糖皮质激素联合白芍总苷对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用

目的观察糖皮质激素联合白芍总苷(TGP)对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,以强的松为对照,观察激素和TGP联合应用对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。蛋白尿采用双缩脲法测定,血生化指标由半自动生化分析仪测定,肾组织形态学为普通光镜观察。结果模型组大鼠出现大量蛋白尿,血肌酐(Cre)、尿素氮(Bun)、转氨酶(ALT)和甘油三酯(TG)升高,血浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)下降,模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生,系膜基质聚积。灌胃给予强的松和TGP(1mg/kg 100mg/kg)联合治疗4周后,肾小球系膜细胞增生、基质聚积明显减少,大鼠的蛋白尿减轻,Cre、Bun、ALT和TG下降,TP和Alb上升,与单独使用TGP(100mg/kg)、强的松(5mg/kg)有类似作用。结论TGP与强的松联用,可降低强的松的用量,对于MsPGN大鼠的肝肾功能有明显改善作用,并能部分逆转受损肾小球的病理改变。     

中医药治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展

系膜增生性肾小球肾炎(M sPGN)是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的原发性肾小球疾病[1]。根据其免疫病理可将其分为IgA肾病及非IgA肾病两型,其中非IgA系膜增生性肾小球肾炎是我国最常见的原发性肾小球疾病,占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%~30.3%[2]。对于该病现代医学尚无特效治疗方法,临床仍以糖皮质激素、免疫抑制剂及对症治疗为主,存在一定的不确定性及毒性和不良反应,而中医药对于M sPGN的治疗则具有一定的疗效且毒性和不良反应小。现将近年来有关文献综述如下。1中医治法研究楼季华等…     

肿瘤坏死因子α对系膜增生性肾小球肾炎的作用

临床确诊为系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）的１１８例分为轻，中，重３组，从每组中随机抽取８例作为实验组，取３例正常肾组织作为对照组，然后对所选取的２７例进行免疫电镜检查，结果显示：正常及空白对照组肾小球内示见金颗粒，轻度ＭｓＰＧＮ的系膜细胞（ＭＣ）内Ｇｏ，ＲＥＲ附近有少量散在分布的金颗粒，中度ＭｓＰＧＮ增生的ＭＣ内金颗粒数增多，Ｇｏ，ＲＥＲ及Ｌｙ附近与轻度比较有显著性差异（Ｐ〈０．００１），重度     

系膜增生性肾小球肾炎的中西医研究进展

系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）是指以肾小球系膜细胞（GMC）增生和细胞外基质（ECM）增生为主要病理改变的一类肾小球疾病的总称[１]。１９６１年Jnennings首次提出系膜增生的问题[２]。１９７０年，Churg等在小儿肾病综合征中报道了系膜增生性肾小球病变[３]。四十年来，随着研究的深入，人们逐渐认识到MsPGN病因多样，临床涉及范围广，是肾小球疾患中常见的病理类型之一[４]。在儿科，系膜增生是肾小球疾病最多见的病理改变[５]。近１０年来，中医对MsPGN也有了系统的认识，中医及中西医结合治疗MsPGN显示出较好的疗效。本文就…     

中药治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展

系膜增生性肾小球肾炎中医认为病因有风邪袭表、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节,及禀赋不足、久病劳倦.基本病理变化为肺失通调,脾失转榆,肾失开阖,三焦气化不利.其病位在肺、脾、肾,而关键在肾.病理因素为风邪、水湿、疮毒、瘀血.由于致病因素及体质的差异,水肿的病理性质有阴水、阳水之分,并可相互转换或夹杂.多数专家认为MsPGN多为本虚标实之病,本虚以脾、肾亏虚为多见,标实多为湿热、热毒、水湿、瘀血、湿浊等实邪.中医药要从整体调节出发,整体与局部相结合,辨证与辨痛相结合,利用中药多途径、多层次、多方位的作用特点,在控制肾脏的免疫炎症反应、减少肾小球病理损害、延缓肾衰竭等方面发挥其特有的优势.     

雷公藤多甙治疗系膜增生性肾炎27例分析

雷公藤多甙治疗系膜增生性肾炎２７例分析杨桢华（广西医科大学第一附属医院肾内科南宁５３００２１）雷公藤为卫茅科植物，主要药用部位为根，具有抗炎、免疫抑制、抗生育、抗癌等药理作用［１］。我科于１９９３年８月至１９９７年８月应用雷公藤多甙治疗系膜增生性肾炎...     

