疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:选雄性SPF级SD大鼠55只,随机分为模型组、正常对照组和3个中药干预组,分别为疏肝组、健脾组及合方组。除正常对照组外,各组采用脂肪乳剂灌胃8 w复制大鼠NAFLD模型,同时各药物干预组给予不同药物干预(10 mL/kg),正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。8 w后处死动物取肝组织,HE染色观察肝脏病理变化;RT-PCR方法检测肝组织SREBP-1c mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平和分布。结果:模型组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较正常对照组显著升高(P<0.01);各中药干预组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);疏肝组、健脾组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达率较合方组显著降低(P<0.01)。病理观察显示疏肝、健脾组大鼠肝组织脂肪变最轻。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调SREBP-1c mRN...     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏FXR/SREBP-1c表达的影响

目的:研究山楂叶总黄酮(TFHL)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织法尼酯衍生物受体(FXR)与固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)通路的影响,探讨其抗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,TFHL高、中、低剂量组、模型组及正常组共5组,每组8只,药物干预后采用全自动生化仪检测肝组织病理学、血脂、血清转氨酶等,Real-time PCR及Western Blot分别检测肝组织中FXR、小异二聚体伴侣分子(SHP)、SREBP-1c、脂肪合成酶(FAS)的mRNA和蛋白表达。结果:应用TFHL干预后,大鼠肝组织病理学改善,肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平较模型组明显降低(P0.05,P0.01);FXR mRNA和蛋白、SHP mRNA表达较模型组明显增加(P0.05);SREBP-1c mRNA和蛋白、FAS mRNA表达较模型组明显减少(P0.05)。结论:FXR表达下调及其靶基因SREBP-1c、FAS表达上调可能是NAFLD肝脏脂质沉积的分子基础;TFHL可能通过调控FXR/SREBP-1c通路改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂质代谢紊乱。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪酸合成酶mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组。使用高脂肪乳剂灌胃造模,治疗组给予相应药物灌胃,8周后处死大鼠,检测血清转氨酶、血脂和肝脂水平;HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和免疫组织化学方法检测肝组织FAS基因和蛋白的表达。结果:与模型组相比,各药物干预组大鼠血清AST、TC、TG含量和肝组织TC含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),健脾组和疏肝组肝组织TG含量显著下降(P<0.05);光镜观察各药物均能改善大鼠肝细胞脂肪变性,以疏肝组更为显著;各用药组FAS mRNA表达水平和蛋白的表达均有下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平最低。结论:疏肝健脾方药能显著改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用。其机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关。     

疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响

目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。     

消脂汤对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠治疗的作用及机制

目的:观察消脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法:62只雄性SPF级SD大鼠,随机分为造模组(51只)和正常组(11只)。采用高脂饮食法复制大鼠NAFLD模型,造模成功后随机均匀分为模型组、非诺贝特组(0.05 g·kg-1·d-1)、消脂汤高、中、低剂量组(42.5,21.5,10.6 g·kg-1·d-1)。消脂汤组和非诺贝特组灌喂相应药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。4周后处死动物,全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA),放射免疫法检测胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAR-IR),HE染色观察肝脏病理变化。RT-PCR方法检测肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)mRNA的表达水平;Western blot方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组血脂,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血脂,肝功,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),以消脂汤高剂量组尤为显著(P<0.01);SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:消脂汤能显著改善NAFLD的胰岛素抵抗和氧化应激,减轻肝脏脂肪蓄积和炎症反应,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达是其减轻肝脏脂肪蓄积的可能机制之一。     

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA 和TNF-α蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。     

