阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气冷凝液中白细胞介素6的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者是否存在夜间呼吸事件相关的呼吸道炎症反应。方法对31例OSAHS患者(分为OSAHS吸烟组15例和非吸烟组16例)和10名健康对照者(健康对照组)采用自行设计的呼出气冷凝液(EBC)收集器收集晨起即刻和睡前的EBC,应用酶联免疫技术测定EBC中白细胞介素6(IL6)的含量,并进行统计学分析。结果(1)睡前IL6水平OSAHS吸烟组[(2.5±1.0)ng/L]、非吸烟组[(2.3±0.8)ng/L]、健康对照组[(2.7±1.0)ng/L]比较差异无统计学意义(F=0.515,P>0.05)。晨起IL6水平OSAHS吸烟组[(3.7±1.9)ng/L]和非吸烟组[(3.1±1.2)ng/L]均高于健康对照组[(2.0±0.8)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);吸烟组和非吸烟组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)晨起IL6水平OSAHS吸烟组和非吸烟组均较睡前显著增高(P<0.05);而健康对照组晨起IL6水平较睡前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)晨起IL6的浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减饱和指数(ODI4)呈正相关(r值分别为0.441、0.533,P均<0.05),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.529,P<0.05)。结论EBC中IL6水平的高低与病情严重程度有关,故可作为OSAHS气道炎症反应的一项重要监测指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气凝集液中过氧化氢浓度

目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼出气凝集液(EBC)中的过氧化氢(H2O2)浓度,观察其改变及与病情程度的相关性。方法收集EBC 42份,其中OSAHS患者32份(吸烟者18份,非吸烟者14份),非OSAHS对照组10份。荧光法测定睡前和晨起EBC中的H2O2浓度。结果OSAHS组患者睡前EBC中H2O2浓度与对照组比较差异无统计学意义(F= 0．01,P=0．99)。晨起EBC中H2O2浓度OSAHS不吸烟组和吸烟组分别为(1．82±1．12)、(1．65±0．89)μmol／L,较对照组(0．71±0．36)μmol／L明显增高(F=5．11,P=0．01)。其浓度亦分别较睡前[(0．87±0．45)、(0．88±0．36)μmol／L]升高(t分别为2．95、3．43,P均<0．01)。对照组睡前[(0．86±0．46)μmol／L]和晨起[(0．71±0．36)μmol／L]差异无统计学意义(t=0．81,P=0．43)。晨起EBC中H2O2浓度与夜间最低血氧饱和度(SpO2min)呈负相关(β=-0．36,P=0．02),晨起与睡前H2O2浓度变化的差值亦与SpO2min呈负相关(β=-0．38,P=0．01)。结论OSAHS患者由于夜间反复出现缺氧-再氧和,呼吸道局部氧应激反应在晨起增加。     

OSAHS患者呼出气冷凝液中白介素6检测的意义

目的 探讨OSAHS患者呼出气冷凝液(EBC)中IL-6检测的意义.方法 统计分析2012年3月至2014年3月我院收治的60例OSAHS患者的临床资料.结果 OSAHS吸烟组和非吸烟组患者的体质量指数、颈围、呼吸暂停低通气指数(AHI)均显著高于对照组(t=6.965,4.541,3.365,P＜0.05),最低血氧饱和度(LSaO2)显著低于对照组(t=2.998,P＜0.05);OSAHS吸烟组患者的FEV1/FVC显著低于对照组(t=3.747,P＜0.05);OSAHS吸烟组和非吸烟组患者晨起EBC中IL-6水平均显著高于睡前和对照组(t=3.182,P＜0.05),对照组人员晨起EBC中IL-6水平显著低于睡前(t=4.303,P＜0.05);OSAHS组患者EBC中IL-6水平和AHI、每小时氧减饱和4％以上的次数呈显著正相关(r =0.441,0.533,P＜0.05),和LSaO2呈显著负相关(r=-0.529,P＜0.05).结论 OSAHS患者的病情严重程度能够在EBC中IL-6水平中得到有效反映.     

