脊髓糖皮质激素受体在吗啡耐受大鼠PI3K/Akt信号通路中的作用

目的 探讨脊髓糖皮质激素受体(GR)在吗啡耐受大鼠磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重300 ～ 350 g,取鞘内置管成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):对照组(C组)鞘内注射生理盐水10μl;吗啡耐受组(M组)鞘内注射吗啡10 μg;地塞米松组(GR激动剂,DEX组)鞘内注射地塞米松4μg,30 min后注射吗啡10 μg; RU38486组(GR阻断剂,R组)鞘内注射RU38486 2 μg,30 min后注射吗啡10 μg.注射药物容量均为10μl,2次/d,连续7d.于每天第1次鞘内给药前和鞘内给药结束后1d测定甩尾潜伏期,计算最大抗伤害效应百分比( MPAE),最后一次甩尾潜伏期测定结束后,取脊髓背角组织,测定PI3K、Caspase-3的表达水平和Akt活性.结果 M组、DEX组和R组发生了吗啡耐受,C组未发生吗啡耐受.与C组比较,M组脊髓背角Akt活性降低,PI3K表达下调,Caspase-3表达上调(P＜0.01);与M组比较,DEX组MPAE和Akt活性降低,PI3K表达下调,Caspase-3表达上调,R组MPAE和Akt活性升高,PI3K表达上调,Caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 脊髓GR可通过抑制PI3K/Akt信号通路参与吗啡耐受的形成.     

脊髓蛋白激酶C表达在代谢型谷氨酸受体5参与大鼠吗啡耐受形成中的作用

目的 评价脊髓蛋白激酶C(PKC)表达在代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)参与大鼠吗啡耐受形成中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠32只,体重180～240 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、吗啡耐受组(M组)、反义链组(ANT组)和错义链组(MIS组).M组鞘内注射0.9%生理盐水5μl、ANT组和MIC组分别鞘内注射30 nmol反义、错义寡聚脱氧核苷酸(溶于5μl0.9%生理盐水),2次/d,连续8 d,于第6～8天鞘内注射吗啡15μg,2次/d,C组注射等容量生理盐水.于鞘内注射寡聚脱氧核苷酸6、7、8 d(T1～3)时测定大鼠的热痛阈和机械痛阈,第9天(T4)时处死大鼠取L4.5脊髓,采用RT-PCR法测定mGluR5、PKCα、PKCγ的mRNA表达,采用Western blot法测定PKCα、PKCγ的表达.结果 与C组比较,M组和MIS组T1.2时、ANT组T1～3时大鼠热痛阈和机械痛阈升高,T4时M组和MIS组脊髓mGluR5 mRNA、PKCα、PKCγ的表达上调,ANT组脊髓mGluR5 mRNA表达下调(P＜0.05);与M组比较,ANT组T2.3时大鼠热痛阈和机械痛阈升高,脊髓mGluR5 mRNA、PKCα、PKCγ的表达下调(P＜0.05),MIS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓PKC表达在mGluR5参与大鼠吗啡耐受形成中起重要作用.     

鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对神经痛大鼠脊髓NOS活性和NO产量的影响

目的 观察鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对神经痛大鼠脊髓一氧化氮(NO)产量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法 32只Wistar大鼠制成慢性坐骨神经痛模型并随机分为4组，每组8只：对照组(C组)，鞘内应用0．9％生理盐水10μl；氯胺酮组(K组)，鞘内应用氯胺酮50μg；吗啡组(M组)，鞘内应用吗啡20μg；吗啡加氯胺酮组(KM组)，鞘内应用吗啡10μg加氯胺酮25μg。每日给药1次，连续7d。用药后30min用辐射热刺痛仪测定热痛阈值(即右后肢抬足潜伏期)，结果用最大镇痛效应百分率(MPE％)表示。用药7d后动物处死，取腰段脊髓，用分光光度法测定脊髓NO产量和NOS活性。结果 M组和KM组用药后MPE明显高于C组和K组(P＜0．01)，但随着用药次数的增加，M组的MPE逐渐下降，在用药后第5、6、7天与KM组比较差异有统计学意义(P＜0．01)。K组和C组在各时点比较差异亦有统计学意义(P＜0．01)。KM组脊髓NO产量和NOS活性均明显低于其他三组(P＜0．01或P＜0．05)。结论 鞘内应用吗啡和氯胺酮可对抗神经痛大鼠对辐射热的痛觉过敏反应，对防治中枢神经敏感化的进一步形成和发展有一定作用，具有临床应用潜能。     

