一氧化碳中毒性周围神经病21例临床分析

目的　探讨一氧化碳 (CO)中毒对周围神经的损害。方法　对 2 1例急性CO中毒患者 ,总结其临床和神经电生理特征。结果　肌电图结果显示 :受损的正中神经、尺神经、胫后神经传导速度减慢 ,动作电位波幅降低。结论　中毒是周围神经疾病的主要病因之一 ,一氧化碳中毒病例合并周围神经病变并不少见。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病40例报告

急性一氧化碳中毒是冬季用煤取暖地区的常见病，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在急性中毒症状恢复后，经过约2～60天的“假愈期”后出现的一系列神经精神障碍。现将笔者收集的40例急性CO中毒迟发性脑病的发病情况、临床特征、治疗及预后报告如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防研究

一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病．是指CO中毒经常规治疗后，在数日至2个月左右，患者再度出现的神经精神症状。该病由于临床治疗棘手，尚无特效治疗．及其严重的后遗症和高死亡率，越来越引起人们的高度重视．所以加强对该病的预防则显得尤为重要。本文旨在探讨临床治疗措施对CO中毒迟发性脑病发生的影响。     

《中国误诊学杂志》征稿征订启事

一氧化碳中毒迟发性脑病，是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”，出现下列临床表现之一者：（1）精神意识障碍。（2）锥体外系神经障碍。（3）锥体系神经损害。（4）大脑皮质局灶性功能障碍。（5）周围神经炎。由于该疾病临床治疗棘手，致残率和病死率较高，所以对该病的预防则尤为重要。     

一氧化碳中毒迟发脑病50例临床分析

一氧化碳(CO)中毒是急诊科常见的中毒性疾病,发生率和病死率均较高。急性CO中毒患者经积极治疗后多数可以康复,但仍有3%～30%的患者在中毒症状缓解、意识恢复正常后,经过一段时间的"假愈期"再次出现神经精神异     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病36例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病，是指部分（3%～30％）严重急性CO中毒患者经抢救苏醒后，经2～60d的假愈期，又出现多种神经精神症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森病、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍等，迟发性脑病危害严重，发病机制不明。现将我院近年来收治36例急性CO中毒迟发性脑病进行临床分析如下。     

急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断

急性一氧化碳 (CO)中毒可影响脑、心、肾、骨骼肌、皮肤、周围神经等组织 ,其中以脑最易受累。部分患者在急性期意识障碍消失后 ,经数日至数周的“假愈期”又突然出现一系列神经精神障碍 ,称之为急性 CO中毒后迟发性脑病。本病发病率报道不一。 Choi[1 ] 资料显示 2 36 0例 CO中毒患者中占 3%。其病理改变与急性期不同 ,以大脑白质、苍白球、纹状体等受损最严重。可见皮质下白质广泛脱髓鞘 ,继发性血栓形成 ,坏死软化灶等 [2 ] 。发病机制尚未完全阐明。主要为低氧 -缺血理论、细胞毒性学说、脂质过氧化物反应 [3 ] 。现就本病常见临床表…     

一氧化碳中毒后迟发性脑病合并抑郁症的脑电图与影像学分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed en-cephalopathy compluated after carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒者经抢救恢复,经过2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神障碍[1,2],现将我     

慢性溶剂汽油中毒致周围神经损害

溶剂汽油长期接触可以导致周围神经损害。多数文献报道 ,正己烷毒性作用影响神经能量代谢 ,导致以轴索损害为主的周围神经病变。我们在工作中发现一组溶剂汽油慢性中毒病人 ,电生理上显示脱髓鞘改变为主的周围神经损害 ,结果报道如下。资料 :2 2例均为门诊患者 ,钕铁硼成品车间操作工 ,女性 ,年龄 2 7～ 46岁 ,平均 37 68岁 ,工龄 2～ 7年 ,平均 4 58年(实际长期接触钕铁硼工种只有 2年左右 )。排除病毒、代谢性疾病和其他中毒引起的周围神经损害。其中 1 9例有明显的神经系统损害 ,表现为头痛、头昏、失眠、四肢麻木、四肢无力、下肢僵硬及…     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的＂假愈期＂后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].现将80例一氧化碳中毒反迟发性脑病患者的治疗情况介绍如下.     

