星形胶质细胞功能异常诱发癫痫机制的研究进展

癫痫是一种由于大脑神经元异常同步放电引起的脑功能障碍综合征,发病机制迄今尚未完全阐明。近年来越来越多的实验与临床研究显示,星形胶质细胞在癫痫的病理过程中起到了重要作用,有可能成为药物干预癫痫的新靶点。该文综述了星形胶质细胞由于功能以及与神经元之间信号调控异常从而诱发癫痫的分子机制的研究进展。     

嘌呤受体在神经元和神经胶质细胞间信息传递中的作用

神经系统的功能在很大程度上取决于神经元-神经胶质细胞间的信息交流。而神经元与神经胶质细胞间复杂的信号通路间的相互作用涉及多种信号分子,嘌呤和嘌呤受体在此过程中起着重要作用。长久以来,关于中枢神经系统的研究主要集中在神经元,相比之下神经胶质细胞主要被作为支持细胞或在应对脑损伤时提供导向作用。最新研究表明,神经胶质细胞在神经系统疾病的发生发展中也扮演着重要角色。该文主要阐述嘌呤受体在神经元和神经胶质细胞之间的相互作用及其在神经系统疾病中的作用。     

星形胶质细胞转分化为神经元的研究进展

近年来, 转分化技术在干细胞和再生学领域迅速发展, 具有较大的研究价值。研究发现, 随着转分化诱导条件的成熟, 可以改变其他细胞的谱系来获得神经元。并且, 星形胶质细胞 （As） 广泛分布于中枢神经系统的灰质和白质中, 其过度增生会形成胶质纤维瘢痕, 是阻碍神经功能恢复的关键。因此, As 转分化为神经元成为目前研究的热点。As 的转分化既可以阻止胶质瘢痕的形成, 又能获得新的神经元。本文就 As 的功能及其转分化为神经元的相关研究进行综述。     

神经胶质细胞作用的研究进展

以往研究多认为神经胶质细胞仅提供支持、营养、保护的作用,随着对胶质细胞膜离子通道、受体、第二信使的不断深入研究,被发现它含有大部分神经递质、神经肽、激素及神经营养因子受体、离子通道、神经活性氨基酸亲和载体、细胞识别分子等,并能分泌多种神经活性物质(生长因子、神经营养因子和细胞因子等),在神经系统正常生理及病理过程中具有重要作用。相信随着对神经胶质细胞的深入研究,将会有更多重要的发现,其意义重大。     

神经元和胶质细胞间功能联系的研究进展

神经元与胶质细胞间的信号包括离子流、神经递质、细胞粘附分子及特异的神经元突触和非突触区特异信号分子。通过释放神经递质及其他胞外信号分子，胶质细胞能影响神经元的兴奋性及突触传递，并在神经网络中调节神经活性。神经元与胶质细胞间的双向作用对轴突传导、突触传递及信息过程非常关键。本文综述了神经元与胶质细胞间功能联系的研究进展。     

星形胶质细胞-神经元的相关关系研究进展

星形胶质细胞在神经系统中的作用类似于调控者,信息传递者和区域划分者,更多时候它是感受神经元活动并作出相应反应,比如监控并摄入多余神经递质并把信息传递给小胶质细胞和少突胶质细胞,对这部分神经元进行选择,是否突触修剪、是否完成髓鞘化、使电传递稳定和筛选出优势传导通路。它类似于外周的纤维细胞,支持与营养作用是被动的。星形胶质细胞和神经元的关系已成为神经生物学中的热点。目前对星形胶质细胞和神经元相互作用主要包括能量代谢、突触可塑性和谷氨酸循环等。星形胶质细胞在一定应激条件下,由静息性星形胶质细胞向反应性星形胶质细胞转变;还可以通过特定的转录因子(例如Neuro D1,Sox2等)在体外以及体内转变为神经细胞。神经元分泌的Sonic hedgehog(Shh)、星形胶质细胞分泌的TGF-β1和Chrdl1等均相互影响彼此。神经连接蛋白(Neuroligin)如蛋白NL1,NL2和NL3的水平与星形胶质细胞的大小和形状成正向调节。因此,本文主要从星形胶质细胞和神经元之间的关系,包括相互作用、转化作用、分泌物和其蛋白相互影响等进行综述。     