白芍总苷调节系膜增生性肾炎大鼠IL-1及其受体拮抗剂表达的实验研究

目的研究白芍总苷（TGP）制剂对系膜增生性肾炎（MsPGN）模型大鼠IL-1及其受体拮抗剂（IL-1Ra）表达的影响。方法采用尾静脉注射葡萄球菌肠毒素及腹腔和尾静脉交替注射牛血清白蛋白以建立MsPGN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、TGP低、中、高剂量组和雷公藤多甙（TW）组及TGP与TW联合用药组,分别检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量和肾功能指标,观察各组大鼠肾组织病理学改变,并采用RT-PCR法检测肾组织IL-1、IL-1RamRNA表达水平。结果TGP各治疗组大鼠24h尿蛋白定量和血肌酐水平均较模型组显著降低（P〈0.01或0.05）;肾组织系膜基底膜面密度较模型组显著减少（P〈0.01）,毛细血管袢面密度较模型组显著增加（P〈0.01）;肾组织IL-1mRNA表达水平较模型组显著减少（P〈0.01或0.05）,IL-1ramRNA表达水平显著高于模型组（P〈0.01或0.05）,并呈一定剂量依赖趋势。结论TGP可减少MsPGN模型大鼠24h尿蛋白定量,并改善肾功能和肾脏病理损害,其作用机制可能与调节肾组织IL-1和IL-1ramRNA的表达水平有关。     

艾灸治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎实验研究

目的:探讨艾灸治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型的疗效,为针灸治疗MsPGN提供客观依据.方法:采用隔日口服牛血清白蛋白等胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,通过对模型大鼠进行灸法(穴选双肾俞、双命门、中脘、关元、足三里、涌泉等)治疗后,观察尿蛋白、尿红细胞计数、血清肌酐和尿素氮的水平变化.结果:经灸法治疗后,肾炎模型大鼠的尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平显著降低.结论:艾灸对慢性肾小球肾炎大鼠有显著的治疗作用,可加速尿蛋白的消除,降低血清肌酐、尿素氮的水平.     

抗Thy1系膜增生性肾炎大鼠模型的制备

目的：建立抗Thy1系膜增生性肾炎动物模型。方法：利用OX-7杂交瘤细胞株产生抗Thy1抗体,纯化后尾静脉注射SD大鼠建立抗Thy1系膜增生性肾炎动物模型,不同时间点（0、3、5、7、10、14天）检测肾功能和尿蛋白定量,留取肾组织做病理,提取总蛋白。结果：抗Thy1肾炎模型组大鼠与对照组大鼠相比,第5天和第7天24小时尿蛋白定量显著升高（p＜0．05,n＝6）,第10天后24小时尿蛋白定量开始下降,与系膜增殖变化程度一致。结论：本研究成功制备了抗Thy1肾炎大鼠模型,为研究系膜增生性肾炎提供了新的方法。     

大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型发病机制探讨

目的　探讨大鼠抗 Thy1系膜增生性肾炎模型发病机制。方法　制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清 (ATS) ,再将 ATS经尾静脉注射给模型组 Wistar大鼠 ,诱导其发生系膜增生性肾炎 (Ms PGN) ;另设正常对照组 ,静脉注射生理盐水。隔天测定 2 4 h尿蛋白定量 ,放免法测定血清细胞因子含量 ,显微镜观察肾脏系膜组织增殖程度 ,BI2 0 0 0图像分析系统对肾小球系膜区进行分析。分别于注射 ATS后 1、3、5及 7d各时间点处死模型组大鼠 6只。结果　模型组与对照组比较 ,尿量、饮水量变化无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;模型组 1、3、5及 7d尿蛋白定量与对照组相应时间点比较均明显升高 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 0 5 ) ;各时间点大鼠血清 IL - 1、IL - 6及 TNF含量均高于对照组 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 0 5 ) ;模型组肾小球系膜细胞及基质明显增生。结论　细胞因子可能在鼠抗 Thy1肾炎模型的发病中起重要作用     

白芍总苷对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的:观察白芍总苷对Heymann肾炎大鼠肾功能的影响. 方法:给大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物,复制大鼠主动型Heymann肾炎模型,分为Heymann肾炎模型组、白芍总苷组和地塞米松组,造模同时分别给予相应的药物,观察灌胃给予白芍总苷0.3 g/kg对Heymann肾炎大鼠肾功能的作用.另设正常对照组. 结果:白芍总苷(0.3 g/kg)可以降低肾炎大鼠血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,提高血清总蛋白含量. 结论:白芍总苷有对抗Heymann肾炎大鼠的高氮质血症、蛋白尿、低蛋白血症作用.     