22例慢性酒精中毒性神经疾病临床分析

本文对２２例因长期饮洒所致的慢性洒精中毒性神经疾病进行临床分析。男女之比为１０∶１，年龄２２－６４岁，其中４０－５５岁占８６％。饮洒史＜１０年１例，＞１０年２１例。饮用高度白酒每日２５０－４００ｇ居多数。２２例中表现为中枢神经疾病者５５％；周围神经病３６％；植物神经病９％；三者症状可单一出现，亦可同时并存。头颅ＣＴ显示脑萎缩者６０％。本病系体内维生素Ｂ１缺乏，血丙酮酸增高，而引起神经系统传递障碍及病理性改变。戒酒及补充维生素Ｂ族是治疗本病的根本指施。     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

急性一氧化碳中毒是冬季用煤取暖地区的常见病，急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患在急性中毒症状恢复后，经过约2-60d的“假愈期”突然出现的一系列神经精神障碍。我院自1995年10月-2004年2月共收治急性一氧化碳中毒患396例，有昏迷史258例，其中病程呈昏迷-中间清醒期-迟发性脑病40例。病因皆为冬季煤火炉取暖，烟囱排放煤烟气不足或漏气所致。     

慢性汞中毒致周围神经系统损害病例报告并文献复习

汞有很强的神经毒性，即使是低水平暴露也会损害神经系统，表现为精神和行为障碍。能引起感觉异常、共济失调、智能发育障碍、语言和听觉障碍等临床症状。下面就慢性汞中毒致周围神经系统损害病例报告如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,经2～60d的"假愈期"又出现一系列神经精神症状.其发病率占急性CO中毒病人的12%～30%,最高达52.3%[1].为探讨DEACMP患者影像学、脑电图及临床特点,对我科2001-01～2007-12收治的DEACMP患者进行回顾性分析,现报道如下.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,是指急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2～60d的"假愈期",再度出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.由于其严重的后遗症和高病死率,无特效治疗,已越来越引起人们的高度重视.现将我院2002-02～2006-07期间住院的31例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的资料总结,探讨一氧化碳中毒迟发性脑病预后的相关因素,以便在疾病早期采取有利的干预,分析总结如下.     

急性一氧化碳中毒致脑组织影像学改变及其分析

一氧化碳（CO）中毒是冬季易发的疾病,临床常见.本文对新疆阿勒泰解放军第16医院收治的10例急性CO中毒患者的影像学改变分析报告如下.     

急性一氧化碳中毒后脑组织影像学改变及其临床观察分析（附5例报道）

急性一氧化碳（CO）中毒是北方冬季最常见的疾病之一,部分患者呈群体性发生。本研究对5例不同年龄段、同时急性CO中毒患者的临床资料予以分析。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的早期预测因素

急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed en- cephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者在抢救恢复后,经数天以至数周表现正常或基本正常的间隙期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。预测DEACMP的发生曾有相关报道,但是DEACMP发生后的预后情况,国内外尚无系统研究。现将我院1998年5月31日-2004年6月1日收集的DEACMP住院患者资料进行归纳总结,探讨 DEACMP预后的相关因素,寻找对病情进展有预测意义的指标,以便指导在疾病早期采取有利的干预措施。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性分析

目的分析一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)与神经免疫的关系。方法以我院2012-03—2015-03收治的100例一氧化碳中毒患者为研究对象,其中中毒后迟发性脑病68例,为DEACMP组;单纯一氧化碳中毒(ACOP)32例,为单纯ACOP组;选择同期行体检的50例健康人群为对照组,通过ELISA法对所有对象神经免疫指标(IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1)进行测定,比较3组相关指标。结果DEACMP组IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1与单纯ACOP组比较差异有统计学意义(P0.05)。DEACMP组与对照组IL-4、IFN-γ、TGF-β1比较差异有统计学意义(P0.05)。不同认知障碍程度DEACMP患者IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1比较差异有统计学意义(P0.05)。结论DEACMP发病及其认知功能障碍程度可能与神经免疫损伤相关。     

剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建神经再生室修复周围神经断裂

如何使断裂的周围神经束能准确对接、从而避免神经束的逃逸及神经瘤的形成？根据周围神经选择性再生理论，实验设计应用自体神经外膜剪开套接小间隙吻合法建立自体周围神经再生室修复周围神经断裂的新方法。将断裂的神经近断端外膜环形切除1.0 mm，远断端外膜纵行剪开3.0 mm，神经束切除3.0 mm，将远近断端神经外膜缝合建立2.0 mm的小间隙即自体周围神经再生室。结果发现，与神经外膜原位吻合法相比，经剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建神经再生室方法干预后的大鼠自主活动恢复更快，吻合口与周围组织黏连程度更轻，其小间隙神经纤维排列有序，结缔组织增生减少更为明显，新构建的神经再生室避免了神经束的错接、逃逸和神经外膜吻合口神经瘤的形成。由此认为，剪开套接自体神经外膜小间隙吻合法构建神经再生室修复周围神经断裂的方法可行，神经修复效果优于神经外膜原位吻合术。