贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的 观察贝前列腺素钠（Beraprost Sodium,BPS）对糖尿病肾病大鼠肾脏功能及形态学方面的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC）,糖尿病组（DM）,BPS治疗组（BPS）.STZ腹腔注射建模成功后,BPS组给予贝前列腺素钠0.6mg·kg-1·d-1灌胃,其余饲养条件三组皆同.灌胃12w结束时检测大鼠血糖、24h尿量、肾重体重比（KW/BW）、24 h尿白蛋白（UA1b/2A h）和肌酐清除率（Ccr）,并观察3组大鼠肾脏光镜及电镜下病理表现.结果 DM组血糖、尿量、KW/BW、UA1b/24 h和Ccr水平均较NC组升高（均P〈0.01）,BPS组除血糖外各项指标较DM组降低（均P〈0.01）;在光镜及电镜下观察到BPS组病理变化均较DM组有明显改善.结论 贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

人组织激肽释放酶对糖尿病肾病大鼠的影响

目的：探讨基因重组人组织激肽释放酶（KLK）对大鼠糖尿病肾病的影响。方法：大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病（DM）模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化，放射免疫技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮（NO）、环磷腺苷（cAMP）、血内皮素1（ET-1）变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果：（1）DM组与正常对照组（C）组大鼠比较，体重（BW）、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）。而DM组的血糖（BG）、血肌酐、血尿素氮（BUN）、肾重（KW）体重比值、ET-1、尿白蛋白（Ualb）排泄率、24h尿蛋白定量均高于（NC）组（P〈0．01或P〈0．05）。（2）糖尿病KLK治疗组（DK）组与NC组大鼠比较，BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）；而BG、KW／BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组（P〈0．01或P〈0．05）。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW／BW无显著性差异，血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量，DK组明显高于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。（3）①16周时，DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平（P〈0．01），明显较NC组降低（P〈0．01）；而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平（P〈0．05），该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平（P〈0．05），16周时，DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著（P〈0．05）。③16周时，DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组（P〈0．01），而与DM组相比，DK组肾组织中NO、cAMP含量较高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多，可使尿蛋白排泄减少，延缓糖尿病肾病的发展。     

糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化及意义

目的观察糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化,并探讨其意义。方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病维持组(DM组)、糖尿病治疗组(DT组)。DM组、DT组按60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素进行造模,NC组注射等量柠檬酸缓冲液。造模成功后,DM组大鼠皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)2~4 U/2 d,DT组皮下注射PZI 9~12 U/(kg·d),NC组则注射等量的生理盐水。12周后,检查各组大鼠体质量、血糖、血脂、肝功能,比色法测定各组大鼠肝脏组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA),并对各组大鼠肝脏组织进行HE、PAS染色和硝基酪氨酸(NT)免疫组化染色。结果 12周后,与NC组、DT组相比,DM组大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高,大鼠肝脏组织MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高(P均<0.05)。DM组大鼠肝脏组织存在脂肪变性,PAS阳性的糖原颗粒少且分布不均匀,而在DT组中这些病变明显改善。NT在DM组的表达较NC组、DT组强(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激增强,治疗后减轻,氧化应激可能是导致大鼠肝脏组织受损的机制之一。     

贝前列腺素钠对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响

目的 观察贝前列腺素钠(BPS)对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响. 方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),2型糖尿病组(T2DM组),BPS治疗组(BPS组),T2DM组和BPS组大鼠给予高脂饮食合并小剂量链脲佐菌素( STZ)腹腔注射,建模成功后,BPS组给予0.6 mg/(kg.d)灌胃,其余饲养条件3组相同,最终纳入实验各组6只.给药8周后检测各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、肾质量体质量比(KW/BW)、24h尿蛋白(24 h Ualb),血肌酐(Cr),尿素氮(BUN)以及各组大鼠氧化应激水平及炎症因子指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP). 结果 给药8周后,T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、BUN、MIDA、IL-6、TNF-α、MPO、hs-CRP水平均较NC组显著升高;体质量、SOD、GSH水平较NC组显著降低(P＜0.01).BPS组较T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、IL-6、M DA、TNF-α、MPO、hs-CRP水平显著降低(P＜0.05或0.01),体质量、SOD、GSH水平显著升高(P＜0.05). 结论 BPS可通过降低氧化应激水平,减少炎症因子的生成,显著减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,改善其肾功能,对T2DM大鼠肾脏具有保护作用.     

