常见先天性心脏病的X线诊断

综上所述,常见先天性心脏病的要点X线征象是: 肺血增加的先天性心脏病(左一右分流类),有一系列肺血增加的征象,如肺动脉干扩张,搏动增强.肺门阴影增大,且有肺门舞蹈症,肺纹理增强等,具有以上改变的见于房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭。房间隔缺损右心室、右心房增大,动脉导管未闭左心室增大,可有左心房增大,而室间隔缺损则右心室、左心室均增大。肺血减少的先天性心脏病具有一系列肺缺血的征象:肺门血管阴影清晰,肺纹理纤细、稀少等。见于肺动脉狭窄,先天性紫绀三联症,先天性紫绀四联症等。以上“先心”以右心室增大为突出改变,其中肺动脉狭窄、先天性紫绀三联症均有肺动脉干扩张,显示肺动脉段突出。然而先天性紫绀四联症肺动脉段凹陷(肺动脉干萎缩)。肺血正常的“先心”,其肺动脉干、肺门、肺纹理均无异常改变,如主动脉缩窄症、主动脉瓣狭窄症。主动脉缩窄症肋骨下缘可见凹陷切迹,主动脉瓣狭窄症升主动脉有狭窄后扩张,二者均有左心室肥大。     

先天性肺动、静脉漏一例的外科治疗

患者,男,13岁。近1年来逐渐出现嘴唇紫绀和劳累时气短。胸部X线示心影正常,左下肺呈现一斑片状阴影,密度不均,左肺门下方可见一粗大的肺纹与斑片状阴影相融合。心脏B超声学造影(双氧水静脉注射),首先右房右室显影,经4～5个心动周期后,左房左室相继显影。右心导管选择性肺动造影见左肺动脉主干和左下肺动脉扩大增粗,直径达2cm,左下肺动脉各分支,除后基底段外,均明显增粗、扭曲成瘤样怒张,左下肺静脉早期显影,静脉增宽,左房亦早期显     

肺动脉高压的治疗

导致肺动脉高压的原因很多:如二尖瓣狭窄或肺静脉闭塞使肺静脉回流受阻以致被动地形成肺动脉高压;当房间隔缺损;巨大肺动脉瘘以及其它先天性心血管畸形,肺血流量增加,出现高动力状态的肺动脉高压;也可因肺动脉血栓形成、巨大肺动脉栓塞或广泛多发肺小动脉栓塞,或先天性肺动脉缺如以及肺动脉狭窄造成肺动脉侧的阻塞导致肺动脉压力升高;肺血管本身的疾病如肺血管炎或原发性肺动脉高压等由于较小的血管血流受阻引起肺动脉高压;慢性高原病或睡眠呼吸障碍等因缺氧导致肺血管收缩使肺血管阻力增加肺动脉压力增高,而慢性气管炎肺气肿(即慢性阻塞性肺疾病COPO),或慢     

误诊为小儿肺门淋巴结结核100例分析

小儿肺桔核几乎都有肺门淋巴结的病变,肺实質结核初染由淋巴管引流到达肺门淋巴结,成为肺门淋巴结结核。因肺实質病变常是很小甚至用X綫亦不能发现,故肺门结核常是初染结核的一种表现,临床诊断亦以肺门结核较原发综合征为多,在肺门结核开始出现时,肺门阴影较为浓密并扩大,但是仅些阴影扩大尚非结核病变的特征。此现象在儿童很多感染疾病时均可出现,如果不结合临床资料及结核菌素试驗全     

支气管镜检查对肺门影增大与肺癌关系的探讨

支气管镜检查对肺门影增大与肺癌关系的探讨张福乐，崔丽英，张拓塞，赵瑞英，晋桂芬肺门增大的原因包括三个方面，即肺门血管扩大、肺门淋巴结增大和肺门部新生物。肺癌在肺门部浸润及肿块最早表现为Ｘ线检查，然而一旦出现明显肿块，病变已非早期，而且肺门增大在临床上...     

肺静脉闭塞症

肺静脉闭塞症是原发性肺动脉高压的一种,其发病率比较低,病变主要累及肺静脉系统,引起血管腔狭窄与闭塞,继而形成肺动脉高压。其发病机制目前不详。临床表现呈现进行性呼吸困难,肺动脉高压及右心衰竭,病情进展迅速。诊断依据肺活检。目前尚无特异治疗。     

肺静脉闭塞症

肺静脉闭塞症是原发性肺动脉高压的一种，其发病率比较低，病变主要累及肺静脉系统，引起血管腔狭窄与闭塞，继而形成肺动脉高压。其发病机制目前不祥。临床表现呈现进行性呼吸困难，肺动脉高压及右心衰竭，病情进展迅速。论断依据肺活检。目前尚无特异治疗。     

