大鼠肝脏细胞超微结构的立体形态观察

肝脏是冷冻割断法较难制做的器官之一。本文显示肌细胞、枯氏细胞内膜结构的立体构象,结构完整清晰,立体感强。肝细胞内膜结构极为丰富致密,主要以线粒体,粗、滑面内质网构成。线粒体为小卵圆形,外表光滑。其内线粒体嵴丰富,为圆柱形;粗面内质网,如透射电镜下所见,浅层紧密排列,未见明显囊腔;滑面内质网呈短分枝管状与粗面内质网连续,构成胞内膜结构的大部。肝细胞脂滴为圆球形,表面光滑,无包膜,直接与周围膜结构相接触。枯氏细胞内线粒体为长圆杆状;吞噬体表现为膜分隔的无定形结构,内含部分残质。本结果揭示了肝细胞、枯氏细胞内透射电镜下难以全面观察的膜结构的全貌。     

实验性大鼠肺纤维化病理形态及超微结构观察

目的 从形态学上研究肺纤维化的形成过程，为防治研究和客观地评价用药物治疗肺纤维化的疗效提供依据。方法 向大鼠气管内一次性注入博莱霉素(5mg／kg)，观察注药后各模型组的肺系数、肺组织定量分析、肺组织病理及超微结构的变化。结果 模型组肺系数从第7d开始呈逐渐升高趋势；定量分析：7d组肺泡炎最严重，28d组肺泡腔明显缩小，胶原纤维成分增加；光镜下7d组肺泡腔及肺泡间质内以炎细胞浸润为主，14d时肺泡间质增宽，成纤维细胞增多，28d时胶原纤维增生，部分肺泡腔萎缩消失；电镜下3d和7d时肺泡上皮线粒体肿胀，空泡化，核固缩或核染色质边集，肺毛细血管基膜水肿或增厚，14d时Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，其内板层小体增多，成纤维细胞增多；28d时肺间质增宽，巨噬细胞及成纤维细胞增多，胶原纤维呈灶性沉集。结论 建立的大鼠肺纤维化模型符合肺泡炎一纤维化的早期演变过程。     

甲醇中毒大鼠视网膜及肝脏细胞的超微结构改变

[目的]了解甲醇中毒大鼠肝脏及视网膜细胞超微结构变化。[方法]取SD大鼠16只,随机分为4组,分别以等量甲醇、甲醇+乙醇、乙醇和生理盐水灌胃,观察各组实验动物的中毒表现及行为变化,常规取材、固定、制片,电镜下观察各组实验动物肝细胞和视网膜细胞的超微结构变化。[结果]甲醇中毒大鼠生理反应迟钝、运动机能下降。电镜下,甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒大鼠肝细胞的线粒体肿胀,原有双层膜结构模糊,同时粗面内质网退化、扩张、溶解、脱颗粒。尤以甲醇和乙醇混合染毒动物的肝细胞损害更为显著。甲醇对眼部损害主要体现在眼底异常及结膜充血或出血。在亚细胞水平,甲醇对感光细胞的光感受器(膜盘)有明显的损伤作用。[结论]甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒对大鼠肝细胞的线粒体和视网膜感光细胞的光感受器(膜盘)有明显损伤作用。     

缺氧对大鼠肝细胞超微结构的影响

目的：观察大鼠在7km高度停留1．5h／d的不同时间组，肝细胞超微结构的改变。方法：Wistar大鼠随机分为缺氧10d组、缺氧20d组和对照组，将缺氧组大鼠放入人体低压舱内，上升至7km高度停留1．5h／d，分别在10d和20d后处死，用JEM-1200D(透射电镜观察各组大鼠肝细胞超微结构的改变，并与对照组进行比较。结果：两组缺氧大鼠肝细胞超微结构与对照组比较改变明显，主要表现为核膜不清，胞质中线粒体及内质网排列紊乱，数量减少，并有空白区和胞膜不清等表现。结论：缺氧环境大鼠肝细胞超微结构有明显改变。     

高血压糖尿病大鼠肾脏超微结构的动态观察

用ＳＤ大鼠造成实验性高血压糖尿病（ＨＤ）后，分别于６、８和１０个月处死，每组８例，用光镜和透射电镜动态观察肾脏改变。结果如下：（１）６个月时即有肾小球系膜细胞突起增多，富含粗面内质网，系膜基质随病程而增加，使系膜区高度扩大。病变始于血管极，再波及全球。（２）肾小球毛细血管基底膜增厚，（３）出入球小动脉中层与肾小球系膜区相连，中层平滑肌细胞突起增多及基膜增厚。对肾脏改变的形态学发生机理作了讨论。     

实验性大鼠急性心肌缺血超微结构变化的观察

通过电镜观察大鼠急性心肌缺血时超微结构的变化,得出结论 :急性心肌缺血性可以导致心肌细胞超微结构的损伤和凋亡的发生.     

