电刺激大鼠下丘脑弓状核对中脑导水管周围灰质单位放电的影响

用玻璃微电极引导大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）单位放电。发现：电刺激弓状核（ＡＲＣ）后，在所观察的６４个ＰＡＧ单位中，表现为抑制的有３７个单位，其余单位分别表现为先抑制后兴奋、兴奋和无变化。结果表明，大鼠ＡＲＣ对ＰＡＧ单位活动的调制作用以抑制米。     

大鼠侧脑室注射纳洛酮不能阻断电刺激弓状核降低胃内压的作用

前文报道电刺激下丘脑弓状核引起胃内压明显降低,提示弓状核具有抑制胃活动的作用。下丘脑弓状核中有许多肽能神经元,其中包含β—内啡肽能神经元,而内源性吗啡样物质又可以影响胃     

大鼠下丘脑弓状核的超微结构

本文用醛—锇酸固定法对大鼠下丘脑弓状核的超微结构进行了研究。结果表明,正常大白鼠的弓状核有两型细胞。这两型细胞中都存在着中心密度不同的颗粒小泡,这些小泡和高尔基复合体的密切关系表明,其形成和细胞结构有关。并提示颗粒小泡含有单胺成分前体和释放因子。     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨弓状核（ＡＲＣ）区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。③结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝２．７１７～５．２０８，Ｐ均＜０．０５），且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂（螺哌啶酮）阻断。④结论下丘脑ＡＲＣ区神经元兴奋导致血浆ＳＡ水平降低，可能与多巴胺能神经元兴奋释放多巴胺（ＤＡ）有关，且通过ＤＡ－Ｄ２受体起作用。     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠和因浆唾液酸水平的影响

探讨弓核区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸水平的影响。方法，紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆Ｓ水平较对照组明显降低，且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂。     

损毁炎症大鼠下丘脑弓状核对痛觉过敏的影响

目的观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核（ARC）对炎症大鼠痛觉过敏的影响。方法用完全弗氏佐剂（CFA）建立大鼠外周组织炎症模型;采用新生期大鼠注射谷氨酸单钠（MSG）破坏ARC神经元或电解损毁成年大鼠的ARC;用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化,用von Frey法测定机械痛阈的变化。结果 （1）大鼠在注射CFA后热痛阈和机械痛阈均明显降低,出现痛觉过敏,3h达到高峰,到第3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态,一直维持到本实验观察的第14天;（2）新生期注射MSG的大鼠在注射CFA后3h,热痛阈和机械痛阈也明显降低,出现痛觉过敏,但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水对照的CFA组;（3）CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后,其热痛阈和机械痛阈与假损毀组相比,均明显上升,即痛觉过敏减轻。结论在外周存在炎症条件下,两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏。提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏,对痛觉过敏的发生有下行易化作用。     

大鼠下丘脑弓状核的形态计量研究

为了探讨急性癫痫弓状核形态改变与可复性，我们采用光、电镜技术和形态计量方法对下丘脑弓状核进行了形态定量研究。结果显示：弓状核切面面积为317500±6460um2，神经元胞体和胞核的等效直径分别为12.94±0.34um和8.54±0.43um，暗细胞内线粒体、粗面内质网、高尔基复合体、溶酶体、游离核相体和分泌颗粒的面积分数分别是5.87±1.98％、3.53±0.25％、0.81±0.49％、2.13±0.42％、10.53±0.46％和0.86±0.35％，其面数密度（单位面积为30um2）分别为15.68±1.14um-2、21.29±3.52um-2、10.20±0.42um-2、5.62±067um-2、101.35±7.55um-2和5.22±0.77um-2.本文还对弓状核的形态结构、神经元类型及其功能进行了讨论。     

经腹侧面入路记录大鼠下丘脑弓状核神经元放电

目的探讨经腹侧面暴露SD大鼠下丘脑的手术方法,为电损毁、核团内微量给药、神经元单位放电记录等技术用于下丘脑研究提供方便。方法通过剪开25只SD大鼠下颌骨、向尾侧部分牵拉舌头、切开软腭、用牙钻在基蝶骨钻孔等步骤暴露大鼠下丘脑,并通过放电特点鉴定神经元活性。结果用玻璃微电极记录到下丘脑弓状核（ARC）神经元的单位放电。结论经腹侧面暴露大鼠下丘脑的手术操作简便,成功率高,能方便地暴露大脑腹侧面的核团（如弓状核和正中隆起）,以便后续研究。     

