Bad蛋白对细胞凋亡的调控作用

Bad是Bcl-2家族中与Bcl-2和Bcl-xL相关的促凋亡基因。Bcl-2家族促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白通过竞争性相互作用来调控细胞凋亡。Bad在多种细胞中表达,近年研究表明Bad可通过细胞信号转导通路和与caspase家族成员的作用来参与细胞凋亡的全过程。其在脑缺血损伤和肿瘤方面的研究受到重视。     

OPA1与细胞色素C释放的关系及其在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡（apoptosis）是细胞内外各种因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。细胞表现出连续的不伴有炎症反应的变化，最终细胞自主有序的死亡。细胞凋亡被认为是精确的基因调控执行的结果，是生物体更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段，对维持生物体正常发育和行使功能有重要意义。线粒体在细胞凋亡中的核心作用已经得到广泛认可，在凋亡信号的刺激下，线粒体膜结构发生变化，将膜间隙（Intermemberance Space，IMS）多种可溶性蛋白质释放入细胞浆，其中包括细胞色素C、凋亡诱导因子（Apoptosis—inducing Factor，AIF）和caspase酶原等，而细胞色素C的释放是凋亡发生的关键事件，也是线粒体参与凋亡的主要方式。参与细胞色素C释放调控的因素有很多种，目前认为Bcl-2家族蛋白与细胞色素C释放直接相关。该家族的BAX、BAK蛋白能与该家族另一类被称为“唯BH3域蛋白”的蛋白质形成跨线粒体外膜通道，释放细胞色素C。另一类与细胞色素C释放有重要关系的蛋白被称为“线粒体塑形蛋白”家族，该家族蛋白以调节线粒体的融合分裂的方式参与细胞色素C释放的调控。OPA1是该家族的重要成员，位于线粒体内膜及膜问隙，介导线粒体融合和内膜变化，是控制细胞色素C释放的重要环节，是目前凋亡研究中引起广泛关注的重要分子。     

bax、p27蛋白表达和PI、AI在高分化甲状腺癌鉴别诊断中的应用价值

甲状腺癌较常见，病理形态学诊断高分化甲状腺癌和判断预后有难度。因此，将病理形态学诊断高分化甲状腺癌过渡到形态学诊断与分子水平诊断的结合是当前甲状腺癌研究热点之一。研究表明bax和p27基因异常表达与多种肿瘤细胞增殖、凋亡调控以及预后相关，而细胞增殖、凋亡调控异常与多种肿瘤发生、发展密切相关。本研究通过检测甲状腺肿瘤bax、p27蛋白表达和增殖指数（PI）、凋亡指数（AI）情况探讨它们作为良、恶鉴别诊断指标的应用价值。     

HBx蛋白的生物学效应

HBx是乙型肝炎病毒(HBV)的x开放读码框架所编码的具有多种调控功能的病毒蛋白质。HBx通过激活宿主细胞和病毒自身基因的转录，调控细胞凋亡，抑制细胞中受损DNA的修复以及激活细胞中MAPK、JNK等的信号转导通路等多种调控作用，直接或间接地对病毒自身的复制与增殖以及宿主细胞中基因的表达与调控、细胞的凋亡与癌变等过程产生广泛的影响。     

线粒体在细胞凋亡中作用的研究进展

许多促细胞凋亡信号作用于线粒体,它们大部分,但不是所有,能够改变线粒体通透性,继而导致其内蛋白释放入胞质,由此构成线粒体介导的凋亡途径,这个过程也受Bcl-2调控。因此,线粒体可能是各种促细胞凋亡蛋白释放及其在胞质中发挥作用的门户。     

X连锁凋亡抑制蛋白XIAP肿瘤相关性研究现状

细胞凋亡是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程,是一个主动、高度有序、基因控制及一系列酶参与的过程。细胞凋亡的过程是由一系列蛋白质调控的,细胞凋亡发生异常会导致疾病的发生,如肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染和神经退化性疾病等。近年来发现细胞凋亡抑制蛋白在多种疾病的发病过程中发挥着重要作用。     

细胞凋亡与细胞骨架的改变

细胞凋亡时,细胞形态会发生一系列特征性的改变.近年来,发现细胞骨架也会发生相应的变化,包括细胞骨架网状结构降解、凝聚和分布不均等.通过对细胞骨架蛋白的生物活性、功能及细胞凋亡时细胞骨架结构形态的动态变化、相关调控因素等研究,显示凋亡细胞骨架改变是细胞凋亡形态学改变的基础,提示可通过改变细胞骨架结构来诱导细胞凋亡,以达到治疗肿瘤及其他疾病的目的.     