利拉鲁肽激活糖尿病大鼠肾脏内皮源性一氧化氮合酶活性降低尿白蛋白排泄的研究

目的 探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠24 hUAlb排泄的影响及机制. 方法 将30只大鼠分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组和利拉鲁肽（DM＋L）组.检测各组给药前后血肌酐（Scr）、BUN和24 hUAlb.HE、PAS染色观察肾脏形态学改变;Western blot检测肾脏GLP-1受体（GLP-1R）、内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、p-eNOS表达;ELISA检测eNOS活性. 结果 与NC组相比,DM组Scr、BUN、24 hUAlb升高,肾脏eNOS表达比较差异无统计学意义,GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性降低（P＜0.01）.与DM组相比,DM＋L组Scr、BUN、24 hUAlb降低,肾脏GLP-1R、p-eNOS表达及eNOS活性升高（P＜0.05或P＜0.01）. 结论 利拉鲁肽可上调糖尿病大鼠肾脏GLP-1R表达,提高肾小球血管内皮细胞eNOS活性,减少糖尿病大鼠UAlb排泄.     

2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系。方法应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者（NC）组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT、anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系。结果（1）T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高（P均〈0.05）。（2）T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,（P均〈0.05）。结论T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关。     

α-亚麻酸对糖尿病大鼠血管功能和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸（ALA）对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用。方法: 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组［500 μg/(kg·d)］,每组10只。10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg建立Ⅱ型DM（T2DM）模型。4周后分离降主动脉,进行离体血管灌流观察血管的舒张功能,利用试剂盒测定灌流液中NO的含量以及血管组织中丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果: 与正常对照组相比,DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO的含量显著下降(P<0.01),ALA治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量（均P<0.01）。另外,与正常对照组相比,DM大鼠血管组织中MDA的含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT的活性下降(P<0.01);ALA治疗可显著降低DM大鼠血管组织中MDA的含量(P<0.05),增加抗氧化酶SOD和CAT的活性(P<0.01)。结论: ALA可显著改善T2DM模型大鼠的血管内皮舒张功能障碍,其机制可能与减轻血管组织的氧化应激有关。     

25～65岁男性糖尿病慢性肾脏疾病对骨代谢影响的初步报告

目的 研究25～65岁男性糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）不同阶段骨代谢指标的变化. 方法 将160例25～65岁男性T2DM患者分为UAlb/Cr＜30 mg/24 h组、UAlb/Cr 30～299 mg/24 h组和UAlb/Cr≥300 mg/24 h组,另选30名25～65岁健康男性作为正常对照（NC）组,测定血清骨钙素（OC）、工型前胶原N末端前肽（PINP）和β胶原特殊序列（β-Crosslaps）水平并进行分析. 结果 UAlb/Cr 30～299 mg/24 h组OC、PINP、p-Crosslaps水平较NC组降低[（12.12±4.47）vs（16.05±5.68）ng/ml、（33.19±12.04） vs （41.90±11.56）ng/ml、（0.26±0.12）vs（0.36±0.14）ng/ml,P＜0.05];UAlb/Cr 30～299 mg/24 h组PINP水平较UAlb/Cr ＜30 mg/24 h组降低[（40.51±15.94）ng/ml,P＜0.05]. 结论 25～65岁男性CKD早期骨代谢以低转换为主,后期逐渐转化为高转换.     

EGCG对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏功能的影响。方法复制T2DM大鼠模型。实验动物分成4组:对照组、模型组、EGCG1组和EGCG2组[分别为50、150 mg/(kg·d)灌胃]。给药12 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾皮质钠泵活性。结果与对照组比较,模型组FBG、FINS水平、KW/BW、MDA含量、Scr、BUN显著升高,ISI、SOD活性显著下降,肾皮质钠泵活性显著降低(P0.05)。与模型组比较,EGCG1组和EGCG2组各指标均显著改善(P0.05),具有一定剂量依赖性。结论 EGCG对T2DM大鼠肾脏功能具有保护作用,其机制可能与EGCG可降低T2DM大鼠血糖血脂,降低肾脏氧化应激水平,稳定T2DM大鼠肾皮质钠泵活性有关。     

高饱和脂肪酸和高糖饮食对大鼠肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的影响

将30只雄性Wistar大鼠分为三组各10只，对照组（NC组）基础饮食饲养，高饱和脂肪酸组（HSF组）高饱和脂肪酸饲养，高糖组（HS组）高糖饲养。喂养24周后，观察三组体重（BW），血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA），肝脏过氧化氢酶（CAT）、脂酰CoA氧化酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性变化。结果 HSF组、HS组BW、TG、TC、FFA及肝脏过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较NC组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。提示长期高饱和脂肪酸、高糖饮食可导致大鼠脂质代谢紊乱，肝脏中的CAT、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响,以研究白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用。方法将15只SD雄性大鼠应用链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型。13周后将造模成功的12只大鼠随机分为糖尿病组（DM组,n=6）和白藜芦醇干预组（DR,n=6）,以6只健康sD大鼠作为对照组（NC组）。DR组大鼠给予白藜芦醇10mg·kg^-1·d^-1每日固定时间连续灌胃2周,DM组用等体积0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃,至第14周结束。第14周结束时,检测3组大鼠的血糖、体重、血肌酐、血尿素氮、24h尿微量白蛋白。取肾组织,制石蜡切片做PAS染色观察肾小球肾小管形态学变化。取10％肾皮质组织匀浆后测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。Westernblotting法检测肾皮质NOX4和GRP78蛋白表达的改变。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、24h尿微量白蛋白均显著升高（t=-52．324、-20．487、-20．724、-55．476,均P〈0．0167）,而体重则明显下降（t=5．820,P〈0．0167）;白藜芦醇干预后,DR组大鼠24h尿微量白蛋白、血肌酐、血尿素氮均比DM组呈好转趋势（t=13．963、7．849、8．678,均P〈0．0167）;而DR组体重和血糖与DM组相比差异无统计学意义（t=-1．767、1．876,均P〉0．0167）。与NC组相比,DM组MDA水平明显增加（t=-10．661,P〈0．0167）,而SOD、CAT水平降低（t=8．124、8．222,均P〈0．0167）;而与DM组相比,DR组SOD水平升高（t=-12．309,P〈0．0167）,MDA水平降低（t=4．475,P〈0．0167）,2组CAT活力差异无统计学意义（t=-3．029,P〉0．0167）。肾脏组织PAS染色显示NC组大鼠基底膜完整无增厚,DM组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜细胞增生,DR组则较DM组减轻。Westernblotting显示DM组血管组织中NOX4及GRP78蛋白表达上调（0．49±0．05、1．47±0．04）,均高于对照组NC组（0．09±0．001、0．84±0．012,t=-14．255、-25．179,均P〈0．0167）;DR组NOX4蛋白表达（0．30±0．073）仍高于NC组（t=-5．125,P〈0．0167）;GRP78蛋白（0．60±0．034）则低于NC组（t=-28．017,P〈0．0167）。结论糖尿病大鼠肾皮质上存在着明显的氧化应激损伤,白藜芦醇可能通过抑制GRP78蛋白的表达从而影响内质网应激,抑制NOX4蛋白的表达减轻氧化应激对糖尿病大鼠早期肾脏损害。     

OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和Bcl-xL表达及罗格列酮干预的研究

目的探讨OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和BcbxL表达及罗格列酮（RGZ）的干预效应。方法设LETO大鼠为正常对照（NC）组,OI,ETF大鼠分为RGZ组和糖尿病（DM）组,测骨骼肌组织中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（,r-S（）D）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）,对骨骼肌细胞Bcl-xL表达情况进行检测。结果与NC组相比,DIM组骨骼肌组织中NO、T-SOD、GSH和骨骼肌细胞Bcl-xL阳性表达强度降低（P〈0．05或P〈0．01）,MDA升高（P〈0．01）;RGZ组相对于DM组NO、T-SOD和Bcl-XL阳性表达强度升高（P〈0．01）,MDA降低（P〈0．05）。结论T2DM本身可能通过促进骨骼肌组织氧化损伤加重细胞凋亡,而罗格列酮可能通过降低其氧化损伤缓解骨骼肌细胞凋亡,对骨骼肌有保护作用。     

硝基酪氨酸在糖尿病大鼠胰岛中的表达及普罗布考的干预作用

目的观察硝基酪氨酸（NT）在糖尿病大鼠胰岛中的表达,以及普罗布考的干预对其表达和对胰岛β细胞的影响。方法大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg复制2型糖尿病大鼠模型,普罗布考组（PB组）每天同时灌胃普罗布考500mg／kg,10周后测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,计算胰岛素敏感指数（ISI）,用免疫组化的方法观察NT在胰岛中的表达。结果糖尿病组（DM组）及PB组大鼠的FPG、TG、TC及MDA水平较正常对照组（NC组）明显增加（P〈0．01）,NT的平均光密度也明显高于NC组（P〈0．01）,但PB组上述指标的测定显著低于DM组（P〈0．01）;DM组和PB组大鼠的SOD水平、ISI明显低于NC组（P〈0．01）,PB组这些指标的测定显著高于DM组（P〈0．01）;NC组和PB组的Fins比较差异没有统计学意义,但都明显高于DM组（P〈0．01）。结论NT在胰岛的表达增强,普罗布考作为抗氧化剂,对于STZ引起的或糖尿病引起的氧化应激,均在一定程度上减轻其损伤,保护了胰岛功能。     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿肾小球足细胞标记蛋白排泄的影响

目的 观察α-硫辛酸（ALA）对T2DM患者氧化应激（OS）的影响及与肾小球足细胞标志蛋白（PCX）排泄的关系,了解其对肾小球足细胞的保护作用及机制. 方法 选择T2DM患者36例作为试验组,于原糖尿病治疗的基础上加用ALA,另选择同期健康体检者30名作为对照（NC）组.6个月后,观察治疗前后FPG、HbA1c、血清还原型谷胱甘肽（SGSH-Px）、超氧化物歧化酶（SSOD）活性及尿丙二醛（UMDA）、UAlb、UPodocalyxin（UPCX）和Ucr排泄的变化. 结果 （1）与NC组比较,试验组血清SG-SH-Px、SSOD活性降低[（361.27±56.64） vs （521.26±57.02） U/ml,（56.94±9.75）vs（81.21±12.56） U/ml,P＜0.01],UMDA/Ucr （UMCR）、UAlb/Ucr（UACR）及UPoolocalyxin/Ucr （UPCR）值升高[（5.17±0.83） vs （3.09±0.65） nmol/（L·Cr）,（52.65±29.56）vs（8.97±3.98） mg/（g· Cr）,（42.37±9.80）vs（4.61±2.96）ng/（ml· Cr）,P＜0.01];（2）试验组经ALA治疗后,血清SGSH-Px、SSOD活性较治疗前升高[（401.87±71.06）vs（361.27±56.64） U/ml,（64.04土9.30）vs（56.94±9.75） U/ml,P＜0.05）],UMCR、UACR及UPCR降低[（3.91±0.57）vs（5.17±0.83） nmol/（L·Cr）,（26.77±21.46）vs（52.65±29.56） mg/（g· Cr）,（24.67±7.72）vs（42.37±9.80） ng/（ml· Cr）,P＜0.01）];（3） UPCR与UACR、UMCR水平呈正相关（r=0.720、0.661,P＜0.01）,与血清SGSH-Px、SSOD水平呈负相关（r=-0.608、-0.559,P＜0.01）. 结论 α-硫辛酸对T2DM患者肾小球足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其减轻体内OS部分有关.     

