Ad-PUMA联合SU5416对裸鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用

目的：研究重组腺病毒（Ad）-PUMA联合SU5416对裸鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用。方法：建立裸鼠胰腺癌AsPC-1细胞株原位移植瘤模型,将胰腺癌裸鼠随机分为4组,于模型的第14天,分别自腹腔注射生理盐水100μL（对照组,n=8）、Ad—PUMA3×10^8pfu／100μL（PUMA组,n=10）、SU5416制剂16mg／kg（SU5416组,n=9）和Ad—PUMA＋SU54163×10^8pfu／100μL＋SU541616mg／kg（联合组,n=10）。治疗2周后处死裸鼠,剖腹测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度、胰腺癌细胞凋亡指数,同时观察腹膜、肝脏及毗邻脏器转移和腹水情况。结果：对照组、PUMA组、SU5416组、联合组诱发肿瘤瘤重分别为（0．72±0．08）、（0．48±0．06）、（0．52±0．07）、（0．21±0．04）g,抑瘤率分别为0、28％、34％、71％,肿瘤微血管密度分别为21．4±2．7、20．2±2．5、8．3±1．6、3．8±1．0,凋亡指数分别为（2．7±1．8）、（13．7±3．4）、（5．5±3．7）、（20．6±8．6）％,腹膜转移率分别为87％、70％、33％、10％,肝转移率分别为75％、50％、22％、0,联合组与对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论：AdPUMA联合SU5416具有协同抗胰腺癌作用。     

百里醌联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株BxPC-3生长和凋亡的影响

目的探讨百里醌联合吉西他滨对人胰腺癌细胞株BxPC-3的影响。方法百里醌、百里醌联合吉西他滨分别作用于人胰腺癌细胞株BxPC-3,培养24、48及72 h后检测细胞存活率（两药联合培养72 h）。采用CCK-8法检测两组BxPC-3细胞的增殖情况,流式细胞术检测BxPC-3细胞凋亡情况。结果百里醌对BxPC-3细胞的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性。其联合吉西他滨作用72 h后胰腺癌BxPC-3细胞的存活率仅为27.43%,与单用百里醌（49.38%）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;百里醌单用于BxPC-3细胞24 h后,胰腺癌细胞早期凋亡率为（4.80±1.53）%,联合用药BxPC-3细胞凋亡率为（21.40±3.15）%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论百里醌可显著抑制人胰腺癌BxPC-3细胞生长,有效增强吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,其协同作用以诱导胰腺癌细胞凋亡方式为主。     

化疗药物不同配伍诱导人胰腺癌细胞株细胞凋亡

目的通过对临床常用化疗药物５－氟尿嘧啶（５－ＦＵ）、丝裂霉毒（ＭＭＣ）、卡铂（ＣＢＰ）、阿霉素（ＡＤＭ）和表阿霉素（Ｅ－ＡＤＭ）相互配伍诱导人胰腺癌细胞株细胞凋亡的观察,探讨化疗药物抑制胰腺癌细胞生长的作用机制,为临床制定合理的化疗方案提供理论依据。方法不同配伍的化疗药物作用于胰腺癌细胞后,以倒置显微镜和荧光显微镜观察其形态变化;以流式细胞仪检测细胞ＤＮＡ含量的变化,计算出凋亡细胞的比例;提取细胞ＤＮＡ,进行凝胶电泳确定细胞凋亡的发生。结果联合化疗可以诱导胰腺癌细胞凋亡,与引起细胞坏死相比,诱导肿瘤细胞凋亡的化疗药物剂量小、作用时间短;随作用时间的延长和药物剂量的增加,凋亡细胞的比例也增加;不同配伍的化疗药物诱导不同胰腺癌细胞株细胞发生凋亡的情况是不完全相同的。结论诱导肿瘤细胞凋亡是化疗药物抑制胰腺癌细胞生长的主要机制,能否诱导胰腺癌细胞发生凋亡可作为判断不同配伍的化疗药物抑制胰腺癌细胞生长能力的重要指标之一。     