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体磷酸化水平的变化

目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节辣椒素受体(VR1)磷酸化水平的变化.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠20只,体重230～250 g,2～3月龄,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl的方法制备炎性痛模型.大鼠随机分为4组(n=5),炎性痛+生理盐水组(NS组):注射剂CFA后3 d鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;单纯吗啡组(M0组):不建立炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μl/kg,2次/d,连续7 d;炎性痛+单次吗啡组(M1组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10μl/kg;炎性痛+连续吗啡组(M2组):注射CFA后3 d鞘内注射吗啡10 μg/kg,2次/d,连续7 d.于鞘内置管后、注射CFA后3 d鞘内给药前、给药1～7 d测定机械缩足反射阈值和缩足潜伏期,最后一次测定痛阈后处死大鼠,采用Western blot法测定背根神经节磷酸化VR1(p-VR1)的表达水平.结果 NS组和M1组未发生吗啡耐受,M0组和M2组发生吗啡耐受.4组中,M2组背根神经节p-VR1表达水平最高(P＜0.05).结论炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节VR1磷酸化水平升高,该变化可能是吗啡耐受形成的机制.     

脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用

目的评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性昆明小鼠,8～10周龄,体重23～25 g。实验Ⅰ取小鼠50只,采用随机数字表法分为2组:生理盐水组(S组,n=10)和吗啡组(M组,n=40)。M组和S组分别皮下注射吗啡和生理盐水10 mg/kg,2次/d,连续7 d。于给药前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈,计算最大镇痛效应百分比(MPE)。M组于给药后1、3、5和7 d热痛阈测定结束后、S组于最后1次热痛阈测定结束后随机处死10只小鼠,取脊髓组织。实验Ⅱ取小鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):KU-0063794+吗啡组(KU+M组)、二甲基亚砜(DMSO)+吗啡组(DM+M组)、吗啡+KU-0063794组(M+KU组)和吗啡+二甲基亚砜组(M+DM组)。4组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,连续7 d。于第1～3天每天吗啡注射前30 min时,KU+M组腹腔注射mTOR特异性抑制剂KU-0063794 200 μl(1 μg/μl),DM+M组腹腔注射10...     

鞘内注射NR2B反义寡核苷酸对纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应的影响

目的 评价鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)反义寡核苷酸对纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应的影响.方法 健康雌性SD大鼠,体重230～270 g,腹腔注射戊巴比妥钠60mg/kg麻醉下,于L3,4间隙穿刺置管.取鞘内置管成功的大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、反义寡核苷酸组(AO组)和正义寡核苷酸组(SO组).MD组、AO组和SO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型;C组皮下注射等量生理盐水.AO组和SO组于注射吗啡的同时分别鞘内注射15 nmol NR2B的反义寡核苷酸和正义寡核苷酸,用生理盐水稀释至5μl;C组和MD组鞘内注射等量生理盐水.各组在末次注射吗啡或生理盐水后4 h时,腹腔注射纳洛酮4 mg/kg诱发吗啡戒断.给予纳洛酮后30 min内观察戒断反应,并进行评分.计算大鼠体重变化幅度.给予纳洛酮后1 h时处死大鼠,测定海马NR1、NR2A和NR2B的mRNA表达水平.结果 与C组比较,MD组、AO组和SO组戒断反应评分和体重变化幅度升高,MD组和SO组海马组织NR2B mRNA表达上调(P<0.05或0.01);与MD组比较,AO组戒断反应评分和体重变化幅度降低,海马组织NR2A mBNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P<0.05或0.01),SO组各指标差异无统计学意义(P>0.05).各组海马组织NR1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射NR2B反义寡核苷酸可抑制纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应,其机制与海马NMDA受体亚基水平和构成的变化调节有关.     

