体外培养的高血压病动脉平滑肌细胞端粒酶活性检测及其在发病学上的意义

目的:探讨体外培养的高血压病动脉平滑肌细胞端粒酶活性与高血压的发病关系。方法:采用PCR-ELISA法检测10例高血压病患者和8例血压正常者体外培养的肠系膜动脉平滑肌细胞(SMC)端粒酶活性。结果:10例高血压端粒酶阳性表达9例,阳性率90％。对照组血压正常病人8例,端粒酶阳性表达2例,阳性率25％。差异有显著性(P<0.05)。结论:体外培养的高血压病动脉平滑肌细胞有端粒酶活性的表达,端粒酶活性可能与高血压发病有关。     

前列腺癌组织中的端粒酶活性表达

目的 探讨前列腺癌组织中端粒酶活性表达与前列腺癌某些生物学行为的着急。方法 采用端粒扩增文件－酶（ＴＲＡＰ＿ＥＬＩＳＡ）测定前列腺癌组织中端粒酶活性。结果 １０例正常前腺组织无端粒酶活性。１５例前腺腺癌组织中１３你检出端粒酶活性,阳性率８６％。端粒酶活性与肿瘤分化程度相关。１５例良性前列腺增生组织中４例检出端粒酶活性,阳性率为２６％,其水平显著低于肿瘤组织。结论 端粒酶活性与前列腺癌的生物学行为有     

原发性胃癌组织端粒酶活性的表达

目的 探讨端粒酶活性表达与胃癌各临床病理参数间的关系。方法 采用TRAP－ELISA法对32例原发性胃癌组织及对应切缘粘膜组织端粒酶活性进行定量检测。结果 32例肿瘤组织端粒酶活性明显高于切缘粘膜组织（P＜0．001）。肿块最大径≥5cm肿瘤组的端粒酶活性明显高于最大径＜5cm肿瘤组（P＜0．001）。淋巴结转移阳性组端粒酶活性明显高于淋巴结转移阴性组（P＜0．001）。早期（I、Ⅱ期）胃癌端粒酶活性明显低于晚期（Ⅲ、Ⅳ期）胃癌（P＜0．01）。结论 端粒酶活性的异常增高与胃癌的发生、发展密切相关;端粒酶活性检测可作为胃癌的诊断及预后判断的重要生物学指标。     

甲状腺乳头状癌端粒酶活性的表达

目的　观察端粒酶在甲状腺良恶性组织中的表达情况,探讨端粒酶表达在甲状腺乳头状癌的潜在临床价值。　方法　采用ＴＲＡＰ酶标定量检测法和ＴＲＡＰ凝胶电泳定性分析法,对２３例甲状腺乳头状癌组织,８ 例甲状腺滤泡性腺瘤,８ 例甲状腺肿和１０例正常甲状腺组织进行端粒酶活性的检测。　结果　（１）甲状腺乳头状癌组,甲状腺滤泡性腺瘤组,甲状腺肿组和正常甲状腺组织组中端粒酶阳性检出率分别为８６．７％ ,１２．５％ ,１２．５％ ,０％ 。甲状腺乳头状癌组较其他组差异有显著性（Ｐ＜ ０．０５）。（２）甲状腺乳头状癌中端粒酶活性检出率与病灶大小、年龄、淋巴结转移及组织学分级无关,病理分期晚期的检出率较早期的高（Ｐ＜ ０．０５）。（３）甲状腺乳头状癌组的端粒酶活性水平明显高于甲状腺良性病变组和甲状腺正常组织组（Ｐ＜ ０．０５）。（４）甲状腺乳头状癌端粒酶活性水平与组织学分级无关。病灶越大,年龄越大,病期越晚,端粒酶活性水平越高,伴淋巴结转移的高于无淋巴结转移者（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　端粒酶是特异性较强的恶性肿瘤标记物,可作为甲状腺乳头状癌鉴别诊断和预后评估的良好的参考指标,深入研究端粒酶有助于发展新的肿瘤诊断方法。     

宫颈癌外周血淋巴细胞端粒酶活性的表达

目的：研究端粒酶活性在子宫颈癌组织发生发展中的作用及手术前后外周血淋巴细胞端粒酶活性的检测在子宫颈癌治疗中的临床意义。方法：采用PCR—TRAP方法检测12例子宫颈癌患者手术前后和5名正常健康查体人员外周血淋巴细胞端粒酶活性。结果：12例宫颈癌患者中，手术前有10例端粒酶表达阳性，阳性率83．3％。手术后有9例端粒酶表达阳性。阳性率75％，手术前后端粒酶活性经统计学处理无明显差异。这可能与手术后的时间长短有关。5例正常健康查体人员外周血未检测出端粒酶活性。结论：端粒酶活性表达与宫颈癌的发生与发展有着密切的关系。宫颈癌患者外周血淋巴细胞端粒酶活性的测定。对于宫颈癌的临床治疗及预后有重要意义。     

原代肠系膜动脉平滑肌细胞的分离培养

取大鼠肠系膜动脉,用I型胶原酶消化,并进行体外培养,倒置相差显微镜观察ASMC 生长状态及特点;免疫组织化学进行细胞鉴定。大鼠肠系膜平滑肌细胞呈典型“峰-谷”样生长,该原代培养细胞对平滑肌特异性肌动蛋白表达阳性。传代细胞生长稳定,可为研究小血管平滑肌细胞特性提供一个较理想的模型。     

端粒酶活性及其hTR表达在诱导大肠癌分化细胞中的变化

目的 观察全反式维甲酸（ＡＴＲＡ０和１，２５－二羟维生素Ｄ３（ＶＤ３）大肠癌细胞株诱导分化过程中粒酶活性的变化，并对其ＲＮＡ组分ｈＴＲ进行检测。方法 ＡＴＲＡ和ＶＤ３对大肠癌细胞进行诱导分化，在进行细胞活力测定，细胞增殖测定，流式细胞仪（ＦＣＭ）分析细胞周期及碱性磷酸酶比活性测定的时时，分别在诱导后第２天，第４天和第６天用ＴＲＡＰ法检测其端粒酶活性的变化，并同时用ＲＴ－ＰＣＲ的方法对端粒酶的ＲＮＡ     

成人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖模型的稳定性研究

目的：研究动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的生长特性和体外血管活性物质对ＡＳＭＣ增殖作用的影响。方法：应用复合酶法和贴块法成功地进行了成人ＡＳＭＣ分离，经低浓度的人胰岛素生长因子Ｉ（ＨＩＬＧＦ－Ｉ）作用，成人ＡＳＭＣ呈典型的“谷”与“峰”样生长，经历了１０多个月传代培养至３５代，并用ＰＭＡ作ＭＴＴ细胞毒性实验，结果：该细胞生长活性未见异常改变。结论：此方法能使分离下来的ＡＳＭＣ的休眠期缩短，传代后生     

端粒、端粒酶活性与恶性肿瘤的关系探讨

端粒是真核细胞线性染色体末端结构,端粒酶是合成端粒重复序列的反转录酶。大量的研究表明,端粒酶的激活可维持端粒长度使细胞永生化而逃避死亡,与肿瘤的发生发展密切相关。以端粒酶作为标志物进行肿瘤早期检测和以端粒酶为靶点进行肿瘤的生物治疗是目前肿瘤诊断和治疗研究的新热点,有广阔的发展前景。     

内源性NO对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨内源性一氧化氮(NO)对低氧下离体肺动脉平滑肌细胞( PASMCs)增殖的影响.方法 原代培养Wistar大鼠PASMCs,分常氧组(21％O2,5％CO2)和低氧组(1％ O2,94％N2,5％ CO2)进行培养,分别应用非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NG-nitro-arginine methyl ester,L- NAME)进行干预,用细胞计数和四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖水平.结果 低氧下的肺动脉平滑肌细胞2天后明显增殖,与常氧组相比有显著性差异(P＜0.01),5天后细胞数达到峰值.L - NAME低氧干预组细胞增殖水平明显高于低氧组和常氧组(P＜0.01).结论 L-NAME抑制内源性NO的产生进而促进低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.     

原发性高血压病人外周血T淋巴细胞亚群的研究

采用酶免疫法检测了80名原发性高血压病人外周血T淋巴细胞亚群.与对照组相比,CD_3、CD_8细胞减少,CD_4/CD_8比值升高;在高血压的不同病期,上述指标也有明显改变.结果表明,病人的免疫调控发生紊乱,免疫损伤可能是原发性高血压病因及病情进展的主要因素之一.     

伊贝沙坦影响原发性高血压病人左心室肥厚的临床研究

目的 :研究伊贝沙坦 (Irbesartan)对原发性高血压病人左心室肥厚 (LVH)的影响。方法 :将 6 0例高血压病左心室肥厚的病人随机分为伊贝沙坦组 (2 5例 )和依那普利组 (35例 ) ,疗程半年。分别于治疗前后测量血压、作超声心动图 (UCG)检查测量指标计算左心室质量指数。结果 :两组治疗后血压、左心室质量指数均比治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,但组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :伊贝沙坦能有效降低高血压病左心室肥厚病人的血压 ,逆转LVH。     

原发性高血压药物干预的临床研究

本文报告133例轻、中度原发性高血压患者服用巯甲丙脯酸、硝苯吡啶、心得安及双塞的降压效果、血浆肾素水平及血流动力学指标。结果发现,硝苯吡啶降低血压,改善血流动力学效应最佳。其有效率达93.62%,优于巯甲丙脯酸组(74.29%)心得安组(47.37％)和双塞治疗组(87.5%)     

高血压病病人红细胞变形能力的测定

应用DXC-300A型核孔膜红细胞变形能力测定仪对112例高血压病病人红细胞滤过指数进行了测定。结果发现,高血压病病人红细胞滤过指数较正常人明显增高(P<0.001);不同性别之间无明显差异(P>0.05);随着病期的进展,红细胞滤过指数逐渐增高(P<0.01)。高血压病病人红细胞滤过指数与血清甘油三酯及总胆固醇之间无相关关系(r=0.06,r=-0.06,P均>0.05)。提示红细胞变形能力的检测对高血压病的预后及并发症的预测具有一定的参考价值。     

环孢素A对血管平滑肌细胞、肾小球系膜细胞的间接收缩作用

研究环孢素A（CyA）引起肾毒性和高血压毒性的可能机制。在培养的大鼠肾小球系膜细胞（MsC），血管平滑肌细胞（SMC）中，加入CyA作用的内皮细胞上清液及内皮素（ET），在光镜下动态观察上述两种细胞的收缩反应，以微尺测量细胞表面面积，并以Fura－2AM荧光负载法测细胞内游离钙（［Ca2+」i）。结果：GyA作用的内皮细胞上清液与ET一样，可使MsC、SMC的细胞内［Ca2+］i明显增加并产生持续的收缩反应。结论：CyA引起肾毒性和高血压毒性的主要机制可能与CyA对内皮细胞的细胞毒作用，导致的以ET为主的诸多血管活性肽的合成和分泌增加，它们作用在MsC、SMC的相应受体，导致肾血流及血压的改变有关。     

OVER-EXPRESSION OF EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED KINASE IN VASCULAR SMOOTH MUSCLE CELL OF HYPERTENSIVE RATS

VASCULARsmoothmusclecell(VSMC)iscon sideredasamajorcomponentinvolvedintheves selsremodeling.17Itisproposedthatacertaincytokines,suchasplatelet derivedgrowthfactor(PDGF),couldspeciallylinkwiththeirreceptorstotransformthe phenotypesandproliferationactivityo…     