中年向心性肥胖男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

目的分析中年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压患者关系。方法对青、中年男性(45～59岁)患者随机80例进行多导睡眠监测及睡前、醒后血压测定的比较,呼吸暂停低通气指数(AHI)>=5为OSAHS组,合并高血压者为高血压组,反之为对照组。比较三组的AHI与最低血氧饱和度(SaO2%)和睡眠前、后血压的改变。结果高血压组醒后血压158.27±19.12/105.82±14.35 mm Hg,比睡前136.61±17.62/90.32±13.2mm Hg,明显升高。OSAHS组醒后血压为148.32±16.33/96.22±12.24 mm Hg,比睡前132.61±17.62/86.31±13.2mm Hg明显升高,较对照组睡前血压121.78±11.56/75.35±9.62 mm Hg及醒后血压126.32±8.32/78.22±10.56mm Hg明显升高(P<0.05),OSAHS组低氧饱和度(SaO2%)61.25±17.68较对照组83.59±5.87明显降低(P<0.05),高血压组低氧饱和度(SaO2%)56.21.±15.26。结论 OSAHS是高血压的发病危险因素;OSAHS与肥胖互为因果,肥胖又是高血压及其他心血管的危险因素,因此控制体重非常重要。     

中年向心性肥胖男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

目的分析中年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压患者关系。方法对青、中年男性(45～59岁)患者随机80例进行多导睡眠监测及睡前、醒后血压测定的比较,呼吸暂停低通气指数(AHI)>=5为OSAHS组,合并高血压者为高血压组,反之为对照组。比较三组的AHI与最低血氧饱和度(SaO2%)和睡眠前、后血压的改变。结果高血压组醒后血压158.27±19.12/105.82±14.35 mm Hg,比睡前136.61±17.62/90.32±13.2mm Hg,明显升高。OSAHS组醒后血压为148.32±16.33/96.22±12.24 mm Hg,比睡前132.61±17.62/86.31±13.2mm Hg明显升高,较对照组睡前血压121.78±11.56/75.35±9.62 mm Hg及醒后血压126.32±8.32/78.22±10.56mm Hg明显升高(P<0.05),OSAHS组低氧饱和度(SaO2%)61.25±17.68较对照组83.59±5.87明显降低(P<0.05),高血压组低氧饱和度(SaO2%)56.21.±15.26。结论 OSAHS是高血压的发病危险因素;OSAHS与肥胖互为因果,肥胖又是高血压及其他心血管的危险因素,因此控制体重非常重要。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者外周化学感受器敏感性改变及其危险因素研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周化学感受器敏感性改变及其危险因素。方法选取2018年7月至2019年2月中国医科大学附属第一医院28例OSAHS患者为观察组,12例健康者为对照组,并通过低氧撤退试验来评估外周化学感受器的敏感性,同时分析影响OSAHS患者外周化学感受器敏感性改变的危险因素。结果观察组睡前外周化学感受器敏感性的均值(21.74±3.20)低于对照组(25.50±2.85),P<0.05;晨起时高于对照组者[(41.09±8.29)vs.(27.63±2.54),P<0.05],对照组睡前与晨起时外周化学感受器敏感性的均值差异无统计学意义;观察组晨起与睡前时外周化学感受器敏感性差值的均值为(86.87±19.694)与对照组(9.43±11.782)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元回归分析结果示:呼吸暂停低通气指数(AHI)是OSAHS患者晨起外周化学感受敏感性改变的危险因素(P=0.012),体质量指数(BMI)是睡前外周化学感受器敏感性改变的危险因素(P=0.041)。结论OSAHS患者中存在外周化学感受器敏感性的异常,晨起时外周化学感受敏感性升高,其可能与AHI有关,而睡前外周化学感受器敏感性下降,其可能与BMI有关。     

临床控制的哮喘患者小气道功能和呼出气NO水平测定的临床意义

目的检测临床控制的哮喘患者小气道功能和呼出气一氧化氮(NO)的水平,探讨其临床意义。方法对38例临床控制的哮喘患者做肺功能及呼出气NO浓度测定。选择22例初诊哮喘患者和20例健康者作为对照组。结果 38例临床控制哮喘患者中,小气道功能异常22例(57.9%),正常16例(42.1%),呼出气NO浓度为(30.42±25.35)ppb,显著低于初诊哮喘组[(80.28±45.62)ppb,P0.01],但显著高于健康对照组[(16.15±11.23)ppb,P0.01]。小气道功能异常哮喘患者呼出气NO浓度为(42.29±23.12)ppb,显著高于小气道功能正常患者呼出气NO浓度[(20.54±10.12)ppb,P0.01]。结论临床控制的哮喘患者小气道功能异常可能与气道炎症持续存在有关,测定患者小气道功能和呼出气NO浓度有助于指导哮喘治疗。     