鞘内注射NR2B反义寡核苷酸对纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应的影响

目的 评价鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)反义寡核苷酸对纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应的影响.方法 健康雌性SD大鼠,体重230～270 g,腹腔注射戊巴比妥钠60mg/kg麻醉下,于L3,4间隙穿刺置管.取鞘内置管成功的大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、反义寡核苷酸组(AO组)和正义寡核苷酸组(SO组).MD组、AO组和SO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型;C组皮下注射等量生理盐水.AO组和SO组于注射吗啡的同时分别鞘内注射15 nmol NR2B的反义寡核苷酸和正义寡核苷酸,用生理盐水稀释至5μl;C组和MD组鞘内注射等量生理盐水.各组在末次注射吗啡或生理盐水后4 h时,腹腔注射纳洛酮4 mg/kg诱发吗啡戒断.给予纳洛酮后30 min内观察戒断反应,并进行评分.计算大鼠体重变化幅度.给予纳洛酮后1 h时处死大鼠,测定海马NR1、NR2A和NR2B的mRNA表达水平.结果 与C组比较,MD组、AO组和SO组戒断反应评分和体重变化幅度升高,MD组和SO组海马组织NR2B mRNA表达上调(P<0.05或0.01);与MD组比较,AO组戒断反应评分和体重变化幅度降低,海马组织NR2A mBNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P<0.05或0.01),SO组各指标差异无统计学意义(P>0.05).各组海马组织NR1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射NR2B反义寡核苷酸可抑制纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应,其机制与海马NMDA受体亚基水平和构成的变化调节有关.     

鞘内注射NR2B反义寡核苷酸对纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应的影响

目的 评价鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)反义寡核苷酸对纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应的影响.方法 健康雌性SD大鼠,体重230～270 g,腹腔注射戊巴比妥钠60mg/kg麻醉下,于L3,4间隙穿刺置管.取鞘内置管成功的大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、反义寡核苷酸组(AO组)和正义寡核苷酸组(SO组).MD组、AO组和SO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型;C组皮下注射等量生理盐水.AO组和SO组于注射吗啡的同时分别鞘内注射15 nmol NR2B的反义寡核苷酸和正义寡核苷酸,用生理盐水稀释至5μl;C组和MD组鞘内注射等量生理盐水.各组在末次注射吗啡或生理盐水后4 h时,腹腔注射纳洛酮4 mg/kg诱发吗啡戒断.给予纳洛酮后30 min内观察戒断反应,并进行评分.计算大鼠体重变化幅度.给予纳洛酮后1 h时处死大鼠,测定海马NR1、NR2A和NR2B的mRNA表达水平.结果 与C组比较,MD组、AO组和SO组戒断反应评分和体重变化幅度升高,MD组和SO组海马组织NR2B mRNA表达上调(P<0.05或0.01);与MD组比较,AO组戒断反应评分和体重变化幅度降低,海马组织NR2A mBNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P<0.05或0.01),SO组各指标差异无统计学意义(P>0.05).各组海马组织NR1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射NR2B反义寡核苷酸可抑制纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应,其机制与海马NMDA受体亚基水平和构成的变化调节有关.     

吗啡耐受形成过程中氯胺酮对小鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的观察吗啡耐受形成过程中N-甲基-D天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮对小鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6):对照组(A 组)皮下注射生理盐水(10 ml·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);慢性吗啡耐受组(B组) 皮下注射吗啡10 mg·kg-1后30min腹腔注射生理盐水10 ml·kg-1;C、D、E组吗啡用药均同B组,注射吗啡后30 min分别腹腔注射5、10、20 mg·kg-1氯胺酮。上述各组每日用药2次,连续9 d。最后1次注射吗啡后1 h处死小鼠,提取腰膨大部位脊髓组织中总RNA,以β-actin为内对照,用半定量反转录聚合酶链反应技术测定iNOS mRNA的表达量。结果 A组未见iNOS mRNA表达,其他各组可见iNOS mRNA表达;与B组相比,C、D、E组iNOS mRNA表达减少(P<0．05);与C组相比,D、E组iNOS mRNA 表达减少(P<0．05)。结论氯胺酮拮抗小鼠吗啡耐受形成与其下词脊髓iNOS mRNA表达有关。     

氯胺酮对吗啡耐受小鼠脊髓星形胶质细胞的影响

目的 观察氯胺酮对吗啡耐受过程中脊髓星形胶质细胞的影响。方法 昆明种小鼠30只,随机分为5组(n=6):A组(对照组):皮下注射生理盐水(10 ml·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);B组(慢性吗啡耐受模型组):皮下注射吗啡(10 mg·kg-1)30 min后腹腔注射生理盐水(10 ml·kg-1);C、D、E三组:吗啡用药均同B组,吗啡注射30 min后分别腹腔注射5、10、20 mg·kg-1氯胺酮。各组给药,每日重复2次,连续9 d采用免疫组织化学方法测定脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物在吗啡耐受过程中的变化。结果 B组GFAP免疫反应阳性产物染色较A组深,其阳性产物表达相对面积(6.35±0.35)与A组(3.39±0.24)相比增加了88％(P<0.01)。D组、E组第9天GFAP免疫反应阳性产物面积分别比B组降低34％和45％(P<0.01).结论 吗啡耐受的机制可能涉及星形胶质细胞的激活,氯胺酮可能通过抑制星形胶质细胞激活而具有部分抗吗啡耐受作用。     

