小剂量多巴胺对SMAO休克兔模型氧供及氧耗影响的实验研究（摘要）

小剂量多巴胺对ＳＭＡＯ休克兔模型氧供及氧耗影响的实验研究（摘要）研究生李立斌导师况铣（昆明医学院第一附属医院麻醉学教研室昆明６５００３２）关键词氧供，氧耗，乳酸，多巴胺，肠系膜上动脉夹闭休克，门静脉血流量指数中图分类号Ｒ６１４，１近年来，随着人们对休...     

纳洛酮与山莨菪碱对家兔SMAO休克疗效的实验研究

用国产纳洛酮治疗家兔ＳＭＡＯ休克，并与公认的抗休克疗效较为肯定的山莨菪碱进行对比．家兔２４只，随机分为３组即纳洛酮组、山莨菪碱组和对照组；观察ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＨＲ，血气，血浆酸性磷酸酶及血钙、血镁的变化；并观察至休克后４ｈ，记录存活率及总存活时间．结果，两治疗组与对照组比较，４ｈ存活率及总存活时间均显著提高；ＭＡＰ亦显著提高并维持在较高水平，纳洛酮的血压提高情况更优于山莨菪碱组；左室收缩力增强；心率减慢，代谢性酸中毒得到纠正；血中酸性磷酸酶无增多．此外，纳洛酮未显示山莨菪碱减轻低钙血及高镁血的作用．研究证明，对ＳＭＡＯ休克家兔，在提高存活率及总存活时间，维持血流动力学稳定，纠正酸中毒和保护溶酶体等方面，纳洛酮具有与山莨菪碱类似，甚至更好的抗休克作用．同时证明，纳洛酮在细胞内钙超负荷及镁外流的情况下，仍能发挥其抗休克作用．     

吲哚美辛对SMAO休克兔作用机制和给药时机的实验研究（摘要）

吲哚美辛对ＳＭＡＯ休克兔作用机制和给药时机的实验研究（摘要）研究生魏辉明导师文士铭，胡同增（昆明医学院第二附属医院麻醉学教研室６５０１０１）近年来，人们逐渐认识到休克与各种细胞毒素有密切关系。吲哚美辛因能抑制环氧化酶，许多研究认为其能改善休克动物的血...     

亚甲蓝对感染性休克大鼠血流动力学的影响

目的：观察鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）对感染性休克大鼠血流动力学的影响,探讨MB对感染性休克的作用机制,以期为临床选择抗休克药物提供理论依据。方法：采用内毒素静脉注入诱导的感染性休克大鼠模型,输注0．9％氯化钠溶液后,MB15mg／kg15min内静脉注入,经监护仪测定基础、休克和MB注入后的血流动力学指标。结果：MB的注入明显增加感染性休克大鼠的MAP和HR（P〈0．05）。MAP和HR的增加以注入MB90min后最为明显。结论：MB注入可改善感染性休克的血流动力学。     

亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用

目的观察鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue,MB)对创伤性休克兔血流动力学和脏器病理形态学的干预作用.方法选用大白兔18只,分为对照组(6只),创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组6只),创伤性休克MB处理组(MB处理组6只),生理盐水复苏组及MB处理组观察休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的动态变化,对照组观察相应时间点SBP、DBP、MAP、HR的动态变化.并留取小肠、肝脏组织,观察病理变化.结果3组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05).对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05).生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05或P＜0.01);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与对照组比较有明显差异(P＜0.01),复苏后2h及复苏后4h HR与对照组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h的SBP、DBP、MAP与MB处理组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).MB处理组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与对照组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与对照组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h SBP、DBP、MAP与对照组比较无明显差异(P＞0.05).生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;对照组各脏器无明显病理损害.结论MB可明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器.     

