缺血后处理对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理(IPo)对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 40只健康无特殊病原体级雄性SD大鼠随机分为4组.S组:假手术组;IR组:缺血-再灌注组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min,再灌注2 h;IPr组:缺血预处理组,分离SMA后给予3个循环的缺血及再灌注各2 min处理余同IR组;IPo组:缺...     

远隔缺血后处理对猪心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨下肢远隔缺血后处理对猪心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:将10头猪随机分为对照组(C组)和处理组(R组)2组,每组5头.2组都接受冠状动脉左前降支闭塞30 min然后再灌注6 h的处理.R组在冠状动脉开始再灌注的同时对双侧股动脉实施4次缺血5 min再灌注5 min的远隔缺血后处理.实验过程中,连续监...     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

远隔缺血后处理对大鼠深低温肺缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的 初步探讨远隔缺血后处理对在体大鼠肺深低温缺血再灌注损伤的保护作用及Nrf2在其中的作用机制。方法 建立大鼠深低温肺缺血再灌注模型,在此模型基础上进行远隔缺血后处理干预及阻断Nrf2信号通路,检测不同处理条件下肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide,SOD）活性、肺湿/干重比值（W/D）、Western blot法测定Nrf2的表达情况和肺组织HE染色光镜观察。结果 远隔缺血后处理组较缺血再灌注组肺组织Nrf2表达增加（P<0.05）肺损伤程度明显减轻,MDA含量减少（P<0.05）,SOD活性增高（P<0.05）,W/D比值减低;而阻断Nrf2信号通路后这一变化明显减弱。结论 远隔缺血后处理能减轻大鼠深低温肺缺血再灌注损伤程度,Nrf2信号通路可能参与深低温肺缺血远隔缺血后处理的保护机制。     

缺血后处理及腺苷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理及腺苷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用.方法 通过阻断右肺门建立大鼠在体右肺缺血再灌注模型,40只健康的SD大鼠随机分为4组,每组10只.(1)假手术组:持续灌注165min;(2)缺血再灌注组:缺血45min,再灌注120min;(3)腺苷后处理组:缺血45min后,予腺苷1.5mg·kg-1右心室弹丸注射,然后再灌注120min;(4)缺血后处理组:缺血45min后,短暂再灌注10s,缺血10s,反复5次,然后再全面恢复灌注120min.实验结束时取各组肺组织测湿/干重(W/D)值,HE染色行组织学检查,ELISA测定IL-6、IL-10含量,紫外分光光度计测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 缺血后处理组与腺苷后处理组对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用类似.与缺血再灌注组相比较,缺血后处理组与腺苷后处理组W/D显著降低(均P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.01)而MDA显著降低(P<0.05),IL-6含量有所降低而IL-10含量有所升高(均P<0.01),光镜下肺损伤亦有所减轻.结论 缺血后处理和腺苷后处理可能通过脂质抗氧化作用,灭活氧自由基,抑制致炎细胞因子IL-6,上调保护性细胞因子IL-10,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

富氢水预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护研究

目的探讨富氢水预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,质量220~250 g,釆用随机数字表法分为3组（n=10）,假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）和富氢水组（HS组）。Sham组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左、中叶肝肝动脉支60 min（保留门静脉血流）,然后恢复灌注,制备大鼠肝缺血再灌注模型;HS组于手术前3天口服2%富氢水（40 ml·kg-1·d-1）,其余两组口服同等剂量生理盐水。各组于再灌注6 h抽取下腔静脉血样并取肝组织,采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,光镜下观察肝组织病理学变化。结果与Sham组相比,IR组血清ALT和AST升高（P〈0.05）;与IR组相比,HS组ALT和AST活性降低（P〈0.05）;HS组肝病理学损伤较IR组明显减轻。结论硫化氢后处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

缺血后处理对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察缺血后处理对老年大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨细胞凋亡与氧化损伤的关系。方法老年雄性Wistar大鼠90只,采用数字表法随机分成3组(n=30):老年假手术组(saline control,SC组)、老年缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R组)和老年缺血后处理组(ischemic postconditioning,IPC组)。制备缺血再灌注损伤和缺血后处理模型,分析检测老年大鼠心肌组织的细胞凋亡情况,测定再灌注末抽血离心测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)浓度。结果 I/R组心肌细胞凋亡指数平均为53.99±10.54,IPC组平均凋亡指数为45.51±8.81,差异有统计学意义(P<0.01);I/R组血清SOD活性平均为(277.70±29.55)U/m L,IPC组平均质量浓度为(303.72±25.25)U/m L,差异有统计学意义(P<0.05);I/R组血清MDA浓度平均为(25.02±2.35)μmol/L,IPC组平均为(22.54±2.64)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理能够抑制心肌再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制之一可能与增强心肌细胞抗氧化能力,抑制再灌注所致氧化损伤有关。缺血后处理对老年缺血再灌注心肌具有一定的保护作用。     

远隔后处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注后,可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构等改变,即心肌缺血再灌注损伤.1986年Murry等[1]首次提出心肌缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)这种内源性心脏保护机制的概念,即冠状动脉多次短暂的缺血可以增强心肌对随后长时间缺血的耐受性,减轻缺血再灌注损伤.然而由于心肌缺血发生时间的不可预知性,IPC的临床应用受到了很大的限制.     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注致肺脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究缺血后处理（I-post C）对大鼠肠缺血/再灌注（I/R）致肺脂质过氧化损伤的保护作用。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、I/R组、肠缺血后处理（II-post C）组和肢体缺血后处理（LI-post C）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与I/R组比较,II-post C组和LI-post C组PaO2升高而PaCO2降低（P〈0.05）,肺系数减小（P〈0.01）且肺组织病理变化减轻;II-post C和LI-post C均可抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论缺血后处理可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用