下丘脑弓状核的解剖与生理

弓状核是下丘脑的一个重要核团,结构复杂,联系广泛。近10几年来对弓状核生理功能的研究愈来愈多,其作用也愈益受到重视,今扼要介绍如下:     

刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

老年大鼠弓状核内生长抑素mRNA的表达

采用原位杂交组织化学技术观察了老年大鼠弓状核内生长抑素信使核糖核酸的表达。和年青大鼠相比，老年大鼠弓核内生长抑素ｍＲＮＡ阳性胞体大多染色浅淡，与背景反差小，数量上明显减少。结果提示：在衰老过程中，弓状核内生长抑素减少可能对机体内分泌和神经内分泌功能的进行性衰退有重要作用。     

下丘脑弓状核到中缝背核的投射(辣根过氧化酶法)

本实验将辣根过氧化酶(30～40％)微电泳注入30只大鼠的中缝背核(DR)后,观察其传入联系。结果如下:①电泳区以DR上半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑后核、穹窿、黑质、导水管周围灰质和脑桥网状结构中。②电泳区以DR下半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑背内侧核背侧部、下丘脑腹内侧棒内侧部、缰核、腹侧乳头体前核、中脑网状结构、第四脑室底室周灰质、脑桥网状结构、蓝斑、中缝大核。这表明弓状核有纤维投射到中缝背核,中缝背核传入联系是广泛的。     

高血压大鼠下丘脑弓状核、室旁核神经元的形态学改变及尼群地平的影响

采用体视学方法，对正常血压鼠（ＷＫＹ），自发性高血压鼠（ＳＨＲ）、服用降压药尼群地平的自发性高血压鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ），室旁核大细胞部（ｍＰＶＮ）和室旁核小细胞部（ｐＰＶＮ）进行了体视学计量研究。实验结果表明，和ＷＫＹ鼠相比，ＳＨＲ鼠ＡＲＣ神经元细胞密度减少，ＡＲＣ神经元胞体增大，ｍＰＶＮ和ｐＰＶＮ的形态学未见明显变化。服用尼群地平的ＳＨＲ鼠体视学参数和未用药的ＳＨＲ鼠基本保持一致，未见逆转倾。作者就上述结果与高血压发生和转归的关系进行了讨论。     

大鼠下丘脑弓状核降压效应的外周机制初探

采用切断大鼠双侧迷走神经或横断脊髓Ｃ１水平以阻断迷走神经传出冲击或脊髓交感活动，初步探讨自神经系统在正丘脑弓状核降压效应中的作用。实验发现，切断双侧瞳神经对弓状核降压效应无明显影响；Ｃ１水平横断脊髓后，弓状核降效应即被取消。     

谷氨酸对大鼠离体下丘脑内侧基底部弓状核神经元电活动的影响

目的 探讨谷氨酸(Glu)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元电活动的影响.方法 采用电生理学方法,细胞外记录大鼠离体下丘脑内侧基底部ARC神经元的电活动,观察Glu及N-甲基-D-门冬氨酸受体激动剂NMDA对ARC神经元放电的影响.结果 Glu(200 μmol/L)可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.26±0.31)Hz增加至(1.78±0.59)Hz;NMDA(25 μmol/L)也可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.27±0.22)Hz增加至(2.36±0.68)Hz;NMDA受体拮抗剂MK-801(100 μmol/L)能阻断Glu、NMDA引起的ARC神经元放电频率加快效应.结论 Glu、NMDA均可显著增强ARC神经元电活动,在下丘脑弓状核神经元电活动的调节中有Glu机制的参与.     

外周炎症性疼痛诱导下丘脑弓状核c-fos表达及其机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用。方法用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用。结果佐剂组的痛阈均有明显下降（P〈0.05）,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调（P〈0.05）;在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平。生理盐水组在这两方面都无明显变化。结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导。中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢。