椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

颈椎间盘退变病因研究进展

目前关于颈椎间盘退变机制的研究报道很多 ,但其确切原因还不清楚 ,现将这方面的研究进展情况综述如下。1　颈椎间盘退变早期的影响因素1 1　软骨终板的改变软骨终板渗透是椎间盘营养供应的主要途径。年龄与应力等因素可引起软骨板内软骨细胞与基质成分的改变。成人软骨终板厚度约为 1mm ,随着年龄的增长而逐渐变薄 ,中年以后软骨终板可出现裂隙与破裂 ,且随年龄增长软骨终板血管数目减少 ,血流减慢淤积 ,蛋白多糖含量减少 ,终板逐渐钙化 ,出现不同程度的退变。这些改变不仅影响椎间盘细胞的营养供应 ,妨碍废物的排出 ,破坏基质代谢平衡 ,还…     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

细胞因子对退变椎间盘成份的影响

构成椎间盘的蛋白多糖含量随年龄增长而逐渐减少 ,其涵水能力下降 ,椎间盘高度和负重能力发生改变 ,影响了椎间盘的生物力学功能。椎间盘退变也与椎间盘组织中酶系活性改变和相关细胞因子的释放有关。这种成份变化的机制迄今仍不完全清楚。可能与椎间盘的生物化学和组织学性质改变有关 ,有多种细胞因子及酶可能在椎间盘退变的病理过程中发挥调节作用。现就细胞因子对退变椎间盘成份影响的研究状况综述如下 :1　椎间盘的成份及退变时的变化椎间盘主要由胶原、蛋白多糖、非胶原蛋白、细胞成份及大部分水组成。其中 ,蛋白多糖约占髓核干重的 30…     

椎间盘退变机理的研究进展

椎间盘是由多种结缔组织构成的高度特异性结构 ,这些成分有序合理的组织是椎间盘行使正常功能的基本要求。在椎间盘的结构组成中 ,胶原和蛋白多糖两种大分子化合物起关键作用。随着年龄增加 ,椎间盘逐渐发生退行性变化 ,在退变椎间盘中 ,胶原类型发生很大变化 ,甚至完全转换[1] ;蛋白多糖含量下降 ,其中呈聚集状态的蛋白多糖下降尤为明显 ,非聚集状态蛋白多糖比例相对增加。另外 ,硫酸软骨素浓度下降 ,硫酸角质素浓度增加[2 ] 。因此 ,伴随年龄增大所引起的椎间盘老化或退变可能是基质合成和破坏之间不平衡所引起的。到底哪种成分在椎间盘退…     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

一氧化氮与椎间盘退变

椎间盘突出的基本病理改变是椎间盘退变,一氧化氮参与此过程。一氧化氮在退变椎间盘中有炎症因子样作用及热痛觉过敏作用,对继发于颈,腰椎间盘突出的神经根疼痛发挥作用,对椎间盘基质的影响主要是介导抑制软骨细胞合成蛋白多糖作用。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

椎间盘退变时水通道蛋白1表达变化研究

目的阐明水通道蛋白1在椎间盘退变时表达变化特点。方法采用腰椎失稳的方法建立大鼠腰椎间盘退变的动物模型,影像学观察模型建立的可靠性,收集大鼠椎间盘组织,部分用于提取RNA,采用RT-PCR的方法检测水通道蛋白1mRNA表达的变化,部分标本用western blot进行AQP1蛋白的检测。结果腰椎失稳可以建立大鼠腰椎间盘退变模型,AQP1mRNA的表达随椎间盘退变的进程进行性下降,其蛋白表达也呈现进行性下降的趋势,术后3月时同术前相比相差显著(P<0.05),术后6月和9月则下降更为明显(P<0.01);而在手术对照组而言,于术后6月时也出现AQP1基因和蛋白表达水平的下降(P<0.05)。结论腰椎间盘退变时,AQP1在基因和蛋白的表达水平下降,且与退变的时间长短相关,提示AQP1参予了椎间盘退变的发生发展,AQP1表达的下降可能是引起椎间盘退变的原因之一。     

实验性腰椎失稳致椎间盘退变的放射影像学观察

目的：探讨腰椎失稳对椎间盘的影响及其X线表现。方法：选用新西兰兔27只，随机分为手术组15只，对照组12只，手术组沿L3-L6棘突作后正中切口，剥离骶棘肌，切除棘上，棘间韧带，咬除关节突关节外后1/2，对照组作相同皮肤切口即缝合，分别于术后4，8个月对腰椎行X线检查，结果：除外手术组切口感染1只，术后2和5个月各死亡1只，其余兔存活完好至取材，术后4个月，手术组均发生腰椎后凸畸形，出现软骨终板钙化的椎间盘超过半数，8个月时，所有椎间盘软骨终板均钙化，多数椎间隙狭窄。对椎间隙楔形样变。椎间隙狭窄。终板钙化和骨赘形成4种退变征象发生频数的统计分析显示，手术组与对照组间的差异具有显著性意义。结论：脊柱稳定对保持椎间盘生理功能意义重大，脊柱失稳可诱发椎间盘退变，后凸畸形和软骨终板钙化是失稳诱发的腰椎间盘退变早先发生和常见的X线征象。     

生物力学因素对椎间盘退变的影响及机理

椎间盘退变由多因素引起,现有的研究结果提示其与生物力学、创伤、职业、肥胖、遗传等有关,但确切的发生机制仍不明确。生物力学因素是目前被广大学者所认可的引起椎间盘退变的重要因素。流行病学调查显示,重体力劳动、提重物、长时间驾驶及肥胖等因素是与椎间盘退变     

椎间盘退变基因治疗进展

椎间盘退变作为一种与年龄相关的退变性疾病,在脊柱外科最为常见。目前临床治疗仍然致力于退变终末期(例如椎间盘突出症、椎管狭窄症、椎体滑脱症等),不能延缓椎间盘退变的进展。近年来,随着人们对椎间盘退变研究的不断深入,对椎间盘退变的治疗也有了新的发现。基因治疗为延缓椎间盘退变提供了新方法,现就目前的研究状况做一综述。     

腰椎终板、椎间盘退变及椎间盘造影疼痛激发试验的相关性研究

目的探讨下腰痛患者腰椎终板Modic退变、椎间盘退变及CT引导下腰椎间盘造影疼痛激发试验的相关性.方法对45例下腰痛患者常规行腰椎X线和MR检查,分别按Modic终板退变标准（0～3级）与Pearce椎间盘退变标准（Ⅰ～Ⅴ级）对终板和椎间盘进行评估.在CT引导下对45例患者中的40例（120个椎间盘）进行造影和疼痛激发试验,并按Dallas椎间盘造影分级系统（DDD）测评椎间盘退变程度.采用SPSS 11.5统计学软件分析腰椎终板Modic退变、椎间盘退变与腰椎间盘造影疼痛激发试验之间的相关性.结果40例下腰痛患者的腰椎终板Modic分级与椎间盘退变Pearce分级存在较强的相关性（Pearson x^2=43.326,P=0.000）,与椎间盘造影疼痛激发试验有显著相关性（Pearson x^2=27.858,P=0.000）;椎间盘退变Pearce分级与CT椎间盘造影椎间盘退变Dallas分级也呈较强的相关性.结论腰椎终板Modic退变分级与椎间盘退变Pearce分级密切相关,而与椎间盘疼痛激发试验有显著相关性,提示终板Modic退变可能是下腰痛的原因之一.