老年慢性肺源性心脏病诊治分析

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病,是老年人的主要死亡原因之一。慢性肺源性心脏病是我国常见的心脏病类型,患病率约为0．48％,     

低氧性肺动脉高压与细胞凋亡相关性的研究进展

<正>低氧性肺动脉高压(HPH)是长期缺氧引起的,以渐进性肺血管阻力升高为主要特征,导致右心室肥厚和纤维化,进一步致右心功能不全和不可逆的右心衰竭,甚至全心衰竭,具有较高的病死率。既往研究阐述了HPH的发病关键在于缺氧引起的肺血管收缩及肺血管重塑,可能涉及血管有肺静脉~([1])及肺动脉的中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞,但不包括肺动脉的内膜内皮细胞~([2])。其中,肺动脉平滑肌细胞增殖是HPH的主要     

胸腔內淋巴結結核穿破的問題

胸腔内淋巴结结核是一种常见的结核病,多见于儿童和青年患者。结核菌从呼吸道侵入肺部引起原发性感染,在肺丙先产生原发病灶、结核性炎变,再由原发病灶沿淋巴管的通路向肺门扩展蔓延发生结核性淋巴管炎,继而再侵及相应区的淋巴结,引起结核性淋巴结炎。因此,胸腔内淋巴结结核是原发综合征的一个主     

右心室肥厚合并左束支传导阻滞1例

患者男性,35岁,主诉心悸气短4年,间断咯血2年,症状加重近4个月而入院。体检:端坐体位,口唇紫绀,颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心尖部闻及双期杂音,左4肋间闻及粗糙全收缩期杂音,两肺闻及干湿性罗音,肝大肋下4指,双下肢浮肿。超声心动图:左房、右室扩大,二尖瓣增厚,瓣口1 ×1.7cm,主动脉瓣轻度狭窄,瓣口1.5cm。胸片:两肺纹理增重,肺门血管阴影增重模糊,主动脉结小,肺动脉段凸出,左房增大,左、右室扩大,心胸比0.7。临床诊断:风心病,二尖瓣狭窄伴关闭不全,主动脉瓣狭窄,全心衰竭。     

小儿支原体肺炎的X线诊断

目的提高儿童支原体肺炎的诊断水平。方法对我院儿科收治住院的支原体性肺炎106例进行回顾性分析。结果根据x线检查分析,患儿肺部x线表现有小片状及大片状阴影,肺纹理增多增生呈网状及小结节状,肺门阴影增大,纵隔阴影增宽,胸膜反应及胸腔积液。其中Ⅰ型82例（77．4％）;Ⅱ型16例（15．1％）;Ⅲ型7例（6．6％）;Ⅳ型1例（0．9％）。典型表现为：肺纹理增多、模糊、紊乱,肺门影增大,肺门模糊,呈斑点状、碎片状阴影及磨砂玻璃状阴影。其中,胸膜反应12例（11．3％）;肺门淋巴结肿大16例（15．1％）。结论支原体肺炎诊断需认真分析x线征象,密切结合临床及实验室检查。     

老年慢性左心衰的早期X线诊断

目的研究第一前肋间上肺静脉横径的测量及肺血管计数对早期诊断慢性左心衰的价值。方法35例左心衰患与28例健康人后前位胸片的肺血管测量与计数井综合分析。结果左心衰组，25例上肺静脉横径4～7mm,27例上／下肺血管为8～14／6～0；5例肺血管难以辨认或测量，其中3例上肺问质水肿，2例急性左心衰；6例产生继发性肺动脉高压，上／下肺血管数正常，其中3例上肺静脉远侧收缩变细，直径<3mm。正常组，27例上肺静脉<3mm,上／下肺血管敷为9／8～9。结论上肺静脉横径>3mm为增粗，可作为早期慢性左心衰诊断依据。     

硝苯吡啶治疗慢性阻塞性肺疾病并发的肺动脉高压

慢性阻塞性肺疾病时肺动脉高压的程度是决定病人寿命的重要因素。肺动脉高压的发病机理主要是小的肺动脉和肺泡血管缺氧性收缩。最初,借血管收缩可维持正常的通气-灌注比例,但由于肺泡长期缺氧,肺血管持久狭窄,导致毛细血管阻力增大,肺动脉压明显升高;慢性缺氧尚可引起肺血管的器质性病变。肺血管收缩的主要机理是钙进入细胞内,如抑制钙的转运则可使缺氧性肺血管收缩减轻,故可以作为钙离子拮抗剂治疗缺氧性肺动脉高压的依据。作者观察慢性非特异性肺病13(男11,女2)例     