丝切蛋白在肾脏疾病中的作用

丝切蛋白是一类普遍存在于真核细胞内的肌动蛋白结合蛋白，通过其对肌动蛋白动力学的调控参与机体 的生长发育、维持内环境稳态，并且在许多疾病的发生和发展中起重要作用。近年来，丝切蛋白对多种肾脏固有细 胞表型特征、基因转录、凋亡及肾组织炎症反应的调控作用受到广泛关注。丝切蛋白在微小病变、局灶节段性肾小 球硬化、膜性肾病、IgA肾病等引起蛋白尿的多种足细胞病理变化中均起调节作用，可能成为诊断肾小球足细胞损伤 的一个指标。同时，丝切蛋白对维持近端肾小管上皮细胞的极性和功能起关键性的作用，并参与调控肾脏缺血/再灌 注损伤、糖尿病肾病、高血压肾病等多种肾脏疾病中肾组织的炎症反应。另外，丝切蛋白在肿瘤细胞及多种组织上 皮细胞-间充质细胞转分化(epithelial-to-mesenchymal transition，EMT)中的重要调节作用，提示丝切蛋白可能参与调控 腹膜透析相关EMT及纤维化。丝切蛋白可能为肾脏疾病的诊断和治疗的新靶点。     

窖蛋白-1在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制

目的 探讨窖蛋白1（caveolin-1，Cav-1）在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法 体外培养A549细胞，100nM星形孢菌素（staurosporine，STS）处理6、12和24h后，流式细胞术检测STS处理后细胞周期的改变和凋亡率，Westernblot方法检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白表达的变化。结果FACS检测显示100nMSTS作用后，出现G2/M阻滞和细胞凋亡，促凋亡作用于用药后6h出现，持续至24h，G2/M阻滞的作用在12h达到峰值，凋亡率在24h达到峰值。Westernblot结果显示经100nMSTS处理A549细胞6、12和24h后，Cav-1蛋白含量逐渐增加，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带，caspase-3含量逐渐增加，与对照组相比，STS处理12h和24h后，差异有统计学意义（P＜0.01）；PI3K含量逐渐下降，与对照组相比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡。结论Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用。     

光动力作用对膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨激光活化BPD-MA光动力诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法应用免疫组织化学染色检测激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果激光活化BPD-MA光动力作用后膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达显著低于对照组(P<0.05),而Bax蛋白表达水平无明显改变(P>0.05),但Bax/Bcl-2 比值较对照组明显上升(P<0.05).结论激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达水平的下降、Bax/Bcl-2比值的上升.激光活化BPD-MA光动力作用可能通过调控线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平诱导人膀胱癌细胞株BIU-87发生凋亡.     

BH3-only蛋白与凋亡

BH3-only蛋白（bcl-2 homology domain only proteins）是Bcl-2蛋白家族中启动和调节细胞凋亡的重要成员，能识别不同的细胞刺激形式并被活化，其活性受转录和／或翻译后修饰的调节。BH3-only蛋白通过抑制Bcl-2抗凋亡成员的活性或激活Bax／Bak样促凋亡成员的活性来调节细胞凋亡，在组织发育、维持内环境稳定、防止自身免疫病和肿瘤的发生中有着极其重要的作用。本主要就BH3-only蛋白对凋亡的调控研究作一综述。     

14-3-3ζ蛋白在人类疾病中的研究

14-3-3ζ属于14-3-3蛋白家族,它主要通过与不同的配体蛋白相互结合,参与多种细胞信号通路的调节,调控包括细胞生长、增殖、迁徙、凋亡在内的多种生物学过程,影响人类疾病的发生和发展.本文就近年来有关14-3-3ζ 在人类疾病发生发展过程中的作用作一简要综述.     