法舒地尔联合舒利迭治疗COPD合并肺动脉高压作用机制研究

目的:探讨法舒地尔联合沙美特罗替卡松粉吸入剂(舒利迭)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)的作用机制。方法:选择我院2013年1月至2014年10月入住呼吸科符合COPD及PAH诊断标准的患者120例。根据随机数字表法,患者被随机均分为常规治疗组、法舒地尔组(在常规治疗组基础上接受法舒地尔静滴)和联合治疗组(在法舒地尔组基础上联合舒利迭治疗)。比较三组患者治疗前后一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、C反应蛋白(CRP)水平和血沉(ESR)等指标。结果:与治疗前比较,治疗两周后三组的CRP、ESR和ET-1水平均显著降低,NO水平显著升高(P0.05或0.01);且与常规治疗组治疗后比较,法舒地尔组和联合治疗组CRP[(14.8±3.3)mg/L比(12.9±3.6)mg/L比(11.4±3.4)mg/L]、ESR[(37.3±8.9)mm/h比(32.9±8.8)mm/h比(29.3±5.6)mm/h]和ET-1[(63.1±11.2)ng/L比(57.5±8.1)ng/L比(53.1±8.9)ng/L]水平降低更显著,NO水平[(70.2±10.7)μmol/L比(76.0±8.0)μmol/L比(80.5±11.3)μmol/L]升高更显著,P0.05或0.01;与法舒地尔组比较,联合治疗组CRP、ESR和ET-1水平降低更显著,NO水平升高更显著(P均0.05)。结论:盐酸法舒地尔联合舒利迭治疗COPD合并PAH能更显著地降低血沉、C反应蛋白和内皮素1水平,提高NO水平,可能改善患者预后,值得推广。     

内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50·8±2·5)μmol/L]比健康对照组[(39·8±1·6)μmol/L]、AECOPD组[(33·5±2·2)μmol/L]均显著增加(P均<0·01)。(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28·1±1·3)μmol/L]比非吸烟者[(39·4±3·9)μmol/L,P<0·05]和健康非吸烟者显著降低[(39·8±1·6)μmol/L,P<0·01]。(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P<0·05),COPD全球创议(GOLD)Ⅲ期[(45·1±4·1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70·2±6·2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P<0·05)。(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26·3±2·2)、(36·2±2·5)μmol/L,P<0·05]。(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0·278~0·533,P均<0·05或0·01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0·561、-0·422,P=0·011、0·001)。结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。     

Comparison of pulmonary hemodynamics in patients with COPD and patients with overlap syndrome with similar severity of airway obstruction and gas exchange

It may be assumed that pulmonary hypertension due to apnea related desaturations during sleep develops earlier in the natural course of the overlap syndrome (OS) than in patients with COPD only. We aimed to verify this hypothesis by comparing pulmonary haemodynamics in COPD patients and patients with OS with similar severity of airway limitation and of pulmonary gas exchange. We studied pulmonary haemodynamics in 17 males with OS--group I (mean AHI 63.9 +/- 18.9), and in 20 males with COPD--group II. Both groups were age (I = 51.4 +/- 8.3 years, II = 53.7 +/- 7.7 years), FVC (I = 2.7 +/- 0.7 L, II = 2.9 +/- 0.6 L), FEV1 (I = 1.5 +/- 0.7 L, II = 1.3 +/- 0.3 L), PaO2 (I = 56.9 +/- 9.5 mm Hg, II = = 61.7 +/- 14.6 mm Hg) and PaCO2 (I = 46.9 +/- 9.8 mm Hg, II = 48.3 +/- 6.6 mm Hg) matched. Haemodynamic measurements were performed at rest and in 7th minute of exercise if 40 Watts using Swan-Ganz thermodilution catheter. Both groups presented with similar severity of pulmonary hypertension at rest (mean PPA = 24.2 +/- 7.4 mm Hg in OS and 24.3 +/- 9.2 mm Hg in COPD) and on exercise (mean PPA 41.2 +/- 15.1 mm Hg in OS and 44.5 +/- 11.5 mm Hg in COPD). COPD patients had higher PVR than OS (335 +/- 138 d.s.cm-5 versus 229 +/- 97 d.s.cm-5, p < 0.005). We concluded that pulmonary hypertension in OS patients is not more advanced than in COPD patients with matched ventilatory and gas exchange impairment.     