风湿性心脏瓣膜病与肺血管病变

随风湿性心脏瓣病 (简称风心病 )的发展 ,会不同程度地出现肺动脉高压并伴有异常肺血管病理改变 ,此即肺血管病变。它是风心病所致瘀血性肺血管病理损害的最终结局。本文就其发生机理、病理特点、临床意义综述如下 :1　发病机理由于风心病血流动力学的改变 ,可致肺瘀血、肺静脉压升高 ,压力逆向传递使肺动脉压亦升高 ,并反射性地引起肺小动脉收缩 ,进一步增加肺血管阻力[1] 。这样反复刺激的结果终会使肺血管发生构形重建 ,造成肺小血管病理性梗阻而加重肺动脉高血压及心脏负荷。从而在风心病、肺动脉高压、肺血管病变间形成相互促进的恶性…     

肺动脉高压患者血浆肾上腺髓质素水平与肺动脉压力的关系

目的探讨肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin，AM)的浓度与肺动脉压力的关系。方法选择正常肺动脉压力患者和轻度、中度、重度肺动脉高压患者各10例，在术中分别从肺动脉和肺静脉中抽血用放射免疫法测定AM含量。结果肺动脉血浆AM浓度与肺动脉压力呈显著正相关；肺静脉血浆AM浓度低于肺动脉AM浓度，且其浓度差值与肺动脉压力呈显著正相关。结论AM参与了肺动脉高压的病理生理过程，并在肺内部分代谢，对肺血管张力的调节起重要作用。     

重视肺动脉瘤性大咯血的诊断与介入治疗

肺部高压的支气管动脉与肺静脉构成体循环,低压的肺动脉与肺静脉构成肺循环,支气管动脉、肺动脉和肺静脉三种血管构成肺部两套循环系统。体循环的高压动脉形成动静脉畸形包括支气管动脉-肺静脉畸形和支气管动脉-肺动脉畸形,动静脉畸形的供养动脉、畸形血管团和引流静脉极易形成动脉瘤,动脉瘤破裂引发大咯血。而肺动脉瘤少见,易被漏诊,肺动脉瘤的血供可单独来源于肺循环或体循环,也可同时累及肺循环和体循环,肺动脉瘤破裂大咯血单纯体循环动脉栓塞难以控制。因此,要重视大咯血患者肺动脉瘤的诊断与介入治疗。     

肺动脉高压患者血浆肾上腺髓质素水平与肺动脉压力的关系

目的：探讨肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH)患者血浆肾上腺髓质素（a-drenomedullin,AM)的浓度与肺动脉压力的关系。方法：选择正常肺动脉压力患者和轻度、中度、重度肺动脉高压患者各10例，在术中分别从肺动脉和肺静脉中抽血用放射免疫法测定AM含量。结果：肺动脉血浆AM浓度与肺动脉压力呈显著正相关；肺静脉血浆AM浓度低于肺动脉AM浓度，且其浓度差值与肺动脉压力呈显著正相关。结论：AM参与了肺动脉高压的病理生理过程，并在肺内部分代谢，对肺血管张力的调节起重要作用。     

肺动脉高压形成机理中神经体液因素的作用

正常情况下,肺循环是一个高容量、高流量、低压系统。肺动脉压一般为22/8mmHg,当它超过30/15mmHg或其平均压超过20mmHg时即称为肺动脉高压(PAH)。在PAH形成过程中有被动和主动两种因素的作用。被动因素是指肺动脉血流量增加、肺血管床破坏、肺静脉压增加等对肺动脉压的机械性影响。主动因素是指肺血管收缩。目前认为各种类型的PAH在形成过程中都有肺血管的主动收缩作用。不同疾病形成PAH过程     

4-苯基丁酸对脓毒症大鼠肺血管渗漏的作用及机制

目的探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)对脓毒症大鼠肺血管渗漏的作用及机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型,观察给予4-PBA后大鼠的肺血管通透性、内质网应激标志蛋白如葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein94,GRP94)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的变化。培养大鼠肺静脉内皮细胞,观察给予脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和4-PBA对细胞应力纤维(F-actin)的影响。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠肺血管通透性显著升高,内质网应激标志蛋白(GRP78、GRP94、CHOP)的表达增高,4-PBA预处理后,脓毒症大鼠肺血管的通透性下降,内质网应激标志蛋白表达下降。与正常肺静脉内皮细胞比较,LPS组肺静脉内皮细胞应力纤维增多,细胞呈收缩状态。而4-PBA预处理组肺静脉内皮细胞形态则近似正常。结论 4-苯基丁酸可能通过抑制应力纤维形成,改善细胞收缩状态,降低脓毒症大鼠肺血管的通透性。