SMAO休克过程兔血浆NO、CO、H2S和内毒素的动态变化观察

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔血浆一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)和内毒素的动态变化.方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60 min组(I组)、缺血60 min再灌注30 min组(I/R30 min组)、缺血60 min再灌注60 min组(I/R60 min组)、缺血60 min再灌注120 min组(I/R120 min组),每组8只.检测SMAO休克过程各组兔动脉血压及血浆NO、CO、H2S和内毒素的动态变化.结果:与假手术组比较,I组动脉血压略降,再灌注各组血压进行性下降.实验各组血浆内毒素含量均明显增高,且随着再灌注时间的延长呈增高趋势(P<0.01).I组血浆NO含量明显增高(P<0.01),再灌注后NO降低(P<0.01).实验各组血浆CO均增高(P<0.01).血浆H2S含量在I组明显增高(P<0.01),再灌注60 min达到最高,而再灌注120 min有所降低(P<0.01).与血浆内毒素相关性分析显示:血浆NO呈负相关(r＝-0.13),血浆CO及H2S呈正相关(r值为0.35和0.49, P<0.01).结论:SMAO休克致内毒素血症,随着再灌注时间的延长血浆内毒素水平不断增高,进而引起机体内NO、CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重,因此临床上防治肠源性内毒素血症及内毒素性休克时,应在再灌注阶段实施有效的治疗.     

三七皂甙与山莨菪硷对家兔SMAO休克疗效的对比研究

本实验中我们将三七根总皂甙用于家兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO休克)的治疗,除观察三七对休克动物血流动力学的影响外,进一步测定血气及血电解质变化,并测定血浆酸性磷酸酶作为溶酶体酶代表,以观察三七对溶酶体的保护作用,目的在于对三七的抗休克机制作一初步探讨。并将三七根总皂甙与公认的抗休克有效药山莨菪硷(654—2)进行对比研究。     

创伤性休克兔复苏后肾功能的变化及亚甲蓝的影响

目的研究亚甲蓝（methylene blue,MB）对创伤性休克兔肾脏的保护作用及其可能机制。方法选用健康日本长耳大白兔18只,随机分为对照组（CON组）、生理盐水复苏组（NS组）、MB处理组（MB组）,每组6只。NS组及MB组观察休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3）及复苏后2 h（T4）、4 h（T5）、6 h（T6）、8 h（T7）时间点平均动脉压（MAP）的动态变化,测定各时间点血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。观察各组兔肾组织光镜下病理形态学变化。结果 NS组复苏末及复苏后各时间点MAP均未达到基础值水平（P〈0.05）;复苏末及复苏后各时间点MAP与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;复苏后2 h、6 h、8 h的MAP与MB组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。MB组休克末及复苏后2 h MAP与基础值比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与CON组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。兔创伤性休克复苏后各时间点NS组、MB组BUN、Cr水平较CON组升高（P〈0.05）,但MB组BUN、Cr水平较NS组明显降低（P〈0.05）。光镜下NS组和MB组肾脏可见轻微的病理改变,但两组之间无明显差异,较对照组亦无明显改变。结论创伤性休克可致兔肾功能损害,MB能显著改善休克后兔血流动力学、肾功能,保护肾脏组织。     

不同剂量亚甲蓝对内毒素介导感染性休克大鼠肠损伤的影响

目的探讨早期应用不同剂量亚甲蓝（MB）对内毒素介导感染性休克大鼠肠损伤的影响及MB治疗的剂量效应。方法健康Wistar大鼠40只随机分为五组：正常对照组、内毒素（LPS）休克组、MB低、中、高剂量组。除对照组外,其余四组均静脉注入15mg／kgLPS。亚甲蓝干预组每只大鼠分别静注5、10、20mg／kgMB。各组于LPS注入后6h放血处死大鼠取材,测定血清中二胺氧化酶（DAO）的活性,小肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性,光镜观察小肠组织形态学变化。结果LPS可引起血中DAO、小肠组织中iNOS活性明显升高;小肠病理评分高于对照组。MB干预组可减轻iNOS和DAO升高的程度。随MB剂量升高,iNOS活性降低;DAO活性在中剂量组最低;小肠病理评分在中、低剂量组低,但高剂量组与LPS组无统计学差异。结论亚甲蓝可抑制iNOS的形成,且呈剂量依赖性。中、低剂量亚甲蓝可不同程度地减轻LPS引起的肠损伤,但大剂量亚甲蓝反而会加重肠损伤。     

