萃取物对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响,旨在寻找盐知母降血糖作用的有效部位。方法 SD雄性大鼠ig脂肪乳10 g/kg,1次/d。4周后,ip链脲佐菌素35 mg/kg,建立2型糖尿病模型。造模成功的大鼠按血糖值随机分为模型组、阿卡波糖(0.2 g/kg)组以及石油醚萃取物、氯仿萃取物、醋酸乙酯萃取物、正丁醇萃取和萃余物组,连续ig给药14 d。于给药7、14 d后测定空腹血糖值(FBG),末次给药后测定口服葡萄糖耐量(OGTT),眼眶取血测定糖化血红蛋白(HbAlc)、血清胰岛素(FINS),计算胰岛敏感指数(ISI)和Homa胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与模型组比较,盐知母氯仿萃取物能够明显降低FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR指数,升高ISI,改善OGTT;盐知母醋酸乙酯萃取物能够显著降低HbAlc、HOMA-IR指数,改善OGTT;盐知母正丁醇萃取物能够显著降低FINS;盐知母萃余物能够显著降低FBG、FINS、HOMA-IR指数,升高ISI。结论盐知母不同溶剂萃取物对2糖尿病大鼠糖代谢具有较好的改善作用,其中氯仿萃取物的作用最强。     

辣木果实对链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖和周围神经病变的改善作用

目的观察辣木果实对链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病血糖和周围神经病变的改善作用,并探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和辣木果实7.80、15.61、31.22 g/kg组,每组各10只。另取正常大鼠10只,作为对照组。模型组和对照组ig同体积的纯净水,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg。所有大鼠给药体积均为20 mL/kg,连续给药8周。观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、糖耐量、血中红细胞山梨醇水平、坐骨神经山梨醇水平以及坐骨神经组织形态学的影响。结果与模型组比较,辣木果实15.61、31.22 g/kg组均能明显降低糖尿病大鼠各时间点血糖曲线下面积(P0.01)。治疗8周后,辣木果实15.61、31.22 g/kg组红细胞山梨醇水平明显低于模型组(P0.01);辣木果实7.80、15.61、31.22 g/kg量组坐骨神经山梨醇水平明显低于模型组(P0.01)。治疗8周后,辣木果实15.61、31.22 g/kg组糖化血清蛋白水平明显低于模型组(P0.05、0.01)。辣木果实组坐骨神经病理形态学病变有不同程度减轻,其中辣木果实15.61 g/kg组基本恢复正常,神经纤维排列紧密。辣木果实31.22 g/kg组改善情况弱于辣木果实15.61 g/kg组。结论辣木果实对糖尿病大鼠周围神经病变具有明显的改善作用,其作用机制可能与体内山梨醇代谢异常的改善有关。     

黄连素合用二甲双胍对糖尿病小鼠血糖的影响

目的探讨黄连素合用二甲双胍（B-M合剂,2∶1）对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,分为B-M合剂高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg）、模型组、正常组。每天观察并记录各组动物摄食、饮水及体重情况;分别灌胃给药7 d和14 d,各组称体重,采血测定空腹血糖值,给药14 d后进行糖耐量实验。结果模型组小鼠观察到多饮、多食、多尿的情况,伴有体重明显下降;B-M合剂各剂量组小鼠的多饮多食症状均有一定程度改善,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;B-M合剂各剂量组体重较模型组增加,中、低剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。B-M合剂各剂量组在给药7 d降低空腹血糖值至11.37-13.04 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;给药14 d降低空腹血糖值至9.36-19.78 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。此外,B-M合剂高剂量组可延缓糖尿病小鼠的糖耐量曲线,中剂量组（AUC：33.76±3.10）和低剂量组（AUC：39.91±2.95）可明显改善糖尿病小鼠的糖耐量异常,改善血糖调节功能,与模型组（AUC：50.75±3.94）比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄连素合用二甲双胍有良好的降糖作用。     

Study of the Traditionally Used Medicinal Plant Osbeckia chinensis. for Hypoglycemic and Anti-hyperglycemic Effects in Mice

Abstract

Roots of Osbeckia chinensis. L. (Melastomaceae), used by the local community of the North Eastern Region of India, were evaluated for hypoglycemic and anti-hyperglycemic activity. Traditionally, a decoction of the roots is used as folk remedy for a variety of ailments, including diabetes mellitus. The effect of aqueous-methanol (1:4) root extracts of O. chinensis. in reducing blood glucose level at different doses varied with the dosage used in both normal and alloxan-induced diabetic mice. The effects were observed to reach maximum 4 h after administration in normal mice and 6 h in diabetic mice, indicating hypoglycemic and anti-hyperglycemic activities. Dosage of 350 mg/kg body weight and above proved to be toxic to normal mice. In diabetic mice, a pronounced anti-hyperglycemic activity of the extract was observed with no apparent toxicity at the dose of 250 mg/kg body weight. Glucose tolerance in normal and diabetic mice was similarly improved on administration of the extract. Glibenclamide, metformin, and insulin were used as reference drugs.     

魔芋葡甘聚糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠高血糖的防治作用

目的　观察魔芋葡甘聚糖 (KGM )对糖尿病小鼠血糖的影响。方法　建立小鼠四氧嘧啶糖尿病模型 ,分组给药 ,测定血糖值。结果　预先 1h和 4hKGM 10 0、2 0 0mg·kg-1ig给药组小鼠血糖降低 ,与对照组比较差异有显著性(P <0 0 1) ;KGM 10 0、2 0 0mg·kg-1ig给药能明显降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖水平 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 0 1) ;KGM 10 0mgig每天 2次连续 3d ,能明显减少小鼠的饮水量 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　KGM对四氧嘧啶糖尿病小鼠高血糖具有防治作用。     

五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制研究

目的 探讨五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制。方法 使用咪喹莫特乳剂建立小鼠银屑病背部皮损模型,将小鼠分为对照组、模型组、他克莫司5 mg/kg组以及五味子提取物0.05、0.25 mg/kg组,并于造模后在小鼠背部皮肤涂抹相应药物。取小鼠背部皮肤组织,分析皮损症状,对其进行苏木精–伊红（HE）染色,并观察测定表皮厚度。免疫组织化学测定淋巴细胞表面分子（CD-8）、环氧化酶-2(COX-2)、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）的表达情况。建立3D皮肤模型,使用双氧水造模后,噻唑蓝（MTT）检测五味子提取物抗氧化修复活性、酶联免疫吸附法检测皮肤模型组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的酶活力和炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果 五味子提取物可以缓解由咪喹莫特乳剂诱导的小鼠银屑病皮肤损伤、红斑、炎症,改善其皮损处组织细胞情况,降低银屑病模型小鼠表皮厚度（P<0.05）;五味子提取物可以下调银屑病模型小鼠皮肤组织中COX-2、ERK、pERK、CD-8的表达（P<0.05、0.01）;3D皮肤模型检测结果显...     

葛根芩连汤降血糖作用的实验研究

OBJECTIVEThe hypoglycemic effects and its mechanisum of GGQLT were investigated in animal models. METHODSFasting blood glucose (FBG) level in mice and mice with alloxan induced hyperglycemia and alloxan (ALX) induced diabetes mellitus (DM) were determined after oral administration of GGQLT. 2h blood glucose (2hBG) level in rats with dexmathasone (DX) induced insulin resistance (IR) and rats with impaired glucose tolerance (IGT) were measured after taken glucose in an oral dose of 10 g/kg. RESULTSGGQLT was able to antagomize the high blood glucose in mice with ALX-induced hyperglycemia (P＜0.01); able to significantly reduce the FBG level in mice and mice with ALX induced DM (P＜0.05～0.01); able to lower FBG in mice and 2hBG in rats with IGT after given oral glucose (P＜0.01); and improve IGT in rats with DX induced IR. CONCLUSIONThe results obtained suggest that the hypoglycemic effect of GGQLT is similar to those of metformin and gliclazide.     

岩黄连总碱对代谢相关脂肪性肝病小鼠的治疗作用及分子机制研究

目的 研究岩黄连总碱对高糖高脂饮食诱导的代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）小鼠的治疗作用。方法 随机取C57BL/6小鼠7只设置为对照组,喂以正常饲料;造模小鼠给予高脂饮食和高糖饮水（含20%果糖水）,连续喂养10周;将造模小鼠按体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍（阳性药,200 mg/kg）组和岩黄连总碱低、高剂量（25、100 mg/kg）组,继续饲以高脂高糖饮食,连续ig给药5周。记录小鼠体质量,取肝脏并拍照,测定小鼠肝脏质量,计算肝脏指数;应用血糖仪测定小鼠空腹血糖（FBG）及口服糖耐量（OGTT）;试剂盒法测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及游离脂肪酸（NEFA）的水平;取肝组织进行HE染色、油红O染色和Masson染色;Western blotting检测肝组织中AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B （Akt）、p-Akt蛋白表达情况。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量、肝脏指数显著升高;给药后小鼠体质量及肝脏指数显著下降（P<0.05、0.01）。与模型组比较,岩黄连总碱显著降低小鼠的FBG及OGTT水平（P<0.01）;显著降低血清TC、TG、LDL-C及NEFA水平（P<0.01）;显著改善小鼠肝组织脂肪变及纤维化;显著上调MAFLD小鼠肝组织p-AMPK、p-PI3K、p-Akt蛋白水平（P<0.01）。结论 岩黄连总碱对MAFLD发挥显著治疗作用,其作用机制可能与通过激活AMPK/PI3K/Akt信号通路,减轻肝脏脂质沉积有关。