黄精多糖对2型糖尿病大鼠SREBP-1c和SCD-1蛋白表达的影响

目的:观察黄精多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及SREBP-1c蛋白表达情况。方法:取80只雄性大鼠高脂高糖饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,模型成功后随机分组为:正常对照组、黄精多糖(480、240、120mg/kg)组、二甲双胍(150 mg/kg)组,各治疗组分别灌胃给予相应药物,正常组和模型组给予生理盐水,共8周实验结束后测定空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)和游离脂肪酸(FFAs);HE染色后光镜观察肝脏病理变化;Western Blot法检测SREBP-1c和SCD-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄精多糖480 mg/kg、240mg/kg剂量组FBG、TG、TC、LDL-C、FFAs水平均明显降低,HDL-C升高;HE染色显示各大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则;Western Blot结果显示SREBP-1c和SCD-1蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖可降低糖尿病大鼠血糖、血脂,减轻肝细胞脂肪变性,其作用机制可能与降低SREBP-1c和SCD-1蛋白表达有关。     

疏肝健脾方药对NASH大鼠肝组织TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NASH)大鼠肝组织TLR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、疏肝高剂量组(9.6 g/kg柴胡疏肝散)、疏肝低剂量组(3.2 g/kg柴胡疏肝散)、健脾高剂量组(30 g/kg参苓白术散)、健脾低剂量组(10 g/kg参苓白术散)、合方高剂量组(39.6 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散)、合方低剂量组(13.2 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散),每组9只。采用高脂饲料(10 mL/kg)喂养建立NASH大鼠模型,16 w后各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;Real time Q-PCR检测肝组织TLR4 mRNA表达水平;Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞肿大,小叶内、汇管区炎细胞浸润,血清TC、LDL-C,肝组织TC、TG、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量作用最为显著。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调TLR4 mRNA和蛋白表达水平发挥抗NASH的作用,TLR4可能是疏肝健脾方药抗NASH的有效靶点之一。疏肝健脾方药防治NASH可能存在一定的量效依赖关系。     

平糖方抑制NAFLD大鼠肝脏脂质合成作用的实验研究

目的：探讨平糖方对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）模型大鼠治疗作用的机制。方法：通过高脂喂养诱导NAFLD大鼠模型,观察平糖方对NAFLD模型大鼠血脂、转氨酶、肝脏形态学的影响．采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α（LXRα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP—1c）、脂肪酸合酶（FAS）等与脂质合成相关的基因表达。结果：与NAFLD组相比,平糖方组大鼠的血脂及转氨酶水平显著下降,脂肪变性肝细胞数目显著下降,肝脏SREBP-1c和FAS表达显著降低。结论：平糖方对NAFLD模型大鼠具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制肝脏成脂作用有关。     

脂肪肝与痰涎肝

中医学之痰涎,来源于五谷,是由于机体代谢失常产生.张景岳讲到"痰即人身之津液,无非水谷之所化(按:'化'即代谢).此痰亦即化之物,而非不化之属也……但化得其正则形体强,营卫充……若化失其正则脏腑病,津液败而血即成痰."李时珍也曾说过"痰之为物……入于肝则流伏,蓄聚而成胁痛"及尤在泾"左胁之痛,多因留血,右胁之痛.悉是痰积",说明肝有一特异证候,即痰涎肝.痰涎肝与脂肪肝无论生理、病理、体征等极为相似,故冠以痰涎肝之名.     

肝癌合并重症肝病肝移植术后的中医辨治思路

针对原发性肝细胞癌合并慢性肝炎肝硬化、肝功能较差的患者,目前肝移植作为一种临床根治性手术,不仅切除了肝内肿瘤,理论上也消除了肝硬化及肝炎发生的潜在危险因素。尤其针对直径小于或等于3cm的单结节“小肝癌”,肝移植具有一定的优势。     

多点密集细磁场对肝硬化、慢性肝炎及脂肪肝患者的临床治疗研究

目的：研究（玉玄宫经络治疗仪替代针灸）进行肝脏疾病治疗的临床意义.方法：在常规保肝抗肝纤维化治疗基础上,加用（玉玄宫经络治疗仪替代针灸进行治疗）12周观察疗效.结果：加用玉玄宫经络治疗仪治疗的患者,在症状改善及肝功血常规等生化指标改善上,要优于单纯保肝抗纤维化治疗组.结论：（玉玄宫经络治疗仪替代针灸进行肝脏疾病的治疗）可以提高疾病治疗效果,从而对患者预后及生存质量的改善起到积极地作用.     