创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆IL-18的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(MB)的干预作用.方法 大白兔18只,分为对照组(6只)、创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组,6只)和创伤性休克MB处理组(MB处理组,6只);生理盐水复苏组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3)和复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点血浆IL-18水平,对照组测定相应时间点IL-18水平.结果 对照组各时间点IL-18水平无明显差异,兔创伤性休克后IL-18水平明显升高,应用MB复苏后IL-18水平较生理盐水复苏明显降低.结论 IL-18在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆IL-18的水平,有助于创伤性休克的改善.     

艾司洛尔在控制性降压中对氧供需平衡的影响

目的:探讨艾司洛尔在控制性降压中对机体血流动力学及氧供需平衡的影响。方法:42例ASAⅠ-Ⅱ级择期脊椎手术患者,随机分为两组,硝普钠联合应用艾司洛尔行控制性降压组(ESNP组)及单纯应用硝普钠行控制性降压组(SNP组),ESNP组用微量泵分别按0.3-6.0 μg·kg-1·min-1输注硝普钠及250-300μg·kg-1·min-1输注艾司洛尔,控制心率至60-80次/min水平,SNP组用微量泵按0.3-6.0μg·kg-1min-1输注硝普钠。持续监测两组患者降压前后的每搏输出量(SVI)、心输出量(CO)、外周血管阻力(SVR)等血流动力学参数的变化,测定动脉血氧饱和度(SaO2)、静脉血氧饱和度(SvO2)、动脉血氧分压(PaO2)、静脉血氧分压(PvO2)等血气指标的动态变化,计算各时段的氧供、氧耗。结果:降压后ESNP组与SNP组相比较,SVI、CO、SvO2、PvO2明显升高,氧耗(VO2)显著降低,差异有显著性,而两组的氧供差异无显著性。结论:艾司洛尔具有促使心率减慢、心室舒张期延长、心排血量增加,从而导致心脏作功下降、氧耗降低的作用。     

不同浓度的亚甲蓝对创伤失血性休克家兔的血压影响

目的：用低中高浓度亚甲蓝（methylene blue,MB）处理家兔创伤失血性休克模型,观察用药后休克家兔在不同时间点血压的变化。方法：取家兔15只,建立创伤失血性休克模型,随机分成3组,分别低剂量（4 mg/kg）、中剂量（8 mg/kg）和高剂量（12 mg/kg）亚甲蓝处理,观察不同时间点动脉收缩压、舒张压和平均压的变化。结果：在用药后75 min内,与高剂量亚甲蓝比较,低中剂量亚甲蓝可显著增加创伤失血性休克模型的血压（P〈0.05）。结论：低中剂量亚甲蓝可改善家兔创伤失血性休克模型的血压。     

颅脑手术中急性等容血液稀释对脑氧供和氧耗的影响(附8例报告)

目的：研究颅脑手术中急性等容血液稀释对脑氧供和氧耗的影响。方法：选择8例颅脑肿瘤切除术患者在全身麻醉后,从桡动脉放血,同时经颈内静脉等速输入等量的海脉素进行血液稀释。监测血液稀释前后血流动力学的改变,并抽取动脉血力颈内静脉血作血气分析,颈内静脉抽血作乳酸测定,计算氧摄取率,氧供和氧耗。结果：稀释后患者的心输出量、心脏指数明显升高,与稀释前比较,有显著性差异（P＜0．05）,组织氧供显著增,在流动力学稳定,大脑氧供和氧耗维持正常水平,与稀释前比较没有显著性差异（P＞0．05）。结论：对颅脑手术的患者行急性等容血液稀释后可使组织氧供增加,脑组织的氧供、氧耗正常,该方法是一种安全有效的血液保护方法。     