替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白与硫氧还蛋白相互作用蛋白表达的影响

目的探讨替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白（TRX）与硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表达的影响。方法SD大鼠分为正常对照（NC）、糖尿病（DM）和替米沙坦干预（TM）组。DM组和TM组大鼠高脂高糖喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（30mg／kg）构建2型糖尿病（T2DM）模型,TM组予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1干预,8周后测定血浆生化指标、胰岛中胰岛素、TRX和TXNIP的表达。结果DM组和TM组空腹血糖、丙二醛以及胰岛中TXNIP水平均较NC组高（P〈0．05）,TM组血糖与DM组差异无统计学意义,但TM组上述其余指标水平较DM组低（P〈0．05）;DM组和TM组空腹胰岛素、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及胰岛中胰岛素和TRX水平低于NC组（P〈0．05）,但TM组高于DM组（P〈O．05）。结论T2DM大鼠胰岛TRX表达较正常大鼠降低,而TX—NIP升高;氧化应激水平和低胰岛素血症的改善可能与替米沙坦干预了这种变化有关。     

金属硫蛋白和a-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌作用的研究

目的 研究金属硫蛋白及旷硫辛酸对糖尿病大鼠心肌细胞形态学的影响及对凋亡的干预。方法32只SD大鼠分为正常对照（NC）组,STZ诱导糖尿病（DM）组,糖尿病＋金属硫蛋白（MT）组和糖尿病＋硫辛酸（ALA）组。比较各组心脏重量／体重比值,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构,TUNEL法检测心肌组织凋亡。结果与NC组相比,DM组心脏重量明显下降（P〈0．01）,MT组上升（P〈0．05）,TUNEL法显示DM组阳性染色细胞数最多,NC组阳性染色细胞数最少（P〈0．01）,MT组阳性染色细胞数较DM组明显减少（P〈0．05）。结论金属硫蛋白对糖尿病大鼠心肌组织保护作用优于旷硫辛酸,可能通过抑制心肌细胞凋亡起作用。     

人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及机制。方法取40只Wistar大鼠高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kg制作糖尿病模型,将34只造模成功大鼠随机分为模型组12只,人参皂苷11只,吡格列酮组11只,分别予以相应量纯净水、人参皂苷Re25mg／（kg·d）、吡格列酮10mg／（kg·d）灌胃,连续给药4周;另取10只正常大鼠予标准饲料喂养4周作为对照组。干预4周后处死各组大鼠,分别检测血糖、血脂,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,并行心肌组织病理学观察。结果人参皂苷组和吡格列酮组空腹血糖和血清总胆固醇水平高于对照组,（P〈0．01）,低于模型组（P〈0．01）,两组间无统计学差异;人参皂苷组和吡格列酮组SOD活性低于对照组,MDA水平高于对照组（P均〈0．05）;血清和心肌组织中SOD活性均高于模型组（P〈0．01）、MDA水平均低于模型组（P〈0．05）,但两组间无统计学差异。人参皂苷组和吡格列酮组心肌组织结构损伤明显轻于模型组,心肌细胞排列较模型组整齐。结论人参皂苷Re对糖尿病大鼠具有心肌保护作用;抗脂质过氧化作用是其作用机制之一。     

α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究

目的探讨线粒体氧化应激（MOS）在糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的作用和α-硫辛酸（α-LA）保护机制。方法大鼠分为正常对照（NC）组,糖尿病（DM）组,糖尿病α-LA治疗组（α-LA组）。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽（GSH）、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。