肝硬化门静脉高压症切脾对肝硬化有益还是有害

肝硬化门静脉高压症（PHT）临床表现主要为脾大和脾功能亢进、呕血和便血、腹水。而脾脏切除既能纠正脾亢进状态又能有效地降低门静脉压力，从而达到止血目的，因此它已经成为目前治疗肝硬化门静脉高压症最主要的外科手术组成部分之一。随着现代脾脏外科观念的不断深入，脾脏保留性手术不断地开展，学者们尝试对肝硬化巨脾症行脾脏保留性手术，取得了一定的效果。然而，对门静脉高压症的脾脏是否保留仍有很大争议，争论的焦点主要有：门静脉高压症的脾脏是否有正常免疫功能；保留的部分脾脏在机体内是否再肿大；原位保留残脾是否加重肝脏的纤维化等。以下我们将PHT切脾对肝硬化影响的相关研究结果总结如下。     

门静脉高压症脾功能亢进患者脾脏和外周血中CD4+CD25+CD1271ow/-调节性T细胞表达的研究

本研究通过流式细胞术检测门静脉高压症( portal hypertansion,PHT)脾亢患者外周血及脾脏组织中CD4+CD25+ CD127low/-调节性T细胞(CD4+ CD25+ CD127low/-Treg)的表达情况,探讨PHT脾亢患者脾脏免疫功能变化的可能机制,从而为PHT脾亢患者脾脏免疫功能的评估、具体手术方式的选择提供理论参考.     

门静脉高压症发病机制再认识—侧支循环代偿障碍学说

门静脉高压症（portal hypertension,PHT）是腹部外科中最复杂的病症之一,迄今没有令人信服的外科治疗方法。笔者一直致力于PHT仿自然分流加保脾术的探讨——设计脾大部切除脾肺固定术和脾大部切除网膜胸骨后固定术。与此同时,通过观察侧支循环血管异常变化和自然分流血流动力学的规律,对PHT的认识有了新的观念性改变,提出PHT发病机制——侧支循环代偿障碍学说。     

慢性胰腺炎并发门静脉高压症的诊断与治疗

慢性胰腺炎并发门静脉高压症（PHT）的主要发病机制为脾静脉受压或血栓形成,造成脾静脉闭塞;通常同时表现慢性胰腺炎和PHT症状,慢性上腹痛及腰背部疼痛是慢性胰腺炎最常见症状,PHT的表现是不同程度的脾肿大和脾功能亢进,孤立的胃底静脉曲张、上消化道出血不多见。通过多普勒超声、CT、MRI以及血管成像多可得出明确诊断。治疗应既针对原发病又要针对门静脉高压症,强调个体化治疗。由慢性胰腺炎引起的PHT是可以治愈的。     

脾脏巨噬细胞在门静脉高压症脾功能亢进发生中的作用

目的 探讨脾脏巨噬细胞（Mφ)在门静脉高压症（PHT）脾功能亢进发生中的作用。方法 采用免疫组化和透射电镜等方法，对比观察正常脾脏和PHT脾脏Mφ的数量、分布、超微结构、Mφ内酸性磷酸酶（ACP）含量以及Mφ吞噬破坏血细胞数量的变化。结果 与正常脾脏相比，PHT脾内Mφ细胞密度相对减少，Mφ内ACP含量增多，Mφ表面伪足增多、增长，胞内溶酶体数量增多，Mφ吞噬破坏血细胞的数量明显增多。结论 脾脏Mφ在PHT脾亢的发生中可能起着重要作用。     

肝硬化门静脉高压脾切除术后外周血Th17的变化及临床意义

探讨对肝硬化门静脉高压(PHT)患者脾切除术后外周血Th17的变化及临床意义。40例PHT患者纳入研究设为观察组,其中Child-Pugh A级18例,Child-Pugh B级22例;35例同期健康体检者设为对照组。比较观察组脾切除术前、术后1周、术后1个月外周血Th17浓度的变化。术前观察组外周血Th17明显高于对照组(P0.05);术后呈逐渐下降趋,其中Child-Pugh A级下降更快。PHT患者术前存在免疫抑制,且与肝功能受损程度关系密切;脾脏切除后免疫紊乱状况获得改善。     

我国门静脉高压症外科治疗的沿革与思考

20世纪40年代Whipple(1945)采用分流术(门腔、脾肾分流术)治疗门静脉高压症(PHT)应用于临床获得成功，标志着PHT现代外科治疗的新开端。50年代国内兰锡纯和黄萃庭，率先采用分流术治疗PHT，后相继在国内几家大医院展开。进人70年代国内引进断流术，80年代初中华医学会PHT外科学组成立，随之对PHT基础研究的深入，手术方法改进和创新，以及临床的广泛应用，取得了令人瞩目的成就。跨人21世纪之际，笔者就我国PHT外科治疗50年来的沿革与思考作一概述。     

腹腔镜技术在门静脉高压症外科手术中的前景

门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是肝硬化病人严重的并发症之一,其临床表现多为食管胃底静脉曲张、脾功能亢进、脾肿大、腹水等.近50％的PHT病人合并食管胃底静脉曲张[1],约30％PHT病人合并食管胃底静脉曲张破裂出血[2-3].食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血是 PHT病人死亡的主要...     