慢性阻塞性肺疾病患者睡眠呼吸紊乱类型及其与呼吸中枢反应性的关系

目的分析重叠综合征[慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）]患者睡眠呼吸紊乱的特点，并探讨其与呼吸中枢反应性的关系。方法对300例稳定期COPD患者经问卷、Epworth嗜睡量表及家庭血氧饱和度监测，对氧减饱和指数〉5次／h或嗜睡评分≥10分的患者进行多导生理记录仪睡眠呼吸监测，其中呼吸暂停低通气指数（AHI）≥10次／h的患者有79例（重叠综合征组）。选择年龄、性别及体重指数与其相匹配的118例单纯SAHS患者（SAHS组），对比分析其睡眠呼吸紊乱的特点。另外测定重叠综合征组22例患者的呼吸中枢高CO2反应性和低氧反应性，并与300例COPD患者中17例和SAILS组中17例的相应检测结果进行比较。结果40％（32／79）的重叠综合征患者在睡眠过程中出现延续时间〉1min的持续肺泡通气不足，但单纯SAHS患者此种现象很少见。重叠综合征组的低通气指数占AHI百分比[（69±30）％]、总低通气时间占总睡眠时间百分比[（15±12）％]均较单纯SAHS组[（52±31）％、（12±10）％]明显增高。重叠综合征患者在清醒状态下的△呼气流量／△动脉血氧饱和度[（-0．11±0．05）L·min^-1·％^-1]和△呼气流量／△动脉血二氧化碳分压[（1．1±0．8）L·min^-1·mmHg^-1（1mmHg=0．133kPa）]均明显低于单纯SAHS患者[（-0．35±0．24）L·min^-1·％^-1和（1．6±0．8）L·min^-1·mmHg^-1]。结论重叠综合征患者的睡眠呼吸紊乱模式以低通气为主，其清醒时呼吸中枢的低氧反应性降低。     

The effects of volatile salivary acids and bases on exhaled breath condensate pH

RATIONALE: Recent studies have reported acidification of exhaled breath condensate (EBC) in inflammatory lung diseases. This phenomenon, designated "acidopnea," has been attributed to airway inflammation. OBJECTIVES: To determine whether salivary acids and bases can influence EBC pH in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). METHODS: Measurements were made of pH, electrolytes, and volatile bases and acids in saliva and EBC equilibrated with air in 10 healthy subjects and 10 patients. RESULTS: The average EBC pH in COPD was reduced (normal, 7.24 +/- 0.24 SEM; range, 6.11-8.34; COPD, 6.67 +/- 0.18; range, 5.74-7.64; p = 0.079). EBCs were well buffered by NH(4)(+)/NH(3) and CO(2)/HCO(3)(-) in all but four patients, who had NH(4)(+) concentrations under 60 micromol/L, and acetate concentrations that approached or exceeded those of NH(4)(+). Saliva contained high concentrations of acetate (approximately 6,000 micromol/L) and NH(4)(+) (approximately 12,000 micromol/L). EBC acetate increased and EBC NH(4)(+) decreased when salivary pH was low, consistent with a salivary source for these volatile constituents. Nonvolatile acids did not play a significant role in determining pH of condensates because of extreme dilution of respiratory droplets by water vapor (approximately 1:12,000). Transfer of both acetic acid and NH(3) from the saliva to the EBC was in the gas phase rather than droplets. CONCLUSIONS: EBC acidification in COPD can be affected by the balance of volatile salivary acids and bases, suggesting that EBC pH may not be a reliable marker of airway acidification. Salivary acidification may play an important role in acidopnea.     