氟砷联合作用对大鼠子代肝脏超微结构的影响

目的;探讨氟砷联合作用对大鼠子代肝脏的影响。方法：采用两代一窝繁殖试验的方法,对亲代接触不同剂量氟砷后其子代肝脏进行了电镜观察。结果：各染毒组大鼠子代肝组织超微结构均有一定的改变,可见肝细胞核形不观则,异染色质增多,核仁边集;线粒体肿胀及空泡变性;粗面内质网脱颗粒,滑面内质网扩张,细胞内脂滴增多。结论：氟砷可以通过胎盘屏障或是哺乳方式对大鼠子代肝脏有一定的影响。     

梗阻性黄疸肝脏超微结构改变及其损伤机制

目的:通过观察梗阻性黄疸肝脏超微结构改变进一步探讨其损伤机制。方法:Wistar大鼠72只随机分为胆总管结扎组、假手术组和正常对照组,每组24只,胆总 管结扎组大鼠制成梗阻性黄疸动物模型,利用透射电子显微镜和7150型全自动生化分析仪观察各组大鼠肝组织超微结构及其功能改变。结果:实验组肝细胞核形态异常、固缩,线粒体脊断裂,内质网减少且肿胀,毛细胆管扩张,内有胆泥淤积。生化检测肝功能胆红素、血胆汁酸、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶与假手术组和对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论:梗阻性黄疸肝脏损伤可能与内毒素、胆汁酸血症、肝细胞缺血和Kupffer细胞功能受损有关。     

老龄大鼠嗅球内神经元超微结构的观察

目的：电镜下观察老龄大鼠嗅球内神经元超微结构改变。方法：2%多聚甲醛、戊二醛混合固定液灌流大鼠,取嗅球,制备超薄切片,电镜观察。结果：突触小球、小球周细胞、僧帽细胞和刷细胞数量减少,核膜断裂,染色质外溢,粗面内质网、高尔基复合体减少。线粒体固缩或形成髓鞘样小体。结论：嗅球内突触小球和神经元减少,细胞器老化可能是导致老年性嗅觉障碍的主要原因。     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞超微结构的影响

为探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用，采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型，术前腹腔注射Ｌ－精氨酸或Ｌ－硝基精氨酸，取肝组织电镜观察，并应用图像立体计量分析技术，分别计算肝细胞线粒体的Ｖｖ，Ｓｖ，ＳＳ，ＮＡ，Ｖ＾－、Ｄ＾－，Ｓ＾－及Ｎｖ８项立体学指标。结果发现，应用Ｌ－硝基精氨酸后，肝细胞线粒体肿胀和破坏均较Ｉ／Ｒ组严重，而注射Ｌ－精氨酸后，线粒体的８项指标与Ｉ／Ｒ组无差异，提示，ＮＯ在大鼠肝     

次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

大鼠去势后胸腺变化的组织学及超微结构的观察

目的：探讨去势对大鼠胸腺淋巴细胞超微结构与细胞功能的影响。方法：分别于去势大鼠术后2周、4周、6周、8周后,取胸腺组织进行HE染色和透射电镜观察。结果：实验表明去势导致胸腺淋巴细胞结构坏死,或者细胞器严重受损。结论：去势后胸腺淋巴细胞形态和功能均受到损害。     

超剂量RU486对大鼠输卵管细胞超微结构影响的研究

用电匀是方法观察了超剂量ＲＵ４８６对大鼠输卵管细胞超微结构所致的病理改变。实验大鼠给药７ｄ，１４ｄ，２８ｄ，每天３０ｍｇ／只。表明超剂量ＲＵ４８６对输卵管粘膜细胞超微结构有一定损害。     

缺氧对大鼠肝细胞超微结构的影响

目的:观察大鼠在7km高度停留1.5h/d的不同时间组,肝细胞超微结构的改变.方法:Wistar大鼠随机分为缺氧10d组、缺氧20d组和对照组,将缺氧组大鼠放入人体低压舱内,上升至7km高度停留1.5h/d,分别在10d和20d后处死,用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠肝细胞超微结构的改变,并与对照组进行比较.结果:两组缺氧大鼠肝细胞超微结构与对照组比较改变明显,主要表现为核膜不清,胞质中线粒体及内质网排列紊乱,数量减少,并有空白区和胞膜不清等表现.结论:缺氧环境大鼠肝细胞超微结构有明显改变.     

糖尿病大鼠海马CA1区超微结构观察

目的 观察链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠海马CA1区超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只随机分为实验组、治疗组及对照组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测血糖,并进行灌注固定,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果 电镜下可见糖尿病大鼠海马CA1区神经元细胞核出现核沟,染色质浓缩并聚集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡变性;髓鞘板层排列疏松,间隙加大．内部轴突砷经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏衙疗组超微结构与对照组比较无明显病变,结论 糖尿病时海马组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨海马结构与糖尿病引发学习和记忆功能障碍的关系提供了形态学依据。