番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量和抗氧化作用研究

目的:观察番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量、肝脏组织抗氧化的影响。方法:采用尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型。随机分为5组,正常组、糖尿病模型组、盐酸二甲双胍阳性对照组(0.25g/kg)、番茄籽油低剂量组(1.8g/kg)、番茄籽油高剂量组(3.6g/kg),每组10只。每天灌胃1次,共20d。血糖试纸法测定给药前后各组小鼠的血糖水平。造模20d后,进行糖耐量实验,并测定肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:番茄籽油高、低剂量组均能降低糖尿病小鼠血糖,改善其糖耐量,且呈一定量效关系。与糖尿病模型组相比,番茄籽油高、低剂量组可降低糖尿病小鼠肝脏组织中MDA含量、增加SOD、GSH-Px水平(P0.05)。结论:番茄籽油可以降低糖尿病小鼠血糖,对糖尿病小鼠糖耐量有改善作用,机制可能与通过调控MDA、SOD、GSH-Px水平有关。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响

目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠降糖调脂和抗氧化作用研究

目的研究番茄红素对2型糖尿病大鼠的降糖调脂和抗氧化作用。方法将60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备的2型糖尿病大鼠模型分为模型组、番茄红素低剂量组(5 mg/kg)、番茄红素中剂量组(10 mg/kg)、番茄红素高剂量(20 mg/kg)组和盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组12只。另取12只同龄大鼠作为正常对照组。各药物组分别灌胃相应药物,模型组和正常对照组灌胃生理盐水,均每天1次,疗程4周。分别于灌胃0,2,4周测定各组大鼠空腹血糖及胰岛素水平。灌胃4周后,测量各组大鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与正常对照组相比,模型组胰岛素水平、体质量及HDL-C、TAOC水平均显著降低(P0.01或P0.05),空腹血糖、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著升高(P0.01或P0.05);肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P0.01)。与模型组相比,番茄红素中剂量组和番茄红素高剂量组体质量显著增加(P0.05或P0.01),血清TC、TG、LDL-C、MDA含量显著降低(P0.01或P0.05);番茄红素高剂量组胰岛素水平、HDL-C、T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高(P0.05或P0.01),空腹血糖水平显著降低(P0.05或P0.01)。番茄红素高剂量组体质量和肝组织中SOD和CAT活性较番茄红素低剂量组和番茄红素中剂量组显著升高(P0.05或P0.01),血清MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);番茄红素高剂量组胰岛素水平及HDL-C、T-AOC水平和肝组织中GSH-Px活性较番茄红素低剂量组显著升高(P均0.05),血糖水平及TC、TG、LDL-C含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论番茄红素对2型糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖、改善血脂并提高机体抗氧化能力的作用。     

南瓜多糖对2型糖尿病小鼠糖脂代谢影响研究

目的:探讨南瓜多糖对2型糖尿病小鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶、丙二醛及肝糖原的影响。方法:实验采用BALB/c小鼠制备2型糖尿病小鼠模型,成模小鼠随机分为模型组、药物对照组(二甲双胍,300mg/kg)、南瓜多糖组(150、300、600mg/kg),取10只健康小鼠为正常组。每日灌胃1次,28天后取血测定空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝糖原含量,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果:南瓜多糖对正常小鼠血糖无影响,与糖尿病模型组小鼠比较,南瓜多糖3个剂量组可不同程度地降低糖尿病小鼠的FBG,改善糖耐量,提高肝糖原含量、SOD及HDL-C水平,降低TG、TC、LDL-C及MDA水平,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:南瓜多糖对正常小鼠无降糖作用,对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱具有改善作用,推测其机制与提高肝糖原含量及降低氧化应激水平有关。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

苦竹叶多糖降血糖作用研究

目的:研究苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠血糖的作用。方法:构建2型糖尿病小鼠模型,分为空白组、模型组、苦竹叶多糖治疗组、空白药物组,给予相应药物,测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原等指标,并进行比较分析。结果:苦竹叶多糖治疗组小鼠FBG水平显著上升(P0.01),血清丙二醛(MDA)含量显著下降而FINS水平显著升高(P0.05),与模型组比较差异显著。空白药物组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原水平与空白组比较无显著差异(P0.05)。结论:苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠有显著的降血糖效果,可能与调节自由基代谢有关。     

党参多糖对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察党参多糖对糖尿病小鼠、胰岛素抵抗小鼠的作用。方法观察党参多糖300,200,100 mg/kg对正常小鼠血糖的影响;采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,观察党参多糖300,200,100mg/kg对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,并测定血清SOD,MDA的含量;皮下注射氢化可的松琥珀酸钠(HC-SS,70 mg/kg)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,通过腹腔注射胰岛素后小鼠血糖变化观察党参多糖300,200,100 mg/kg对小鼠胰岛素敏感性的影响。结果党参多糖对正常小鼠血糖无影响(P>0.05);与模型对照组比较,党参多糖各剂量组显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01);对氢化可的松琥珀酸钠诱导的小鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论党参多糖能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

大黄素和大黄多糖对铜负荷模型大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨大黄素(EMD)和大黄多糖(RTP)对铜负荷模型鼠体内脂质过氧化以及肝功能的影响. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和给药组,每组20只,以铜负荷饮食法造模8周,造模第4周后给药组给予EMD、RTP各200mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水,各组共灌胃4周.观察各组大鼠血清和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和肝功能指标的变化.结果 与对照组比较,模型组血清和肝组织中MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01);模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBiL)水平较对照组显著升高,白蛋白(ALB)水平显著下降(P＜0.01).给药组较模型组血清和肝组织中MDA水平显著下降,SOD、GSH-Px水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01);给药组ALT、AST和TBiL水平较模型组显著下降(P＜0.05或P＜0.01)、ALB水平无显著变化(P＞0.05).结论 EMD联合RTP能抑制铜负荷模型鼠体内脂质过氧化,改善其肝功能水平.     

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠氧化应激反应的影响

目的:探讨不同剂量黄连降糖片对链脲佐菌素(STE)诱导的2型糖尿病模型大鼠氧化应激反应的影响及其量效关系。方法:将SPF级SD雄性大鼠120只随机分为正常组(n=10)和造模组(n=110),将造模组高脂高糖饲料喂养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立SD大鼠2型糖尿病模型后随机分为模型组、黄连降糖片组(1～9片)及阳性组,每组10只。运用蒸馏水、黄连降糖片及盐酸二甲双胍分别干预4周后检测各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,黄连降糖片2～9片组大鼠空腹血糖(FBG)降低(P0.05),血清GSH-Px、SOD活性增强(P0.05),MDA含量降低(P0.05),与阳性组相比,黄连降糖片3～9片组大鼠血清GSH-Px活性增强(P0.05),5～9片组大鼠血清SOD活性升高(P0.05),6～9片组大鼠血清MDA含量降低(P0.05),且在2～8片范围内随着药物剂量的增加,降糖幅度增加,调节氧化应激的作用增强。结论:黄连降糖片的降糖机制可能与抑制2型糖尿病模型大鼠氧化应激反应有关,且在一定剂量范围内存在量效关系。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠降低血糖和抗氧化能力的影响

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对妊娠期糖尿病大鼠降低血糖和抗氧化能力的影响。方法:取120只妊娠5天SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制备大鼠糖尿病模型,随机分为6组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(30、60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,每组20只;另取20只妊娠5天SD大鼠作为正常妊娠对照组,以及20只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组。分别检测第0、7、14天的空腹血浆血糖和胰岛素水平;治疗满2周后,检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况。结果:与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组大鼠空腹血浆血糖和胰岛素水平,血清中ALT、AST、ALP活性及MDA含量和T-AOC水平,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均无显著性差异;且肝脏组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均无明显变化。与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇(60、120和240mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;白藜芦醇(120和240 mg/kg)治疗组大鼠血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高,血清中ALP活性显著降低,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,白藜芦醇治疗组大鼠肝组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均明显减轻。白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠血清中T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性较盐酸二甲双胍阳性对照组显著升高,但二者对糖尿病大鼠胰岛素分泌、血糖水平以及血清中ALT、AST、ALP、MDA含量的影响无显著性差异。结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖和提高抗氧化能力作用,该作用可能与其能够有效提高胰岛素水平和改善抗氧化酶系统的活性有关。     

番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用。方法:通过注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛细胞的方法制备糖尿病大鼠模型,选取80只模型大鼠按血糖水平随机分为:糖尿病模型组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠作为正常对照组,每天灌胃给药一次,疗程4周。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖水平;治疗4周后,测定各组大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量及24h尿蛋白量(UPro),以及总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;测定各组大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过HE染色观察肾脏组织病理形态学变化。结果:与糖尿病模型组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中BUN、SCr含量显著降低,血清中和肾组织中MDA均显著降低,肾组织中SOD活性显著升高;番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠血清中UA含量显著降低、TAOC水平显著升高,肾组织中GSH-Px活性显著升高;差异均具有统计学意义。番茄红素治疗组能够显著改善糖尿病大鼠肾组织病理形态学变化,其中以番茄红素20 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

藏荆芥提取物对四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠的降血糖作用研究

目的研究藏荆芥提取物对四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠降血糖作用。方法采用腹腔注射四氧嘧啶(0.2 g·kg~(-1))建立小鼠糖尿病模型,实验分为空白对照组、模型组、阳性对照(盐酸二甲双胍片,0.26 g·kg~(-1))组、藏荆芥提取物高、中、低剂量(0.5 g·kg~(-1),1.0 g·kg~(-1),2.0 g·kg~(-1))组,测定小鼠体质量、血糖、糖耐受量和脏器指数指标,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及肝脏丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)指标。结果与模型组相比,藏荆芥提取物可明显增加小鼠体质量(P<0.05);显著降低小鼠血糖水平,且呈现一定量效关系;能提高糖尿病模型小鼠的糖耐受量(P<0.01);对肝脏指数影响较小,有降低小鼠肾脏指数的作用(P<0.05);血清SOD活性升高,NO含量下降(P<0.01);肝脏MDA含量下降(P<0.05),GSH-Px活性增加(P<0.05),TC含量降低(P<0.01),TG含量降低(P<0.05)。结论藏荆芥提取物对四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠具有降血糖作用。     

黄精多糖对糖尿病大鼠模型的保护机制研究

目的:研究黄精多糖(polygona-polysaccharose,PSP)对糖尿病大鼠模型的保护作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成5组,空白对照组、模型组、黄精多糖低、中、高剂量组。应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造模成功后,黄精多糖低、中、高剂量组给予低(200 mg/kg)﹑中(400 mg/kg)﹑高(800 mg/kg)剂量黄精多糖溶液灌胃干预12周。每周称量大鼠空腹体质量;造模成功后2、4、6、8、10、12周测量各组大鼠基础进食量﹑饮水量﹑尿量。分别于造模前3 d、造模后3 d、造模成功后每两周采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值(fasting blood glcose,FBG);第4、8、12周末心脏取血测量糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)﹑C肽(C-peptide,C-P)﹑胰岛素(insulin,INS)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)值;于造模成功后4、8、12周处死大鼠取胰腺行HE染色病理组织学观察。结果:模型组进食量、饮水量、尿量、空腹血糖、糖化血红蛋白、MDA水平均明显高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均明显低于空白对照组(P0.05)。黄精多糖低、中、高剂量组进食量、饮水量、尿量、血糖水平、糖化血红蛋白、MDA水平均高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均低于空白对照组(P0.05)。与模型组比较,黄精多糖中、高剂量组胰腺组织明显形态完善,胰岛细胞明显增多。结论:黄精多糖能改善STZ诱导的糖尿病大鼠症状,显著降低血糖、血清糖化血红蛋白浓度,明显提高组织胰岛素及C-肽表达量、增强胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

高原植物芜菁正丁醇提取物对糖尿病模型小鼠相关生化指标的影响

目的:探讨高原植物芜菁正丁醇提取物对糖尿病小鼠胰岛素、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)的影响。方法:将昆明种小鼠高脂饲养30天后,腹腔注射链脲佐菌素制造小鼠糖尿病模型,尾静脉采血,用血糖测定仪测小鼠空腹血糖,血糖大于11.1 mmol/L为造模成功。将造模成功小鼠随机分为模型组、芜菁正丁醇提取物组、乙醇提取物组和阳性对照组(盐酸二甲双胍),另随机设立空白组,各组按相应剂量对应灌胃,1次/d,连续14天,小鼠摘眼球取血,分离血清测定血糖、胰岛素、TG和TC,并进行比较。结果:芜菁正丁醇提取物可显著降低糖尿病小鼠的血糖(P0.01),升高胰岛素水平(P0.01),降低TG和TC含量(P0.01)。结论:高原植物芜菁对链脲佐霉素造成小鼠糖尿病模型有提高胰岛素和降血糖、血脂与胆固醇的作用。     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05);与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05);通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

桃红四物汤联合曲美他嗪对2型糖尿病阴虚血瘀证患者心肌病变及氧化应激的影响

目的观察桃红四物汤对2型糖尿病阴虚血瘀证患者心肌病变及氧化应激指标(SOD、GSH-Px以及MDA)的影响。方法选择60例本院2型糖尿病阴虚血瘀证住院患者,按照就诊顺序,将其分为对照组和观察组,每组30例。2组患者均进行生活方式干预及常规降糖药物治疗;对照组服用曲美他嗪(20 mg,3次/d),观察组在对照组基础上,加用桃红四物汤治疗,每日1剂,煎汤400 m L,2次/d。2组均以4周为1疗程,共治疗5个疗程。观察并比较临床疗效及治疗前后FBG、Hb Alc、氧化应激指标(SOD、GSH-Px以及MDA)血清水平的变化。结果 2组治疗后20周后随访临床疗效比较显示:观察组有效率显著高于常规治疗组,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后2组FBG、Hb Alc均明显降低(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组FBG、Hb Alc降低更加明显(P0.05)。与治疗前比较,对照组治疗后血清SOD、GSH-Px以及MDA水平差异无统计学意义(P0.05);与治疗前比较,观察组治疗后血清SOD、GSH-Px水平明显升高,血清MDA水平明显降低(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后血清SOD、GSH-Px水平明显升高,血清MDA水平明显降低(P0.05)。结论桃红四物汤联合曲美他嗪治疗可以显著改善糖尿病阴虚血瘀证的临床表现和心电图变化,其机制除了与血糖控制有关外,还可能与显著抑制氧化应激反应有关。