性激素受体在肝细胞癌的表达及其临床意义

运用Ｓ－Ｐ免疫组化法对３０例手术治疗的男性肝细胞癌患者癌组织,癌周组织及２０例良性病变肝组织的雄激素受体,雌激素受体以及孕激素受体进行了检测。结果;肝癌组织ＡＲ阳性率８０．０％,显著高于癌周组织及良性病变肝组织,Ｐ〈０．０１,后两者比较无显著性差异;癌组织ＥＲ阳性率为４３．３％,显著低于癌周组织,Ｐ〈０．０１,与良性病变肝组织比较无差异;ＰＲ阳性率在３种组织中比较无显著性差异。     

Mechanistic Aspects of Crosstalk Between GH and PRL and ErbB Receptor Family Signaling

Growth hormone (GH) and prolactin (PRL) are anterior pituitary hormones that have multiple roles in growth and metabolism. Both hormones are important in mammary development and breast cancer. The epidermal growth factor (EGF) family of peptides and the receptors that they activate (the ErbB family) are also major players in mammary biology and pathophysiology. Recent studies in signal transduction have highlighted the interplay between signaling pathways referred to as crosstalk. In this review, cell biological and signaling studies related to crosstalk between GH and PRL and the ErbB family are discussed. In particular, the role of GH- and PRL-induced phosphorylation of ErbB receptors in regulating EGF responsiveness is highlighted with attention to potential pathophysiological relevance.     

125碘标记17α-乙烯雌二醇-3-醋酸酯在荷人乳腺癌裸鼠体内生物学分布

为探讨测定乳腺癌细胞内雌激素受体（ Ｅ Ｒ）,以判断肿瘤对内分泌治疗的敏感性和预后,利用１ ２５ 碘标记 １７α乙烯雌二醇３醋酸酯（１ ２ ５ Ｉ Ｖ Ｅ２ Ａ）在不同 Ｅ Ｒ 含量的荷人乳腺癌裸鼠体内进行生物学分布研究,观察其与受体含量的关系,为进一步进行肿瘤 Ｅ Ｒ 显像奠定基础。每只鼠尾静脉注射示踪剂９２．５ ｋ Ｂｑ,２ 小时后处死,测定其肿瘤及重要组织器官每克组织中放射性摄取率及肿瘤与非肿瘤放射性比值（ Ｔ／ Ｎ Ｔ）。结果表明： 在 Ｅ Ｒ 为阳性的肿瘤（ Ｍ Ｃ Ｆ７）,其放射性摄取率及放射性比值均高于 Ｅ Ｒ阴性肿瘤（ Ｍ Ｄ Ａ Ｍ Ｂ２３１）的相应值,且分布具选择性,雌激素靶器官选择性高,非靶器官选择性低。１ ２ ５ Ｉ Ｖ Ｅ２ Ａ 对 Ｅ Ｒ 阳性的肿瘤及子宫具亲和力,可望用作对体内 Ｅ Ｒ 进行定位定量测定。     

核受体在胆结石形成中的作用机制

胆石症是临床常见病,特别是在女性和某些特殊种族群体.非水溶性胆固醇晶体的形成是由于胆汁中的胆固醇、胆盐、磷脂三个主要脂质之间的失衡造成的.而许多参与肝脏内胆汁脂质分泌的蛋白质是受几个转录因子所调控的,包括核受体肝脏X受体和胆汁酸受体.有证据证实,在人类以及小鼠的基因和病理生理中,胆结石的形成和这些核受体具有相关性.此外,最新的资料还表明,雌激素受体在异常胆固醇代谢中的作用会导致胆结石疾病的发生.因此,更好的研究核受体在胆结石形成中的作用机制,将有助于医师在临床工作中制订对胆结石疾病更有效的治疗策略.     