Carvedilol action is dependent on endogenous production of nitric oxide

BACKGROUND: Carvedilol is known to be an adrenoreceptor blocker and free radical scavenger, used in hypertension and cardiac failure. However, its therapeutic actions cannot be fully explained by these mechanisms. In these studies, we tested the hypothesis that carvedilol action is associated with the synthesis/release of nitric oxide (NO). METHODS: Male Wistar rats (n = 22), 9 weeks old, were anesthetized with an intraperitoneal injection of sodium pentobarbital. Mean arterial pressure and arterial NO levels were monitored throughout the experiments. Carvedilol (1 mg/kg, intravenously [iv]) effects were evaluated before and after NO synthase (NOS) inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 5 mg/kg, iv). RESULTS: Carvedilol induced a significant decrease in basal arterial pressure (from 126.6 +/- 4.3 mm Hg to 75.9 +/- 3.0 mm Hg, P < .001) and significant increase in NO levels (from 17.9 +/- 1.7 micromol/L to 32.2 +/- 2.5 micromol/L, P < .001). After administration of L-NAME the arterial pressure increased (129.9 +/- 5.0 mm Hg, P < .001) with concomitant decrease in NO levels (13.4 +/- 1.6 micromol/L, P < .01). The second carvedilol administration (post-L-NAME) did not affect either arterial pressure (108.3 +/- 8.0 mm Hg) or NO levels (22.1 +/- 1.3 micromol/L). CONCLUSIONS: Our results suggest that the carvedilol-induced decrease of blood pressure is associated with an increase of plasma NO levels. Furthermore, NOS inhibition results in impairment of carvedilol hemodynamic effects and plasma NO levels. Therefore, these results are consistent with the hypothesis that the hemodynamic effect of carvedilol is in part dependent on endogenous NO production.     

脂多糖对慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代培养的气道上皮细胞Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应及其作用机制。方法华中科技大学同济医学院同济医院胸外科2004年1月至10月因肺部肿瘤而行肺叶切除术的患者24例,体外分离其肺标本并培养气道上皮细胞,根据肺功能检查结果及有无吸烟史分为COPD组、非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组,每组8例。用100μg／L LPS刺激原代培养的气道上皮细胞;采用流式细胞仪(FCM)检测原代培养的气道上皮细胞表面的TLR4,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测其TLR4 mRNA表达。结果FCM检测显示,COPD组的气道上皮细胞表面TLR4荧光阳性细胞数[(10．23±0．58)％]与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义[(1．52±0．06)％、(1．78±0．06)％, q=5．61、5．38,P均<0．05];LPS刺激后,非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组气道上皮细胞表面TLR4荧光阳性细胞数显著升高[(10．69±0．74)％、(11．28±0．68)％,q=9．58、8．98,P均< 0．05],荧光强度增强,而COPD组则未见明显升高[(11．89±0．89)％,q=1．95,P>0．05]。LPS刺激前,COPD组气道上皮细胞TLR4 mRNA(吸光度值)水平(0．359±0．032)与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义(0．147±0．008、0．152±0．013,q=5．12、4．99,P均< 0．05);LPS刺激后,非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组TLR4 mRNA水平显著升高(0．425±0．037、0．418±0．035,q=4．58、4．65,P均<0．05),而COPD组无显著变化(0．398±0．028, g=0．86,P>0．05)。结论慢性炎症和LPS刺激导致原代培养的COPD患者气道上皮细胞表面TLR4和TLR4 mRNA水平升高可能是COPD发病的一个关键因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼出气冷凝液8-异前列烷的昼夜变化及其意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)8-异前列烷(8-isoprostane,8-isoPG)的昼夜变化及其意义.方法 采用德国JAEGER公司的呼出气收集器.收集40例OSAHS患者和30名正常对照者睡眠监测前后的EBC,同时采集睡眠监测后的血清,采用酶联免疫技术测定EBC及血清中8-isoPG的含量,并与睡眠监测指标进行相关性分析.结果 OSAHS组EBC中8-isoPG睡眠监测前为(13.08±1.42)ng/L、睡眠临测后为(14.93±1.39)ng/L(P<0.01).正常对照组EBC中8-isoPG睡眠监测前为(11.06±0.72)ng/L、睡眠监测后为(10.97±0.70)ng/L(P>0.05).OSAHS组睡眠监测后EBC及血清中8-isoPG比正常对照组升高,P<0.01.OSAHS患者睡眠监测后EBC 8-isoPG与血清8-isoPG呈正相关(r=0.685,P<0.01),与AHI呈正相关(r=0.650,P<0.05),与睡眠中最低血氧饱和度、基础血氧饱和度和平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.406,-0.439,-0.454,P值均<0.05).结论 OSAHS患者存在夜间氧化应激反应增强,OSAHS患者早晨EBC中8-isoPG可以作为评价患者氧化应激状态和估计病情严重程度的较好指标.