柯里拉京对人胰腺癌Bxpc-3细胞抑制作用的初步研究

目的 观察柯里拉京(Corilagin)对人胰腺癌Bxpc-3细胞的抑制作用。方法 采用MTT法和流式细胞仪技术。结果 Corilagin显著抑制了Bxpc-3细胞的增殖，且呈时间-剂量依赖性；流式细胞仪分析结果显示，Corilagin主要作用于细胞周期的S期，同时也作用于G2-M期。并且有凋亡峰出现。结论 Corilagin可有效抑制Bxpc-3细胞增殖，阻滞细胞于S期和诱导凋亡可能是其作用机制之一。     

洛伐他汀对3种肺癌细胞株增殖的抑制作用

目的：观察洛伐他汀对肺癌细胞体外增殖的抑制作用。方法：采用MTT法，观察不同浓度的洛伐他汀分别作用24、48、72h对3种人肺癌细胞（A549，NCL—H460，PGCL3）生长增殖的影响。结果：洛伐他汀用药24、48、72h对3种肺癌细胞的生长增殖均有不同程度的抑制作用。洛伐他汀作用72h对3种肺癌细胞株（A549，NCL—H460，PGCL3）的IC50分别是39．6、28.3、35．6 μmol／L。结论：洛伐他汀能有效抑制肺癌细胞的体外增殖，并且呈时间依赖性和浓度依赖性。     

大蒜素对人食管癌细胞株Eca-109生长的抑制作用

目的研究大蒜素对人食管癌细胞株Eca-109增殖抑制作用。方法传代培养人食管癌细胞,MTT法及流式细胞仪检测测定Eca-109细胞增殖抑制率。结果大蒜素对细胞的生长均有明显的抑制作用,且呈浓度、时间依赖性。结论一定浓度的大蒜素能抑制食管癌细胞的生长。     

TLR9对胰腺癌裸鼠增殖生长及化疗耐药性的研究

目的 观察TLR9在不同的活化状态下对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及药物抗性的影响.方法 建立人胰腺癌PANC-1细胞裸鼠移植肿瘤模型,并随机分为6组:无菌生理盐水组、TLR9激动剂、TLR9抑制剂组、吉西它滨组、TLR9抑制剂+吉西它滨组、TLR9激动剂+吉西它滨组进行实验.游标卡尺记录肿瘤体积大小及生长情况,采用免疫组化方法检测肿瘤TLR9受体表达情况,核磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长、转移及周围组织侵犯情况.结果 吉西他滨组、TLR9激动剂+吉西它滨组、TLR9抑制剂+吉西它滨组肿瘤摘除后体积及生长速度明显小于其他组(P＜0.05),TLR9激动剂+吉西它滨组生长速度及肿瘤摘除后体积明显大于TLR9抑制剂+吉西它滨组及吉西他滨组(P＜0.05),TLR9抑制剂+吉西它滨组与吉西他滨组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),TLR9激动剂组、TLR9抑制剂组及生理盐水组差异无统计学意义(P＞0.05).种植后7周小鼠在MRI下观察,瘤成椭圆形,境界清楚,周围组织未见明显转移及对周围组织的侵犯;检测肿瘤组织中并鉴定表面明确有TLR9的表达.结论 胰腺癌裸鼠移植瘤中确有TLR9的阳性表达,TLR9的激活可以明显降低胰腺癌对吉西他滨化疗的敏感性,增加肿瘤的耐药性,相反促进肿瘤生长.     