线粒体KATP开放剂二氮嗪促进星形胶质细胞摄取谷氨酸

目的研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)开放剂二氮嗪(diazoxide)对星形胶质细胞摄取谷氨酸(glutamate)的影响.方法取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养,用液体闪烁计数仪测定[3H]-D,L-谷氨酸的摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能.结果二氮嗪呈浓度依赖性地促进星形胶质细胞摄取谷氨酸,且能抑制1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)对星形胶质细胞摄取谷氨酸的损伤作用;浓度在100μmol·L-1以上时,二氮嗪可完全逆转MPP+对星形胶质细胞摄取谷氨酸的抑制作用;二氮嗪的上述作用可被选择性mito KATP 阻断剂5-羟基癸酸 (5-hydroxydecanoate,5-HD)拮抗.结论二氮嗪通过开放mitoKATP增强星形胶质细胞谷氨酸转运体(glutamate transporters, GluTs)的功能.     

几种胶质细胞在新生儿脑损伤中作用及其机制的研究进展

新生儿脑损伤严重威胁着儿童生命安全与生活质量,可遗留不同程度的神经系统后遗症,目前尚无完全有效的治疗方法来杜绝这些后遗症的发生。脑组织损伤后,胶质细胞更具活力,在维持大脑稳态中发挥重要作用,因此研究胶质细胞在新生儿脑损伤中的作用具有重要意义。本文就胶质细胞在新生儿脑损伤中作用及其机制的最新研究进展进行综述,以期为新生儿脑损伤的治疗提供新思路。     

中枢神经系统核苷酸信号与小胶质细胞活动

小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞。当脑组织微环境发生变化时,小胶质细胞迅速做出反应,损伤区细胞释放的ATP、UTP等核苷酸信号及它们的代谢产物ADP、腺苷、UDP等通过与小胶质细胞上相应的嘌呤受体结合改变小胶质细胞的形态和功能,这些被核苷酸信号作用的小胶质细胞进一步通过发挥吞噬功能或者释放细胞因子对神经细胞起到重要调节作用。该文对核苷酸信号在小胶质细胞趋化、吞噬、突起回缩等过程中的作用及相关机制进行了综述。     

神经胶质细胞在多发性硬化中的作用

多发性硬化是以炎性脱髓鞘病变为主要特征的中枢神经系统自身免疫性疾病。神经胶质细胞是中枢神经系统中除神经元外的另一大类细胞,目前研究证明神经胶质细胞在多发性硬化的炎性脱髓鞘过程中发挥了重要作用。本文对小胶质细胞、少突胶质细胞、星形胶质细胞在多发性硬化中的作用进行综述。     

神经胶质细胞与突触可塑性关系的研究进展

突触可塑性与神经系统的发育、损伤后修复等密切相关。神经胶质细胞通过能量物质传递、信号转导通 信等方面与神经元保持密切交流,是促进突触可塑性的重要途径。星形胶质细胞在形态上和功能上均与突触联系 密切,是调控突触可塑性的重要影响因素;小胶质细胞与突触进行双向信息交互,是发育和成年期突触可塑性的关 键调节因子;少突胶质细胞参与髓鞘形成,为突触传递提供代谢底物,是促进突触可塑性的潜在力量。就星形胶质 细胞、小胶质细胞以及少突胶质细胞与突触可塑性关系的相关研究进展进行综述,以期为深入认识神经胶质细胞与 突触可塑性的相互关系提供参考。     

华法林与药物之间相互作用的研究进展

检索目前国内外华法林与药物相互作用的文献,其中涉及与华法林存在相互作用的药物报道共254种,按照《2015版中华人民共和国药典临床用药须知》并依据药物的作用对254种药物进行分类,探讨华法林与药物之间相互作用的机制,明确华法林与药物同时或前后序贯使用时,在体内引起华法林抗凝作用的增强或减弱作用。本文按药物作用分类,分析华法林与其他药物之间的相互作用,使之更加直观、系统、更易查询,为临床医师、药师及长期服用华法林的患者提供参考。     

Quiescent satellite glial cells of the adult trigeminal ganglion

Sensory ganglia comprise functional units built up by neurons and satellite glial cells (SGCs). In animal species there was proven the presence of neuronoglial progenitor cells in adult samples. Such neural crest-derived progenitors were found in immunohistochemistry (IHC). These findings were not previously documented in transmission electron microscopy (TEM). It was thus aimed to assess in TEM if cells of the human adult trigeminal ganglion indeed have ultrastructural features to qualify for a progenitor, or quiescent phenotype. Trigeminal ganglia were obtained from fifteen adult donor cadavers. In TEM, cells with heterochromatic nuclei, a pancytoplasmic content of free ribosomes, few perinuclear mitochondria, poor developed endoplasmic reticulum, lack of Golgi complexes and membrane trafficking specializations, were found included in the neuronal envelopes built-up by SGCs. The ultrastructural pattern was strongly suggestive for these cells being quiescent progenitors. However, further experiments should correlate the morphologic and immune phenotypes of such cells.     

NO/NOS系统与阿片系统相互作用的研究进展

一氧化氮 (NO)是与N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸 (NM DA)受体活性相关的一种细胞内信使分子 ,在吗啡耐受和依赖中起作用。一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂可以减弱或阻断吗啡的作用。NO/NOS系统也参与吗啡诱导的位置偏爱效应。NO/NOS系统作用与阿片受体的激活相关 ;NO/NOS系统也可能通过影响去甲肾上腺素神经元系统参与吗啡戒断症状表达。深入阐明NO/NOS系统和阿片系统之间的关系对于阿片药物镇痛治疗及阿片成瘾的戒毒治疗均具有积极的意义     

木犀草素(苷)与药物代谢酶相互作用的研究进展

综述木犀草素及其苷的各相代谢研究及其与药物代谢酶的相互作用。木犀草素的代谢主要受二相代谢酶介导，其苷首先在肠道被水解成苷元，再被吸收，代谢。木犀草素对一相代谢酶CYP3A有诱导作用，而对CYP1A，1B和2E有强抑制作用，此外木犀草素也是CYP2B6，CYP2C9和CYP2D6有效的抑制剂；木犀草素对二相代谢酶SULTs有强抑制作用；并对多种ABC转运蛋白有抑制作用。了解木犀草素及其苷与药物代谢酶的相互作用，对其临床安全合理用药具有重要指导意义。     

植物药-化疗药物相互作用的研究进展

很多癌症患者在接受化疗药物的同时都会使用一些植物药。化疗药物的治疗窗都比较窄,因此有可能发生有害的药物相互作用。植物药诱导药物代谢酶和ATP结合的盒式膜转运蛋白是它们发生相互作用的主要机制之一。近年来一些研究表明,孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、组成型雄烷受体(constitutive andro-stane receptor,CAR)、维生素D结合受体(vitamin D-binding receptor,VDR)在代谢酶和药物转运蛋白的诱导中扮演着重要角色。现主要就植物药-化疗药物在药动学方面的相互作用作一简单综述,主要关注药物相互作用发生的机制。     

转运体介导中药与化学药相互作用研究进展

ATP结合盒转运体家族和溶质转运体家族的转运体参与众多的中药与化学药相互作用过程,因其可介导内外源性药物及其代谢物的跨膜转运。转运体同细胞色素P450酶类似,会对特征底物的血药浓度和组织分布产生一定影响,从而改变药物的药效或者毒副作用。本文综述了具有重要临床意义的P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白、有机阴离子转运体、有机阳离子转运体和有机阴离子转运多肽等5种转运体所介导的中药与化学药相互作用,以期为临床联合用药提供一定的理论依据。     

脑内胶质细胞源性神经营养因子及其受体复合物研究进展

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在脑内广泛分布,通过其受体复合物介导激活细胞内信号转导通路,发挥维持神经元功能和损伤修复等作用。胶质细胞源性神经营养因子家族受体α(GD-NF family receptorα,GFRα)和RET是其受体复合物的主要成员。GDNF和其受体复合物可能参与多种脑部病变的病理生理过程,是潜在的治疗靶点之一。     

Excitotoxicity in glial cells

Excitotoxicity results from prolonged activation of glutamate receptors expressed by cells in the central nervous system (CNS). This cell death mechanism was first discovered in retinal ganglion cells and subsequently in brain neurons. In addition, it has been recently observed that CNS glial cells can also undergo excitotoxicity. Among them, oligodendrocytes are highly vulnerable to glutamate signals and alterations in glutamate homeostasis may contribute to demyelinating disorders. We review here the available information on excitotoxity in CNS glial cells and its putative relevance to glio-pathologies.