白芍总苷对糖尿病大鼠肝脏内质网应激的调节作用

目的 探讨白芍总苷( TGP)对糖尿病大鼠肝脏损害的保护作用是否与抑制内质网应激( ERS)有关. 方法 建立链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、TGP ( 50、100、200 mg/kg )给药组. 应用油红 O与Masson染色对肝组织行病理检查;采用免疫组化法检测肝组织ED-1表达;采用Western blot法检测GRP78、p-Perk及p-Eif2α的表达. 结果 TGP给药可降低糖尿病大鼠肝重增加及肝组织总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)及游离脂肪酸( FFA)水平. 模型组肝细胞油红O染色评分明显高于对照组( P <0. 01 );TGP 各给药组评分明显低于模型组( P <0. 01). Masson染色模型组肝纤维化评分明显高于对照组(P<0. 01);TGP 50、100、200 mg/kg给药组评分明显低于模型组( P<0. 01 ). 免疫组化显示模型组肝组织巨噬细胞浸润明显增加,各给药组均能抑制糖尿病肝组织巨噬细胞浸润的增加. Western blot显示糖尿病模型组肝组织GRP78、p-Perk及p-Eif2α表达明显高于对照组, TGP 给药组肝组织GRP78、p-Perk及p-Eif2α表达明显低于模型组. 结论 TGP对糖尿病肝损害有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抑制ERS有关.     

白芍总皂苷部位的液质联用分析

目的 分析白芍总皂苷部位中的化学成分.方法 应用大孔树脂纯化白芍总皂苷,高效液相-四级杆质谱分析,采用Kromasil C18柱(250 mm×6mm,5μm);流动相A为0.05％甲酸,B为乙腈,梯度洗脱;对白芍总皂苷部位进行分析,对主要离子碎片裂解过程进行解析.结果 白芍总皂苷中鉴定出22个化合物.其中所含的化合物除少数为黄酮、三萜类苷元外,均为白芍苷等蒎烷类单萜苷成分.结论 白芍总皂苷中主要为单萜皂苷类成分.     

白芍总苷治疗强直性脊柱炎的Meta分析

目的:对白芍总苷(TGP)治疗强直性脊柱炎(AS)的疗效及安全性进行系统评价。方法:使用循证医学方法进行文献分析。计算机检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库及PubMed数据库中所有有关TGP治疗AS的随机对照实验的文献,对纳入研究进行评价筛选并提取数据。使用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果:共有11例随机对照实验,合计692例患者入选。与对照组比较,TGP治疗组总有效率明显升高[OR=3.36,95%CI(2.03,5.54),P<0.01],而不良反应发生率明显降低[OR=0.34,95%CI(0.21,0.53),P<0.01];在改善C反应蛋白及Bath AS病情活动指数方面,TGP治疗组优于对照组,Meta分析结果分别为[均数差(MD)=-6.07,95%CI(-9.44,-2.70),P<0.01]和[MD=-2.66,95%CI(-5.16,-0.15),P<0.05];在改善红细胞沉降率及Bath AS功能指数方面,2组差异均无统计学意义,Meta分析结果分别为[MD=-2.20,95%CI(-9.52,5.12),P>0.05]和[MD=-7.50,95%CI(-21.31,6.31),P>0.05]。结论:TGP治疗AS可显著增加临床治疗有效率并降低不良反应发生率。     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达的调节作用

目的：了解白芍总苷( TGP)对糖尿病大鼠肾组织硫氧还蛋白相互作用蛋白( Txnip)、硫氧还蛋白( Trx)与凋亡信号激酶1(ASK1)表达的影响,探讨TGP对糖尿病肾组织Trx系统调节作用。方法将链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组、TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组,另取正常大鼠为对照组,8周后测定大鼠尿白蛋白排泄率( UAER)。应用免疫组化、Western blot法及实时定量PCR法检测大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达。结果实验8周后TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠UAER水平均低于模型组(P<0．01);免疫组化和(或)West-ern blot法显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠肾组织Txnip、ASK1表达低于模型组( P<0．05,P<0．01),而Trx高于模型组(P<0．05,P<0．01);实时定量PCR显示TGP [50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组Txnip mRNA低于模型组(P<0．01,P<0．05),Trx mRNA高于模型组(P<0．01,P<0．05)。结论糖尿病肾病大鼠肾组织存在Trx系统异常,TGP对糖尿病大鼠肾组织保护作用可能与抑制Txnip表达、提高Trx表达有关。     

白芍总苷对大鼠球囊损伤再狭窄的作用及机制研究

目的 分别应用白芍总苷灌胃及白芍总苷浸泡球囊法观察大鼠球囊损伤前后及白芍总苷干预对Th17、Treg 细胞的影响。方法 将SD 大鼠随机分为对照组、球囊损伤组、白芍总苷灌胃组及白芍总苷浸泡球囊组。对照组采用生理盐水灌胃4 d 后行假手术,术后生理盐水灌胃13 d ;球囊损伤组采用生理盐水灌胃4 d 后在左侧颈总动脉行球囊损伤,术后生理盐水灌胃13 d ;白芍总苷灌胃组采用白芍总苷灌胃4 d 后行球囊损伤,术后白芍总苷灌胃13 d ;白芍总苷浸泡球囊组采用生理盐水灌胃4 d 后行球囊损伤,术前将球囊浸泡于白芍总苷稀释液中4 h,术后生理盐水灌胃13 d。各组术后14 d 取左侧颈总动脉,采用流式细胞术分别检测各组脾脏中Th17、Treg 细胞占CD4+T 细胞的百分比,计算Th17/Treg 细胞比例,损伤血管行苏木精- 伊红染色,观察内膜变化。结果 球囊损伤组管腔面积较对照组小,内膜面积及内膜面积/ 中膜面积比值较对照组大（P <0.05）;白芍总苷灌胃组管腔面积较球囊损伤组高,内膜面积及内膜面积/ 中膜面积比值较球囊损伤组减小,但高于对照组（P <0.05）;白芍总苷浸泡球囊组管腔面积较白芍总苷灌胃组大,内膜面积及内膜面积/中膜面积比值较白芍总苷灌胃组小,但高于对照组（P <0.05）。球囊损伤组Th17 细胞占CD4+T 细胞的百分比、Th17/Treg 高于白芍总苷灌胃组、白芍总苷浸泡球囊组及对照组（P <0.05）;白芍总苷浸泡球囊组低于白芍总苷灌胃组,而高于对照组（P <0.05）。白芍总苷灌胃组Treg 细胞占CD4+T 细胞的百分比高于球囊损伤组及对照组（P <0.05）,白芍总苷浸泡球囊组Treg 细胞占CD4+T 细胞的百分比高于白芍总苷灌胃组（P <0.05）。结论 白芍总苷通过调节Th17、Treg 细胞数量调节细胞免疫失衡,减轻球囊损伤后血管狭窄,且白芍总苷浸泡球囊法较白芍总苷灌胃法效果更佳。     

白芍总苷治疗干燥综合征的临床观察

目的评价白芍总苷（TGP）治疗干燥综合征（SS）的有效性及安全性，旨在为干燥综合征患者寻找一种安全有效的治疗方法。方法选择2002年1月-2004年8月于医院门诊及病房收治的干燥综合征患者56例，诊断标准按干燥综合征国际分类（诊断）标准（ARA，1993年），给予TGP600mg，3次／d口服，连续观察9个月（36周），并于服药前、服药后每12周检测血沉（ESR）、免疫球蛋白，唾液腺ECT、Schirmer试验、血清蛋白电泳及进行10cm目视模拟标尺法分别测定医生和病人对病情程度的评估。结果治疗12周时有效率为21．4％（12／56），显效率为5．0％（3／56），治疗24周时有效率为55.3％（31／56），显效率为14．3％（8／56），治疗36周时有效率为57．1％（33／56），显效率为21．4％（12／56）。试验过程中治疗12周内轻度不良反应发生率为14.3％（8／56）。结论TGP治疗干燥综合征是有效和安全的，可以长期应用。     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎疗效的Meta分析

目的:系统分析白芍总苷(TGP)联合甲氨蝶呤(MTX)治疗类风湿性关节炎(RA)的临床疗效。方法:计算机检索PubMed、中国知网全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库,收集关于TGP联合MTX治疗RA的随机对照试验,采用Cochrane系统评价法评价纳入研究的质量,使用RevMan5.3软件对纳入文献进行Meta分析。结果:共筛选符合要求者10项,合计患者867例,试验组484例,对照组383例。治疗4周及8周时,2组总有效率差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12周及24周时,2组总有效率差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:TGP联合MTX治疗RA总有效率优于单用MTX。