疏肝活血汤治疗酒精性肝病的临床疗效及对肝功能和肝纤维化指标的影响

目的 观察疏肝活血汤治疗酒精性肝病(ALD)的临床疗效及对肝功能和肝纤维化指标的影响.方法 将98例ALD患者按照随机数字表法分为2组,对照组49例予水飞蓟宾胶囊治疗,治疗组49例在对照组治疗基础上加疏肝活血汤治疗,2组均4周为1个疗程,共治疗3个疗程后统计比较2组临床疗效.比较2组治疗前后肝功能指标总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)水平,以及肝纤维化相关指标Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平和肝脏硬度(LSM)值.观察2组用药期间有无药物相关不良反应及过敏反应发生.结果 对照组剔除4例,共45例完成治疗;治疗组剔除3例,共46例完成治疗.治疗组总有效率89.13％(41/46),对照组总有效率71.11％(32/45),2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组临床疗效优于对照组.治疗后2组肝功能指标血清TBiL、GGT、AST和ALT水平,肝纤维化指标血清Ⅳ-C、PCⅢ、LN和HA水平以及LSM值均较本组治疗前下降,且治疗组均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组不良反应总发生率17.39％(8/46),对照组为11.11％(5/45),2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 加用疏肝活血汤治疗ALD不仅能提高临床疗效,改善患者肝功能,还可以减轻肝纤维化程度,从而延缓疾病进程,且无不良反应增加.     

理脾护肝调脂丸对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏SOD含量影响的研究

目的：探讨理脾护肝调脂丸防治脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饲料造模法建立脂肪肝模型。将60只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰组和理脾护肝调脂丸低、中、高剂量组6组,每组10只。喂养8周后处死大鼠,取肝组织,观察肝组织病理变化,检测肝组织SOD的含量。结果：与模型对照组对比,理脾护肝调脂丸各组大鼠肝脏脂变程度明显减轻,肝组织SOD含量增高,差别有统计学意义（P〈0．01）;高剂量组效果优于东宝肝泰组,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：理脾护肝调脂丸对于高脂血症性脂肪肝大鼠有明显的治疗作用,且高剂量组效果优于东宝肝泰组。推测其机制与提高机体抗氧化能力、减轻脂质过氧化反应对肝脏的损伤、保护肝细胞有关。     

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ALT、AST的影响

目的 通过观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ＡＬＴ、ＡＳＴ的影响,验证其对酒精性肝损伤的防治作用及药效。方法 以益肝灵、葛花解醒汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和给药后检测各组大鼠血清和肝组织ＡＬＴ、ＡＳＴ含量。结果 预防给药结果表明：解酒护肝饮高剂量降低模型大 血清ＡＬＴ作用优于益肝灵,降低肝组织ＡＬＴ作用优于葛花解醒汤。高、低剂量降低模型大鼠血清ＡＬＴ作用优于益肝灵,降低矸组     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响

目的:观察电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血脂及肝功能变化的影响,探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和(NAFLD)组﹙22只﹚。后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD对照组﹙10只﹚和电针治疗组﹙10只﹚,后者施以电针"治疗"。取"足三里"、"丰隆"、"三阴交"、"太冲"穴,电针参数为疏密波,频率1.6-2Hz,强度1-4mA,以下肢轻微抖动为宜。12周末处死所有动物,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝指数、血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理学。结果:电针治疗组大鼠的血清TC、TG、LDL-C、肝指数、血清谷ALT及AST均显著低于NAFLD模型对照组(均P0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:电针治疗能显著地降低其血脂,改善其肝功能,从而有效的治疗非酒精性脂肪肝。     

祛脂保肝颗粒对酒精所致大鼠脂肪肝防治作用的研究

目的:研究探讨袪脂保肝颗粒对酒精所致脂肪肝大鼠的防治作用.方法:SD大鼠60只,随机分成空白对照组、模型组、祛脂保肝颗粒剂高、中、低剂量组及阳性对照组.采用饮用酒精水及酒精灌胃的方式复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒对脂肪肝的防治作用,并初步探讨其可能机制.结果:与空白对照组相比,模型组肝组织TG水平有显著升高(P<0.05),血清AST、ALT显著升高(P<0.01),常规病理切片显示模型组大鼠肝脏细胞脂肪变性明显,并伴有细胞损伤及点状坏死;与模型组相比较,祛脂保肝颗粒各剂量组,肝组织TG均显著降低(P<0.05或P<0.01);血清AST、ALT显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏病理损伤及肝脂肪变性均有所减轻.结论:祛脂保肝颗粒对酒精所致脂肪肝具有较好的防治作用,其可能通过抗氧化机制减轻肝细胞损伤.     

Immunomodulation and liver protection of Yinchenhao decoction against concanavalin A-induced chronic liver injury in mice

OBJECTIVE:This study investigated the immunoregulatory and protective roles of Yinchenhao decoction,a compound of Chinese herbal medicine,in a mouse model of concanavalin A(Con A)-induced chronic liver injury.METHODS:Female Bal B/c mice were randomly divided into 4 groups:normal control,Con A model,Con A model treated with Yinchenhao decoction(400 mg/kg,orally),and Con A model treated with dexamethasone(0.5 mg/kg,orally).All treatments were given once a day for 28 d.Except of the normal control,mice received tail vein injection of Con A(10 mg/kg)on days 7,14,21,and 28,at 1 h after treatment with Yinchenhao decoction or dexamethasone or saline to induce chronic liver injury.RESULTS:Repeated Con A injection induced chronic liver injury,which was evidenced by infl ammatory cell infi ltration and necrosis,increased serum alanine aminotranferease activities,decreased albumin levels,and an imbalanced expression of immunoregulatory genes in the liver tissues including signifi cantly enhanced interferon-γ,interleukin-4,monocyte chemotactic protein-1,and cluster of differentiation 163 m RNA levels,and reduced tumor necrosis factor-αand interleukin-6 m RNA levels.Treatment with Yinchenhao decoction signifi cantly reversed the Con A-induced changes in immunoregulatory gene expression in the liver tissues,reduced serum alanine aminotranferease activity,enhanced serum albumin level,and attenuated the extent of liver infl ammation and necrosis.Furthermore,Yinchenhao decoction did not result in hepatocyte degeneration and spleen weight loss that were observed in mice received long-term treatment with dexamethasone.CONCLUSION:Yinchenhao decoction treatment protected liver against the Con A-induced chronic liver damage and improved liver function,which were associated with the modulation of gene expression related to immune/infl ammatory response.     

茵蒿蓝颗粒保肝退黄降酶作用的实验研究

目的:评价茵蒿蓝颗粒退黄降酶保肝的药理作用。方法:分别采用异硫氰酸-1-萘酯(isothiocyanate-1-naphthyl esters,ANIT)、D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Ga IN)、卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)加大肠杆菌脂多糖(intestinal coli lipopolysaccharide,LPS)致小鼠肝细胞损伤模型,以小鼠肝功能和肝病理改变为判断指标,观察茵蒿蓝颗粒的保肝降酶、退黄作用。结果:茵蒿蓝颗粒可显著降低黄疸型肝炎模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL),降低D-Ga IN急性肝损伤模型和BCG加LPS免疫性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST、TBIL水平;肝脏组织病理学检查显示,茵蒿蓝颗粒对以上3种肝细胞损伤均具有明显的修复作用,试验结果提示5.2g/kg可作为有效参考剂量。结论:茵蒿蓝颗粒具有良好的保肝降酶、退黄的作用。