胰腺癌的局部灌注化疗

目的胰腺癌是早期诊断困难、手术切除成功率低、生存期短的消化道恶性肿瘤。多数病人确诊时已无法手术切除,这类胰腺癌患者,全身化疗治疗结果也不满意,微创性介入治疗已成为提高生存质量、延长生存期重要方法。介入治疗方法有局部灌注化疗和放射性粒子植入、无水乙醇瘤内注射、物理消融等多种介入治疗方法。目前局部灌注化疗是主要的介入治疗手段,也是一种安全有效的姑息治疗方法。     

益气活血中药对中晚期胰腺癌放化疗疗效的影响

目的：探讨益气活血中药对三维适形放疗联合吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌疗效的影响。方法：将106例中晚期胰腺癌患者随机分成两组：A组48例,行三维适形放疗联合吉西他滨化疗;B组58例,在A组放化疗基础上给予益气活血中药。观察两组上消化道反应、腹泻、腹痛、骨髓抑制及生活质量改善情况,通过疗效评价法观察近期有效率,分析患者的1、2年生存率。结果：（1）B组上消化道反应、腹泻、腹痛、骨髓抑制及生活质量较A组明显改善（P〈0．05）;（2）A、B组近期有效率分别为56．3％（27／48）、67．2％（39／58）,两组差异具有统计学意义（P〉0．05）;（3）1、2年生存率A组分别为36．8％、16．6％,B组分别为75．3％、28．2％,总体生存率比较,B组优于A组（χ^2=9．205,P=0．002）。结论：益气活血中药能减轻放化疗所致的消化道反应,提高临床有效率,延长患者1、2年生存期。     

高强度聚焦超声对胰腺癌细胞株Capan-1生长抑制作用的体外研究

目的观察高强度聚焦超声对体外培养的胰腺癌细胞株Capan-1的生物学效应,分析高强度聚焦超声破坏肿瘤细胞的剂量与效应的关系。方法以高强度聚焦超声作用的胰腺癌Capan-1细胞株为研究对象,应用四甲基偶氮唑盐法测定细胞存活率,应用DNA梯度试验检测细胞凋亡,应用流式细胞术标记Annexin V&PI检测细胞凋亡。结果四甲基偶氮唑盐实验结果显示,随着高强度聚焦超声辐照强度和时间的增加,细胞存活率呈显著下降,其半致死量为269.8 W/cm2(7 s);DNA梯度试验与流式细胞术显示高强度聚焦超声具有诱导细胞凋亡的作用。结论高强度聚焦超声具有抑制胰腺癌Capan-1细胞生长的作用,同时具有诱导细胞凋亡的作用。     

紫杉醇对Bxpc-3增殖抑制和诱导凋亡的实验研究

目的 通过体外实验评价紫杉醇对人胰腺癌细胞Bxpc-3的抑制作用。方法 应用形态学、MTT分析法、流式细胞术对紫杉醇诱导的人胰腺癌细胞Bxpc-3进行检测和观察。结果 人胰腺癌细胞Bxpc-3在紫杉醇的作用下,细胞发生一系列形态学改变;紫杉醇对Bxpc-3的抑制率有剂量和时间的依赖关系;流式细胞仪分析结果显示细胞有G2-M期阻滞和细胞凋亡。结论 紫杉醇诱发的人胰腺癌细胞凋亡与细胞周期阻滞密切相关,随浓度和时间的延长,G2-M期细胞的比例增高。     

MTT法检测神经胶质瘤对化疗药物敏感性的研究

采用MTT法检测36例人神经胶质瘤新鲜标本对临床12种常用化疗药物的敏感性.作者分别对肿瘤标本的单细胞分离、接种细胞数、药物剂量及作用时间等影响MT T检测的多种因素进行系统研究,以每孔5×104个细胞接种、1×PPC(血浆峰值浓度)作用72 小时为适宜的试验条件,在此基础上的检测结果显示:神经胶质瘤对鬼臼噻吩苷、顺铂和丝裂霉素较为敏感,而不同个体对同一药物及不同药物对同一个体的敏感性差异较大.     

人骨巨细胞瘤化疗药物体外实验作用的分析

用体外培养的骨巨细胞瘤细胞系为研究对象,采用四氮唑蓝（ＭＴＴ）分析法着重观察了６种骨肿瘤的常用化疗药物：氨甲喋啶（ＭＴＸ）、阿霉素（ＡＤＲ）、顺铂（ＣＤＤＰ）、长春新碱（ＶＣＲ）、盐酸氮芥（ＮＭ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）对骨巨细胞瘤的体外药物作用模式。结果发现ＭＴＸ呈坪型;ＡＤＲ呈双相指数型;ＣＤＤＰ呈阈值指数型;ＶＣＲ呈简单指数型;ＮＭ呈阈值指数型;ＭＭＣ呈简单指数型。除ＭＴＸ对其无作用外,其余都对其有一定的细胞毒作用。因而认为临床上对浸润型骨巨细胞瘤可开展化学治疗     

人胰腺癌细胞降钙素基因相关肽(CGRP)受体及其对细胞生长影响的研究

本研究首次用放射受体分析法证实人胰腺癌细胞上有特异的降钙素基因相关肽(CG-RP)受体,并用3~H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定表明CGRP有促进人胰腺癌细胞生长作用,而CGRP受体拮抗剂可抑制这种促生长作用。此研究结果说明CGRP受体在人胰腺癌细胞生长中起重要作用。     

microRNA-100对人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力的影响

目的：研究microRNA-100（ miR-100）对人胰腺癌细胞MIA PaCa-2和CFPAC-1增殖及皮下成瘤能力的影响。方法：用miR-100慢病毒过表达载体感染MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞,构建高表达miR-100细胞株;用平板克隆、CCK-8方法检测miR-100对人胰腺癌细胞体外增殖能力,裸鼠皮下成瘤实验检测miR-100对人胰腺癌细胞成瘤能力。结果：慢病毒感染后,miR-100表达在MIA PaCa-2细胞中提高（941±171）倍,在CFPAC-1细胞中提高（154±23）倍,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;平板克隆形成实验提示MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞实验组平板克隆数少于对照组病毒,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;CCK-8细胞增殖实验提示MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义（ P﹤0.05）;裸鼠皮下成瘤实验显示,miR-100抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论：miR-100能从体内外抑制人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力。     

化疗药物对临床护理人员的影响研究

目的研究化疗药物对临床护理人员的影响。方法比较长期接触化疗药物和未接触化疗药物的临床护理人员的肝肾功能、血常规及毛发、流产、先天畸形等。结果长期接触化疗药物的临床护理人员与未接触化疗药物的临床护理人员有明显差别。结论为保证临床护理人员的身体健康,应加强防护措施。     

参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823及化疗药物协同作用研究

目的研究参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖和凋亡的影响,以及同化疗药物联用对的人胃癌细胞株BGC-823细胞作用。方法运用MTT法观察参菝抗瘤液对人胃癌细胞株体外增殖的影响,流式细胞仪检测参菝抗瘤液对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响,对作用后细胞染色并在电镜下观察其细胞形态学变化。结果本研究实验结果显示,不同浓度参菝抗瘤液均能抑制胃癌BGC-823细胞增殖,抑制率高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.05),且具有诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用,凋亡率高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。抑制增殖和诱导凋亡的作用与浓度正相关,且存在时间依耐性。当100μg/m L剂量的参菝抗瘤液联合12.5μg/m L的紫杉醇时,抑制率和凋亡率均高于单纯化疗组,具有协同抑制胃癌BGC-823细胞增殖,诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。结论参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823具有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用,联合化疗药物作用于人胃癌细胞株BGC-823具有协调增强抑制增殖和诱导凋亡作用。     

VEGF-C反义寡核苷酸对胰腺癌PANC-1细胞凋亡的影响

目的 研究VEGF-C反义寡核苷酸对胰腺癌原位种植瘤模型中PANC-1细胞凋亡的影响.方法 建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤自发性淋巴结转移模型,分离原代培养原位灶和淋巴结转移灶中的胰腺癌细胞,并应用荧光定量PCR、流式细胞术检测VEGF-C反义寡核苷酸转染对其凋亡能力的影响.结果 VEGF-C 反义寡核苷酸抑制胰腺癌细胞VEGF-C的表达后,可促进淋巴结转移灶中PANC-1细胞的凋亡,而对原位灶中胰腺癌细胞无明显影响(P＞0.05).结论 VEGF-C反义寡核苷酸能显著促进淋巴结转移灶中胰腺癌细胞的凋亡.