糖皮质激素联合白芍总苷对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用

目的观察糖皮质激素联合白芍总苷(TGP)对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,以强的松为对照,观察激素和TGP联合应用对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。蛋白尿采用双缩脲法测定,血生化指标由半自动生化分析仪测定,肾组织形态学为普通光镜观察。结果模型组大鼠出现大量蛋白尿,血肌酐(Cre)、尿素氮(Bun)、转氨酶(ALT)和甘油三酯(TG)升高,血浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)下降,模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生,系膜基质聚积。灌胃给予强的松和TGP(1mg/kg 100mg/kg)联合治疗4周后,肾小球系膜细胞增生、基质聚积明显减少,大鼠的蛋白尿减轻,Cre、Bun、ALT和TG下降,TP和Alb上升,与单独使用TGP(100mg/kg)、强的松(5mg/kg)有类似作用。结论TGP与强的松联用,可降低强的松的用量,对于MsPGN大鼠的肝肾功能有明显改善作用,并能部分逆转受损肾小球的病理改变。     

血管紧张素Ⅱ一型受体拮抗剂对大鼠系膜增生性肾炎干预效果的实验研究

目的 观察血管紧张素一型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠系膜增生性肾炎病理及相关临床指标的干预作用。方法 采用大鼠Thy-1肾炎模型，将肾炎大鼠分为Thy-1肾炎组及缬沙坦治疗组。检测两组疾病诱导后第1、3、5、7天平均动脉血压、24h尿蛋白排泄量、血浆肌酐及尿素氮，并取肾脏行光镜及电镜检查，免疫组化检测肾小球内PCNA蛋白表达。同时设正常对照。结果 同肾炎组比较，缬沙坦治疗组第3－7天24h尿蛋白泄量减少（P＜0．05），肾小球有核细胞增多程度下降（P＜0．05），系膜细胞增生减少，系膜区扩张也减少（P＜0．05），肾小球内PCNA阳性核减少（P＜0．05）。平均动脉血压、血浆肌酐及尿素氮较正常对照无显著差异。结论 对大鼠系膜增殖性肾炎，缬沙坦能一定程度抑制系膜增生，减轻肾小球病理损伤，降低蛋白尿。     

肾小球足细胞损伤在脂质肾损害发病中的作用

目的探讨肾小球足细胞损伤在脂质肾损害发病中的可能作用.方法用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型,观察高脂组和正常组大鼠血脂、尿蛋白、肾功能及肾脏病理学改变,运用免疫组化技术检测肾小球足细胞损伤标志蛋白-结蛋白表达,并进行相关分析.结果高脂组大鼠总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白均显著升高(P<0.01),肾小球系膜基质增生明显(P<0.01),肾小球内结蛋白表达上调,透射电镜下可观察到肾小球足细胞损伤表现.结蛋白表达与血脂、血肌酐、尿蛋白、肾小球系膜基质增生之间存在显著正相关性.结论肾小球足细胞在促进脂质肾损害发生发展中起重要作用.     

滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究

观察滋肾清热活血方对系膜增生性肾炎（MsPGN）的疗效,并探讨其机制。采用SD大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,分正常对照组、模型对照组,治疗组对比研究。观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球培养上清中白细胞介素-1(IL-1)的活性等。结果：治疗组与模型对照组比较,肾小球系膜细胞（MC）的增生和系膜基质的积累明显受到抑制,系膜区致密电子物沉积显著减轻;肾小球培养上清中IL-1活性显著降低。提示：滋肾清热活血方能抑制MsPGN系膜区MC的增殖及基质的积累,其作用可能与抑制肾小球分泌的IL-1活性有关。     

总咖啡酸酯对IgA肾病大鼠模型作用的实验研究

目的研究总咖啡酸酯（TCaf）对实验性IgA肾病（IgAN）大鼠的尿液及肾脏病理的影响。方法采用黏模免疫法建立IgAN大鼠模型并验证成功后,将36只雄性SD大白鼠随机分成IgAN模型组、总咖啡酸酯组（TCaf组）、对照组。检测尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮,免疫荧光和光镜观察免疫复合物在肾脏的沉积及系膜区基质增生程度;采用半定量病理分析系统分析肾小球和肾小管损坏程度。结果与模型组比较,总咖啡酸酯组24h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮有明显改善,且免疫复合物在肾脏的沉积明显减少,病理评分明显降低。结论总咖啡酸酯能改善IgAN模型大鼠的血尿和蛋白尿,降低血清尿素氮和肌酐,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积、减轻系膜区基质增生,从而保护肾脏。     

艾灸治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎实验研究

目的:探讨艾灸治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型的疗效,为针灸治疗MsPGN提供客观依据.方法:采用隔日口服牛血清白蛋白等胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,通过对模型大鼠进行灸法(穴选双肾俞、双命门、中脘、关元、足三里、涌泉等)治疗后,观察尿蛋白、尿红细胞计数、血清肌酐和尿素氮的水平变化.结果:经灸法治疗后,肾炎模型大鼠的尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平显著降低.结论:艾灸对慢性肾小球肾炎大鼠有显著的治疗作用,可加速尿蛋白的消除,降低血清肌酐、尿素氮的水平.     

白芍总苷调节系膜增生性肾炎大鼠IL-1及其受体拮抗剂表达的实验研究

目的研究白芍总苷（TGP）制剂对系膜增生性肾炎（MsPGN）模型大鼠IL-1及其受体拮抗剂（IL-1Ra）表达的影响。方法采用尾静脉注射葡萄球菌肠毒素及腹腔和尾静脉交替注射牛血清白蛋白以建立MsPGN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、TGP低、中、高剂量组和雷公藤多甙（TW）组及TGP与TW联合用药组,分别检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量和肾功能指标,观察各组大鼠肾组织病理学改变,并采用RT-PCR法检测肾组织IL-1、IL-1RamRNA表达水平。结果TGP各治疗组大鼠24h尿蛋白定量和血肌酐水平均较模型组显著降低（P〈0.01或0.05）;肾组织系膜基底膜面密度较模型组显著减少（P〈0.01）,毛细血管袢面密度较模型组显著增加（P〈0.01）;肾组织IL-1mRNA表达水平较模型组显著减少（P〈0.01或0.05）,IL-1ramRNA表达水平显著高于模型组（P〈0.01或0.05）,并呈一定剂量依赖趋势。结论TGP可减少MsPGN模型大鼠24h尿蛋白定量,并改善肾功能和肾脏病理损害,其作用机制可能与调节肾组织IL-1和IL-1ramRNA的表达水平有关。     

复方血竭合剂治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究

目的:观察复方血竭合剂对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的治疗作用.方法:根据文献方法制作MsPGN动物模型,观察复方血竭合剂对其肾脏损伤有关指标的作用.结果:复方血竭合剂可明显降低模型大鼠肾小球肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性.结论:复方血竭合剂能抑制系膜细胞(MC)增生,减少系膜基质的积聚,其作用可能与其抑制肾小球分泌TNF-α有关.     

疏血通注射液治疗系膜增生性肾炎大鼠的实验研究

目的:探讨疏血通注射液对实验性系膜增生性肾炎大鼠的治疗效果。方法:复制大鼠系膜增生性肾炎模型,治疗组给予疏血通注射液治疗,观察其对模型大鼠蛋白尿、肾功能及血浆蛋白的影响以及对肾脏病理的改善。同时设立苯那普利治疗为对照组。结果:疏血通注射液可明显降低尿蛋白,改善功能,减轻肾小球损伤,减少肾小球系膜细胞增生,其改善作用优于对照组。结论:疏血通对大鼠具有保护肾功能的作用,它能减少肾小球系膜细胞增生,减少细胞外基质增多。     

芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的疗效研究

[目的]验证中药芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。[方法]建立大鼠系膜增生性肾炎模型,观察大鼠24h尿蛋白定量、肾功能和肾脏病理形态学的改变。[结果]芪芎健肾颗粒低剂量组、芪芎健肾颗粒高剂量组与模型组比较,可降低尿蛋白(pro)、血肌酐(CR)、尿素氮(BUN)的含量,抑制系膜细胞增生和系膜基质增多。[结论]芪芎健肾颗粒对系膜增生性肾小球肾炎有治疗作用。     

商陆皂甙甲治疗大鼠抗-Thy1.1系膜增生性肾炎的实验研究

目的　观察商陆皂甙甲 (Es A)对 Wistar大鼠抗 - Thy1.1系膜增生性肾炎模型的治疗效果。方法　制备鼠抗 - Thy1.1系膜增生性肾炎模型 ,随机分为 Es A治疗组、地塞米松 (DXM)治疗组、未治疗组 (模型组 )。另设正常对照组。观察 Es A、DXM治疗 7d后大鼠血清尿素氮、肌酐、2 4 h尿蛋白定量及肾组织病理变化。结果　所有模型大鼠与正常对照组比较 ,尿蛋白定量升高、有核细胞计数增多及系膜区面积扩张均具显著性差异 (P<0 .0 0 1～0 .0 5 ) ;Es A、DXM治疗组与未治疗组比较 ,尿蛋白定量降低、有核细胞计数减少及系膜区面积减小具显著性差异(P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。结论　 Es A对大鼠抗 - Thy1.1肾炎有减少尿蛋白排泄、抑制肾小球系膜细胞及系膜基质增生、改善肾脏病理损害的作用     

帕夫林治疗系膜增生性肾炎的临床研究

目的 观察白芍总苷（TGP）制剂帕夫林治疗系膜增生性肾炎（MsPGN）患者的疗效、作用特点及安全性.方法 选取经肾穿刺确诊的原发性MsPGN患者109例,按随机数字表法分为TGP组51例和雷公藤多苷组58例,TGP组给予TGP0.6～1.2g/d,分2次口服;雷公藤多苷组给予雷公藤多苷片30～60mg/d,分3次口服;观察治疗前和治疗12周后24h尿蛋白量、尿红细胞、肝肾功能及不良反应发生率.结果 治疗12周后,TGP组和雷公藤多苷组分别有52.9％和39.7％的患者获得临床缓解,总有效率分别为86.3％和84.5％,两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.雷公藤多苷组发生肝功能异常13例（22 .4％）,经期紊乱9例（15. 5％）,血白细胞或血小板下降7例（12 .0％）,TGP组仅有8例（15 .7％）发生便溏、腹泻,两组间不良反应发生率比较差异有统计学意义（P＜0.01）.TGP能显著降低24h尿蛋白量和尿红细胞,治疗前后的差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）.12周后,TGP组继续治疗并随访,最长96周,结果显示TGP有一定的时效和量效趋势.结论 TGP能有效降低MsPGN尿蛋白、尿红细胞,提高临床缓解率,疗效与雷公藤多苷相当,但不良反应发生率显著低于雷公藤多苷,安全性良好;TGP的疗效存在一定的时效和量效性,因此长程的TGP治疗方案有利于MsPGN获得良好的治疗效果.     

白芍总苷对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的:观察白芍总苷对Heymann肾炎大鼠肾功能的影响. 方法:给大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物,复制大鼠主动型Heymann肾炎模型,分为Heymann肾炎模型组、白芍总苷组和地塞米松组,造模同时分别给予相应的药物,观察灌胃给予白芍总苷0.3 g/kg对Heymann肾炎大鼠肾功能的作用.另设正常对照组. 结果:白芍总苷(0.3 g/kg)可以降低肾炎大鼠血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,提高血清总蛋白含量. 结论:白芍总苷有对抗Heymann肾炎大鼠的高氮质血症、蛋白尿、低蛋白血症作用.     

大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型发病机制探讨

目的　探讨大鼠抗 Thy1系膜增生性肾炎模型发病机制。方法　制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清 (ATS) ,再将 ATS经尾静脉注射给模型组 Wistar大鼠 ,诱导其发生系膜增生性肾炎 (Ms PGN) ;另设正常对照组 ,静脉注射生理盐水。隔天测定 2 4 h尿蛋白定量 ,放免法测定血清细胞因子含量 ,显微镜观察肾脏系膜组织增殖程度 ,BI2 0 0 0图像分析系统对肾小球系膜区进行分析。分别于注射 ATS后 1、3、5及 7d各时间点处死模型组大鼠 6只。结果　模型组与对照组比较 ,尿量、饮水量变化无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;模型组 1、3、5及 7d尿蛋白定量与对照组相应时间点比较均明显升高 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 0 5 ) ;各时间点大鼠血清 IL - 1、IL - 6及 TNF含量均高于对照组 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 0 5 ) ;模型组肾小球系膜细胞及基质明显增生。结论　细胞因子可能在鼠抗 Thy1肾炎模型的发病中起重要作用     

Effect of Colquhoumia Root on the Expression of Transforming Growth a Root on the Expression of Transforming Growth Factor-β in Mesangial Proliferation Glomerulonephritis Model

To study the efficacy and the mechanism of Colquhoumia root (Tripterygium hypoglaucum (Le,vL)Hutch) in the treatment of mesangial proliferation glomerulonephritis (MsPGN), SD rats were injected with anti-thymocyte serum (ATS) to make MsPGN model (anti-Thy1 model). The rats were then divided into 3 groups: normal control group, anti-Thy1 model group and treatment group. Histopathological (HE, PAS), immunohistochemical, RT-PCR technique and computer imaging analysis system were used to evaluate mesangial matrix production, the expression of TGF-β1 protein and mRNA in the tissues of kidney.Our result showed that proteinuria and the ratio of extracellular matrix/glomerular capillaries area (ECM/CA) were increased significantly in model group. The expression of both TGF-β1 protein and mRNA in glomeruli was much higher in model group than in control group (P<0.01). After the treatment with Colquhoumia root, proteinuria, ECM/CA and the expression of both TGF-β1 protein and mRNA in glomeruli were significantly decreased in treatment group as compared with those in model group. It is concluded that Colquhoumia root is effective in reducing proteinuria and mesangial matrix proliferation in MsPGN and it may achieve these effects by inhibiting the expressions of TGF-β1 protein and mRNA of mesangial cells.     

Quantitative Analysis of Glomeruli Lesions in Patients with Mesangial Proliferative Glomerulonephritis

ＱｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＡｎａｌｙｓｉｓｏｆＧｌｏｍｅｒｕｌｉＬｅｓｉｏｎｓｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＭｅｓａｎｇｉａｌＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ　ＧｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓＳＵＮＪｉａｎｐｉｎｇ（孙建平）；ＷＡＮＧＹｕｎｑｉｎ（王韵琴）...     

Effect of Coiquhoumia Root on the Expression of Transforming Growth Factor-β in Mesangiai Proliferation Giomerulonephritis Model

Summary： To study the efficacy and the mechanism of Colquhoumia root （ Tripterygium hypoglaucure （Le,vL） Hutch） in the treatment of mesangial proliferation glomerulonephritis （MsPGN）, SD rats were injected with anti-thymoeyte serum （ATS） to make MsPGN model （anti-Thyl model）. The rats were then divided into 3 groups： normal control group, anti-Thyl model group and treatment group. Histopathologieal （HE, PAS）, immunohistoehemieal, RT-PCR technique and computer imaging analysis system were used to evaluate mesangial matrix production, the expression of TGF-β protein and mRNA in the tissues of kidney. Our result showed that proteinuria and the ratio of extraeellular matrix/glomerular capillaries area （ECM/CA） were increased significantly in model group. The expression of both TGF-β protein and mRNA in glomeruli was much higher in model group than in control group （P〈0.01）. After the treatment with Colquhoumia root, proteinuria, ECM/CA and the expression of both TGF-β1 protein and mRNA in glomeruli were significantly decreased in treatment group as compared with those in model group. It is concluded that Colquhoumia root is effective in reducing proteinuria and mesangial matrix proliferation in MsPGN and it may achieve these effects by inhibiting the expressions of TGF-β1 protein and mRNA of mesangial cells.