同型半胱氨酸对体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 (HCY)对大鼠动脉平滑肌细胞 (ASMCS)增殖的影响。方法 :利用体外细胞培养技术 ,通过 MTT比色测定、细胞计数及流式细胞仪对细胞周期的测定 ,观察同型半胱氨酸对大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果 :同型半胱氨酸能促进大鼠动脉平滑肌细胞的增殖 ,呈明显的剂量依赖关系。药物作用两天后 ,0 .2 m M· L-1HCY组与对照组相比 ,细胞数目增加 4 6 .4 8%,MTT比色OD值增加 4 5 .6 9%(P<0 .0 1) ;经细胞周期的测定 ,结果表明 HCY作用后 G0 ～ G1期细胞数由对照组的 87.2 2 %降低至 76 .6 5 %,减少了 12 .12 %;S期的细胞数由对照组的 0 .0 0 %增加到 6 .6 6 %,处于DNA合成期的细胞数明显增加。结论 :同型半胱氨酸能促进大鼠动脉平滑肌细胞的增殖 ,呈明显的剂量依赖关系。推测 HCY可能通过促进平滑肌细胞的增殖导致动脉粥样硬化的发生。     

川芎嗪对正常人体肠系膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用

目的：研究川芎嗪（（tetramethylpyrazine,TMP））对正常人体肠系膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道宏观电流（large-conductance Ca^2＋-activated potassium channels,BKCa）的作用,探讨TMP对BKCa的作用机制。方法：用急性酶分离法分离人体肠系膜动脉平滑肌细胞,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录该细胞上的大电导钙激活钾通道宏观电流,并测试TMP对该电流的作用。结果：TMP在0.73、3.67mmol/L时可明显地可逆性地激活正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa,在0.73mmol/L浓度时,测试电压从-50～＋60mV时差异都有统计学意义,其中测试电压在-50mV时,电流密度从0.25±0.03pA/pF增加到0.34±0.039pA/pF（P〈0.01,n=12）,测试电压在＋60mV时,电流密度从8.37±1.75pA/pF增加到14.12±2.66pA/pF（P〈0.01,n=12）;TMP在3.67mmol/L时可明显地可逆性地激活正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa,测试电压从0～＋60mV时差异都有统计学意义,其中测试电压在0mV时,电流密度从1.25±0.23pA/pF增加到1.90±0.31pA/pF（P〈0.05,n=7）,测试电压在＋60mV时,电流密度从10.57±3.61pA/pF增加到20.32±4.68pA/pF（P〈0.05,n=7）。但TMP在8.07mmol/L时可明显地可逆性地抑制正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa,测试电压从-60～＋60mV时差异都有统计学意义,其中测试电压在-60mV时,电流密度从0.28±0.02pA/pF降低到0.15±0.04pA/pF（P〈0.01,n=6）,测试电压在＋60mV时,电流密度从10.49±0.44pA/pF降低到1.83±0.68pA/pF（P〈0.01,n=6）。结论：TMP在0.73、3.67mmol/L下,可激活正常人体肠系膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道,而在8.07mmol/L时可明显地可逆性地抑制正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa。在低浓度和较高浓度下TMP对正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa有不同效应的实验结果,为TMP应用于临床提供了实验依据     

EXPRESSION OF TISSUE－TYPE PLASMINOGENACTIVATOR IN SMOOTH MUSCLE CELLS OF INJUREDILIAC ARTERIES IN RABBITS

ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＴＩＳＳＵＥ－ＴＹＰＥＰＬＡＳＭＩＮＯＧＥＮＡＣＴＩＶＡＴＯＲＩＮＳＭＯＯＴＨＭＵＳＣＬＥＣＥＬＬＳＯＦＩＮＪＵＲＥＤＩＬＩＡＣ　ＡＲＴＥＲＩＥＳＩＮＲＡＢＢＩＴＳＭａＸｉａｏｌｉ；（马晓莉），ＨｕａｎｇＷｅｎｙｉｎｇ；（黄文...