核因子-κB的活化与肿瘤坏死因子-αmRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的作用

目的探讨脾脏动、静脉组织核因子-κB(NF-κB)的活化与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义.方法采用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测肝硬化PHT患者脾脏动、静脉和正常血管NF-κB的活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达情况.结果对照组内脾脏动、静脉组织TNF-α mRNA分别为(0.24±0.12)、(0.21±0.10),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-α mR-NA的表达(0.38±0.21)、(0.36±0.16),(P＜0.05);对照组脾动、静脉NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化PHT组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P＜0.05),且PHT组脾脏动、静脉TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著的正相关.结论肝硬化PHT血管组织NF-κB的活化、TNF-α表达增强,可能是肝硬化PHT时内脏血管病变形成和发展的原因之一.     

门静脉高压症脾脏免疫功能的再认识

各类脾脏保留性手术在治疗脾外伤及脾脏良性疾病中的地位已经得到公认，但在门静脉高压症（portal hypertension，PHT）的治疗中，脾保留手术的价值仍争议较多，其中最关键的问题就在于对PHT中脾脏免疫功能的认识存在争论。     

肝移植对肝硬化性门静脉高压症的影响及其影像学改变

门静脉高压症(PHT)是由多种病因引起门静脉血流受阻,血液淤滞,最终导致门静脉系统压力升高.肝硬化是PHT较常见的原因,占PHT病因的70％～80％.PHT的主要临床表现为脾脏肿大和脾功能亢进、侧支循环开放、腹水、呕血及黑便等.传统外科治疗方法如脾切除门-奇断流术和门-腔静脉分流术等仅治疗门静脉高压症的临床并发症,不能从根本上解决肝硬化.肝移植已成为终末期肝病患者的有效治疗手段,不仅使门静脉高压症患者的肝功能得到恢复,同时也改善了肝脏的血流动力学.本文就肝移植对肝硬化性门静脉高压症的影响及其影像学表现作如下综述.     

门静脉高压症发病机制-侧支循环代偿障碍学说的探讨

门静脉高压症(PHT)目前仍被认为是腹部外科最复杂和难治的疾病之一。并发食管胃底静脉曲张，则可发生致命性的上消化道大出血或因肝硬化终末期导致肝衰竭而死亡，或因脾大脾亢对机体产生损害。二十世纪80年代保脾术的兴起．肝移植的出现，使得当今在PHT外科治疗的认识上观点难以统一，因而出现了手术方法之多、争议之大、疗效不够理想等临床上难以解决的外科难题。     

门静脉高压症外科治疗的探讨

欧美国家对门静脉高压症(portal hypertension，PHT)外科治疗，一般采用远端脾肾分流(DSRS)手术，DSRS既是治疗PHT的有效术式，又可作为以后的肝移植之术前准备。而在日本，一般采用断流手术。关于PHT的预防性手术，欧美国家一般持否定态度，认为食道静脉曲张的     

大鼠门脉高压症脾次全切除术对部分免疫功能的影响

目的:通过门脉高压症(PHT)脾次全切除术后细胞免疫和体液免疫的变化,初步评价脾次全切除术在门脉高压症中的作用。方法:建立肝硬化PHT大鼠疾病模型。实验分5组,每组10只。正常对照组(NCG),实验对照组(ECG),全脾切除组(TSG),保留正常睥脏50％的脾部分切除组(R50％、NSG), 保留正常脾脏大小的睥部分切除组(RNSG)。术后4周对各组进行血常规、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群的测定及病理学检查。结果:术后4周R50％NSG组与RNSG组与NCG组和ECG组血常规、免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群水平差异无统计学意义。ECG光镜下见假小叶,再生的肝细胞结节肝细胞索排列紊乱等肝硬化表现脾包膜增厚,脾实质充血严重。脾内纤维严重增生。R50％NSG和RNSG光镜下见肝纤维化程度减轻,脾包膜变薄,脾实质轻度充血。结论:PHT残余脾脏具有一定的生理功能;保留部分脾脏的脾部分切除术在一定程度上能够维持机体的体液免疫和细胞免疫。     

门静脉高压症发病机制鄄侧支循环代偿障碍学说的探讨

门静脉高压症(PHT)目前仍被认为是腹部外科最复杂和难治的疾病之一。并发食管胃底静脉曲张,则可发生致命性的上消化道大出血或因肝硬化终末期导致肝衰竭而死亡,或因脾大脾亢对机体产生损害。二十世纪80年代保脾术的兴起,肝移植的出现,使得当今在PHT外科治疗的认识上观点难以统一,因而出现了手术方法之多、争议之大、疗效不够理想等临床上难以解决的外科难题。为此,笔者首先设计保留脾下极的脾大部分切除术(下称保脾术)[1]。通过脾大部切除脾肺固定术(下称门肺分流术),在临床应用方面获得疗效和启示;通过开胸手术观察区域性代偿性侧支循环…     

改良腹腔镜脾脏切除+贲门周围血管离断术在肝硬化合并门静脉高压症中的应用研究

目的探究改良腹腔镜脾脏切除+贲门周围血管离断术(LSPD)治疗肝硬化合并门静脉高压症(PHT)的临床安全可行性。方法回顾性分析2015年3月至2019年4月临床确诊并行LSPD术的163例肝硬化PHT合并食管胃底静脉曲张和脾功能亢进患者进行研究。根据手术开展先后分为常规组(68例行常规LSPD术)和改良组(85例行改良LSPD术)。采用SPSS21.0统计软件进行数据分析,围术期各项指标等计量资料采用(x±s)表示,采用独立样本t检验;并发症发生率、中转开腹率等计数资料采用χ^2/Fisher检验。P<0.05差异有统计学意义。结果术中常规组4例中转开腹,改良组1例中转开腹,其余均顺利完成手术。改良组在手术时间、术中出血、术后恢复指标及并发症方面均明显优于常规组(P均<0.05)。改良组术后并发症总发生率14.1%低于常规组27.9%(χ^2=6.276,P=0.012)。结论肝硬化合并PHT患者行改良LSPD术安全可行,在缩短术时、减少出血、促进术后恢复方面具有显著优势,同时也可提高巨脾患者治疗效果,值得在临床推广应用。     

局部血管紧张素Ⅱ水平与核因子-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路活化在人门静脉高压症脾静脉血管病变中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngII)与核因子(NF)-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路活化在人门静脉高压症(PHT)脾静脉血管病变中的作用及其机制.方法 PHT组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者26例;对照组选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例.放免法(RIA)检测脾静脉中AngII水平;免疫组织化学法测定脾静脉中NF-κB、Phospho-p38蛋白的表达.蛋白免疫印迹法检测脾静脉及体外培养的脾静脉血管平滑肌细胞的NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达.结果 PHT组脾静脉组织AngII为(248.91±48.31)ng/L,显著高于对照组AngII为(143.35±36.45)ng/L(P<0.01).免疫组织化学和蛋白免疫印迹均显示PHT组脾静脉NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达较对照组明显增强.体外培养脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngII在1×10-8～1×10-6mol/L浓度范围内,AngII以浓度依赖性方式增加人脾静脉VSMC中NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达.结论 门静脉高压症时脾静脉组织AngII水平升高,NF-κB、Phospho-p38蛋白表达增加.AngII能激活脾静脉血管平滑肌细胞NF-κB、p38信号传导通路.门静脉高压症时AngII可能通过激活P38和NF-κB信号对传导通路门静脉高压症的形成和维持可能起重要作用.     

脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的意义

目的探讨脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白(matrixGlaprotein,MGP)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义。方法光镜及电镜观察对照组和PHT脾脏动、静脉病理形态学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MGPmRNA的表达情况。结果光镜与电镜观察下与对照组脾脏血管相比,PHT组的脾脏血管均存在不同程度的平滑肌细胞增生、肥大以及与生物合成有关的细胞器增多;对照组内脾脏动、静脉组织MGPmRNA分别为(0.23±0.10)、(0.26±0.13),PHT组脾动、静脉内MGPmRNA分别为(0.58±0.19)、(0.55±0.15),对照组的显著低于PHT组,P<0.05。结论PHT血管组织MGPmRNA的表达增强,调节血管平滑肌细胞的表型转变、增殖和迁移,并参与了内脏血管病变形成和发展。     

预结扎脾动脉腹腔镜巨脾切除术12例分析

目的:探讨预结扎脾动脉腹腔镜巨脾切除术的方法和疗效。方法:为12例巨脾伴脾功能亢进患者行腹腔镜脾切除术。术中预结扎脾动脉,超声刀解剖脾周韧带,Endo-GIA离断脾蒂。结果:12例患者均顺利完成手术,无中转开腹及并发症发生。术后血小板、白细胞均明显上升。结论:随着超声刀、Endo-GIA等先进器械的应用,预结扎脾动脉腹腔镜巨脾切除术已成为治疗巨脾、脾功能亢进的有效术式。     

脾切除对巨脾型晚期血吸虫病患者免疫功能的影响

对部分巨脾、脾切除患者及对照人群进行外周血自然杀伤(NK)细胞活性、红细胞免疫功能、中性粒细胞吞噬功能和淋巴粒细胞转化试验的测定,结果表明,巨脾患者上述免疫功能均明显低于对照人群。脾切除能改善NK细胞活性和红细胞免疫功能,切脾后中性粒细胞吞噬功能及淋巴细胞转化率无明显改变。提示切除巨脾有利于改善某些免疫功能,巨脾参与了免疫抑制,巨脾对免疫的调节作用与正常脾脏存在差别。