受体附件蛋白参与糖皮质激素受体激活研究进展

受体附件蛋白（RAPs）在糖皮质激素受体（GR）功能发挥中起着重要作用。GR与其配体糖皮质激素（GC）的结合和受体异源复合物的转移需要多种伴侣分子的参与和调节。对GR与RAPs作用模型的进一步认识可能会对与之相关性疾病发病机制和治疗的认识和研究提供更有力的基础。     

类固醇受体辅活化因子家族与乳腺癌

目的探讨类固醇受体辅活化因子家族在乳腺癌发生、发展、治疗、预后等方面的作用。方法对近年来有关类固醇受体辅活化因子家族成员在乳腺癌中作用研究进展的文献进行综述分析。结果类固醇受体辅活化因子是多种类固醇激素与类固醇受体结合并发挥生物学活性的必需因子，是诱导乳腺癌发生、发展和复发的重要辅助因子，同时也是判断乳腺癌预后的重要预示因子。结论抑制类固醇受体辅活化因子的表达及其相关信号通路可能是今后预防和治疗乳腺癌的一种有效途径。     

甲状腺肿瘤组织中雌、孕激素受体表达及临床意义

目的　探讨甲状腺肿瘤组织中雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)的表达与肿瘤浸润转移的关系。方法　应用SABC免疫组化法 ,对 10 0例甲状腺癌及 2 8例甲状腺良性肿瘤中ER、PR进行检测。结果　甲状腺癌中ER、PR阳性表达分别为 6 7.0 %和 6 2 .0 % ,均与细胞分化程度、组织学类型有关 ,但其阳性表达与年龄、性别无关。ER、PR在无淋巴结转移组的甲状腺癌中阳性率为 75 .4%和 70 .5 % ,显著高于有转移组的 5 3 .8%和 48.7% (P <0 .0 5 )。结论　ER、PR可作为判断肿瘤分化程度及预后的指标     

乳腺癌组织中HER2、ERα、ERβ、PR的表达及其相关性分析

目的探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（HER2）在乳腺癌组织中的表达及其与TNM分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法随机选择我院在2004年12月至2007年12月收治的HER2高表达（＋＋＋）51例与无表达（-）53例乳腺浸润性导管癌病例，分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、PR的表达水平，分析其与TNM分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。结果104例乳腺癌患者，TNM分期为I期的占14．42％，Ⅱ期占62．50％，Ⅲ期占19．23％，Ⅳ期占3．85％；HER2阳性的淋巴结转移率为41．18％，HER2阴性的转移率为47．5％；ERα、ERβ、PR的阳性表达率分别为52．88％、63．46％、73．08％。ERβ与ERα、PR的表达呈正相关（P〈0．01），与HER2的表达负相关（P〈0．01）；ERα与PR的表达正相关（P〈0．01），与HER2负相关（P〈0．01），PR与HER2的表达负相关（P〈0．05）；ERα、ERβ、PR、HER2的表达与淋巴结转移情况及TNM分期无显著相关性。结论HER2作为乳腺癌预后不良的重要指标与作为乳腺癌预后良好的重要指标ERα、ERβ、PR的表达呈负相关，与TNM分期及腋窝淋巴结转移状态未显示明显相关性。     

雄激素受体在乳腺癌患者预后中的价值

目的 以淋巴结转移及c-erbB2表达情况作为病例分组依据,探讨雄激素受体(AR)在乳腺癌预后中的价值.方法 回顾性分析2003年1月至6月连续收治的原发性女性乳腺癌患者184例,收集其临床资料,采用免疫组化方法检测化疗前乳腺癌组织的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、AR、c-erbB2蛋白表达,以淋巴结状况及c-erbB2蛋白表达情况分组,探讨AR表达与淋巴结状况、c-erbB2蛋白表达的关系及AR对生存率的影响.结果 184例均获随访5年以上,随访率100%.全组淋巴结转移率为45.1%,5年远处转移率为16.9%,5年生存率为86.4%.将184例分为淋巴结阴性及受累两组,x2检验表明AR表达情况与淋巴结状况低度相关(P＜0.05,r,=-0.236),淋巴结阳性者AR表达率低.Kaplan-Meier分析表明在淋巴结阴性组,AR表达对预后分析无影响;在淋巴结受累组,AR阳性组5年生存率及中位生存时间均优于阴性组(89.3%比67.3%和56个月比37个月).将184例分为c-erbB2表达阴性及阳性两组,同样发现在c-erbB2表达阴性组,AR表达对预后无影响;在c-erbB2表达阳性组,AR阳性组5年生存率及中位生存时间均优于阴性组(80.0%比57.1%和57个月比37个月).结论 在预后相对较差的淋巴结受累及c-erbB2表达阳性的患者中,AR表达对进一步分析预后有一定价值,AR表达阳性者预后好于阴性病例.