细胞凋亡的形态学和生物化学特征与基因调控

细胞凋亡(apoptosis)是在多种因素刺激诱导下，由特定基因自主调控有规则地使细胞程序化死亡(programmedcell death)。细胞凋亡从形态学变化来看是形成胞膜完整的凋亡小体(apoptotic bodies)，从生物化学变化看有细胞染色体DNA的片段化和大分子DNA片段生成的明显特征。细胞凋亡受基因调控已得到验证并成为研究热点，主要集中在beL—2，c—myc，p53和Fas基因，它们通过转录和编码特异的功能蛋白引导细胞走向凋亡。     

细胞凋亡与缺血性脑血管病

细胞凋亡（Apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmeddeach，PCD），是细胞在体内外多种因素刺激诱导下，启动了死亡程序，并有多种基因调控的主动死亡过程。细胞凋亡是受基因严格控制的耗能过程，在形态和生化改变以及病理生理学意义等方面与细胞坏死都有所不同。本文主要就脑缺血时脑细胞发生的细胞凋亡做一综述。     

Caspases、Bcl-2家族与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是老年人最常见的以进行性痴呆为特征的神经系统退行性变性疾病。AD的病理改变除经典的老年斑和神经原纤维缠结之外，还有神经元的丢失。近来的研究发现AD神经元的丢失主要表现为凋亡。关于AD的细胞凋亡机制受到越来越多研究者关注。本文就凋亡发生机制和凋亡调控机制中两关键性蛋白家族Caspases，Bcl-2家族与AD发病机理的关系有关进展综述如下。     

电针对局灶性缺血大鼠Fas蛋白表达的影响

局灶性脑缺血会引起缺血性脑损伤，细胞死亡通过凋亡和坏死两种途径完成。凋亡已经成为迟发性神经元死亡的主要形式。细胞凋亡受相关基因的调控，目前参与凋亡调控的基因分为两大类：抗凋亡基因和促凋亡基因；Fas即为促凋亡基因。本文通过观察局灶性脑缺血后Fas蛋白的表达及电针对其的影响，以探讨电针抗缺血性脑损伤的可能机制。     

凋亡调控基因的表达和良性前列腺增生症

良性前列腺增生症(BPH)是中老年男性的常见病,其发病机制至今仍未完全阐明。目前大量的研究已证实前列腺增生症的发病过程中发生了细胞凋亡的异常改变,细胞增殖凋亡失衡作为BPH的众多发病机制之一,其研究正在不断深入。Bcl-2和凋亡抑制蛋白是细胞凋亡过程中起关键调控作用的两类基因家族,它们的异常表达在BPH发病中所起的作用也越来越受重视。通过认识BPH的细胞凋亡及其相关调控基因的作用机制,对基础研究及药物靶点的筛选都有一定的指导意义。     

DNA拓扑异构酶与细胞凋亡

细胞凋亡 (又称细胞程序性死亡 )的调控由多种基因、核内外酶、信号蛋白等成分协同完成 ,其中DNA拓扑异构酶认为是细胞凋亡过程中核内相关的调控因素。作者就近年来对DNA拓扑异构酶的认识及其抑制物诱导细胞凋亡的机制和在细胞凋亡中的作用作一综述     

X连锁凋亡抑制蛋白与消化系肿瘤关系的研究进展

细胞凋亡程度的降低是肿瘤发生的主要机制,凋亡抑制蛋白在抑制细胞凋亡中起非常重要的作用。X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）是凋亡抑制蛋白（1AP）家族中的重要一员,XIAP通过抑制半胱天冬酶途径及参与其他细胞凋亡途径抑制细胞的凋亡。该文对XIAP的分子结构、表达调控、作用机制及其与消化系肿瘤的关系等方面的研究进展进行综述。     

露蜂房蛋白对红白血病小鼠脾和骨髓的超微结构的影响

目的观察露蜂房蛋白对红白血病小鼠的脾和骨髓的影响。方法用EL9611细胞株制备红白血病小鼠模型，常规制备超薄切片，透射电镜下观察红白血病小鼠脾和骨髓的超微结构。结果红白血病小鼠脾和骨髓红白血病细胞染色质边集，滑面内质网扩张，线粒体呈现空泡样改变，有的出现凋亡小体。结论露蜂房蛋白在体内具有明显的诱导红白血病细胞凋亡的作啁，并且白血病细胞呈现典型细胞凋亡的超微结构改变。