创伤性休克兔血浆一氧化氮、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的观察创伤性休克兔血浆一氧化氮(nitric oxide, NO)、TNF-α、IL-6和血流动力学的动态变化及亚甲蓝(Methylene Blue, MB)的干预作用.方法选用大家兔18只,随机分为3组(对照组、创伤性休克生理盐水复苏组及创伤性休克MB处理组),每组6只,记录休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR) 的变化,并测定血浆NO、TNF-α及IL-6的水平.结果兔创伤性休克后,血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显高于休克前,生理盐水复苏组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6进行性增高,复苏后血压维持较为困难;MB处理组动物复苏后血浆NO、TNF-α及IL-6水平明显降低,复苏后血压维持满意;对照组各时间点血浆NO、TNF-α、IL-6及血流动力学无明显变化.结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平,稳定血流动力学,有助于创伤性休克的纠正.     

失血性休克兔血清一氧化氮含量变化的实验研究

探讨失血性休克不同时间血清一氧化氮（ＮＯ）含量变化,了解ＮＯ与失血性休克发展机制的关系。方法 应用重氮反应法（Ｇｒｉｓｓ法）检测血清ＮＯ含量。结果 失血性要克５ｈ血清ＮＯ含量较休克前、休克后１ｈ、２ｈ显增高（Ｐ〈０．００１）。其他各时间血清ＮＯ含量无明显差异。结论 血清ＮＯ含量与失血性休克持续时间长短有关,ＮＯ在失血性休克进一步发展机制中具有一定作用。     

限制性液体复苏对失血性休克患者多系统器官功能及氧供氧耗的影响

目的：探究及观察限制性液体复苏对失血性休克患者多系统器官功能及氧供氧耗的影响。方法：将2019年3月—2022年3月永安市立医院的80例失血性休克患者根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组进行常规液体复苏治疗,观察组则进行限制性液体复苏治疗。比较两组治疗前后的肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)]、肾功能指标[尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)]、心肌损伤指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及氧供氧耗指标[氧供(DO₂)、氧供指数(DO₂I)、氧耗(VO₂)、氧耗指数(VO₂I)]。结果：治疗前两组肝功能指标、肾功能指标、心肌损伤指标及氧供氧耗指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗1、2、6 h两组的肝功能指标、肾功能指标及心肌损伤指标均升高,但观察组均低于对照组,氧供氧耗指标均升高,且观察组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：限制性液体复苏可有效控制失血性休克患者的多系统器官功能损害,且对氧供氧耗的影响也更...     

依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

目的：探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克兔血流动力学的影响。方法：健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭（superior mesenteric artery occlusion，SMAO）休克模型后，随机分为两组，每组8只。对照组（A组）：于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/（kg·min）；治疗组（B组）：于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg（10min内注完），继续以0.5μg/（kg·min），持续泵入。实验期间分别于夹闭前（-1h）、松夹后休克即时（0h）、松夹后休克l h、2h定时记录心率（heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial bloodpressure，MAP）及肠系膜上动脉血流量（superior mesenteric artery blood flow，SMAF）。结果：依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量，显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论：依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。     

山莨菪碱对内毒素休克兔血压及NO生成的影响

目的 观察并比较山莨菪碱与地塞米松对内毒素休克兔血压及血浆一氧化氮（ＮＯ）水平的影响。方法 采用静脉注射细菌内毒素复制内毒素休克模型,颈动脉,颈静脉插管法测定平均动脉压（ＭＡＰ）与中心静脉压（ＣＶＰ）,用硝酸还原酶法加Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆中ＮＯ２＾－与ＮＯ３＾－的总含量间接反映ＮＯ的水平。结果 给予内毒素后,模型组的ＭＡＰ迅速下降,在低水平纸维持;ＣＶＰ在２ｈ后开始下降,４ｈ后进一步下降,山莨菪