目的探讨高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法将家兔48只随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、高氧液组(HO组)和高氧液缺血后处理组(HI组),每组12只。SO组家兔仅手术显露肠系膜上动脉(SMA);IR组家兔阻断SMA 60 min,再灌注120 min;HO组家兔在阻断SMA 60 min和再灌注120 min过程中静脉输入高氧液;HI组家兔于阻断SMA 60 min后,再灌注开始时静脉输入高氧液,同时进行3个循环的30 s再灌注/30 s阻断的缺血后处理。再灌注120 min后采集各组家兔动脉血、静脉血及部分小肠、肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及内毒素水平,测定血清及小肠、肝组织内丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率,免疫组织化学观察肝组织中核因子κB(NF-κB)p65的表达。结果 IR组家兔血清中TNF-α、IL-10、内毒素水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于IR组(P<0.05);HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。HO组和HI组家兔血清中IL-10水平显著高于IR组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。IR组家兔血清中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中SOD活性显著高于IR组(P<0.01),且HI组家兔血清中SOD活性显著高于HO组(P<0.01)。IR组、HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01);HO组、HI组血清SOD活性仍显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。SO组家兔肝组织均无细菌移位,IR组家兔肝脏细菌移位率100.0%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率均为83.3%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率与IR组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HO组、HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平仍显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。结论高氧液联合缺血后处理可以减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响

目的:观察大鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶的影响,探讨缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的影响机制.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血45 min再灌注24 h后取肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色进行中性...     

长期远隔后适应对脑缺血再灌注大鼠脑组织神经中丝200表达的影响

目的研究长期远隔缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经中丝200(NF200)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型,再灌注即刻给予远端肢体缺血后适应,即双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次。此后每天给予一次远端肢体缺血后适应。实验分为4组:缺血再灌注7 d组(C7组);缺血再灌注后适应7d组(P7组);缺血再灌注28 d组(C28组);缺血再灌注后适应28 d组(P28组)。每组6只大鼠。采用免疫印迹法研究各组大鼠脑组织中NF200蛋白的表达水平,并采用免疫荧光法观察大鼠脑组织NF200蛋白的表达部位。结果 P7组大鼠脑组织内NF200表达比C7组明显增高(P<0.05),P28组大鼠脑组织内NF200表达比C28组及P7组明显增高(P均<0.05),而C28组大鼠与C7组相比脑组织内NF200表达无明显变化。免疫荧光染色结果显示NF200在神经元胞体及轴突中均有表达。结论长期远隔缺血后适应可增加大鼠脑组织内NF200的表达,可能与减轻脑缺血损伤相关。     

右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探索右冠状动脉缺血预处理、后处理对兔的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(n=7)、缺血再灌注损伤组(n=8)、右冠状动脉缺血预处理组(n=8)、右冠状动脉缺血后处理组(n=7),分别抽取术前、术后1及6 h的静脉血,测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,计算心肌梗死面积。结果：与缺血再灌注损伤组比较,右冠状动脉缺血预处理组、右冠状动脉缺血后处理组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T浓度在术后1和6 h明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);心肌梗死面积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：在新西兰大白兔的心肌缺血再灌注心肌梗死模型中,右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用

目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

远隔后适应对大鼠脑组织中淀粉样前体蛋白表达的影响

目的研究远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后存在于神经元和神经胶质细胞中的淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型,缺血即刻和再灌注即刻分别给予肢体缺血后适应。应用双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次进行肢体缺血后适应。实验分为7组:假手术组,单纯缺血再灌注组(4 h、24 h组),缺血再灌注+缺血即刻远隔缺血后适应组(4、24 h组),缺血再灌注+再灌注即刻远隔缺血后适应组(4 h、24 h组),每组4只大鼠。采用免疫荧光方法观察β-APP蛋白表达的部位;采用免疫印迹方法研究β-APP的蛋白表达水平。结果脑缺血组大鼠缺血脑组织β-APP蛋白表达在缺血后不同时间点与假手术组比较差异无统计学意义。但是,可以看出β-APP在大鼠缺血后4 h无升高,缺血后24 h开始升高。给予远隔缺血后适应组与单纯缺血组比较,24 h时缺血即刻给予远隔后适应组,β-APP蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。结论远隔缺血后适应可能会通过降低脑缺血后β-APP蛋白表达水平,从而减轻脑缺血损伤。     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨高渗盐水联合牛磺酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将30只SD大鼠随机等分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、高渗盐水预处理组(C组)、牛磺酸预处理组(D组)和高渗盐水联合牛磺酸预处理组(E组).参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.再灌注6 h后检测血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并在光镜下观察肝组织病理学的改变和肝脏的原位细胞凋亡的变化.结果 缺血再灌注6 h后血清ALT、AST、LDH 和MDA水平比较,B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01),C组和D组明显高于E组(P<0.05);血清SOD水平比较,A、C、D和E组明显高于B组(P<0.01),E组明显高于C组和D组(P<0.01);肝组织病理学显示B组损害最重,C、D组次之,E组最轻.TUNEL法检测细胞凋亡显示大鼠肝细胞凋亡率B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01).结论 高渗盐水和牛磺酸联合应用可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤.