缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价缺血预处理联合后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重250～280 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(IPo组)和缺血预处理联合后处理组(IP+IPo组).S组仅开腹,游离双侧肾脏,分离双侧肾蒂但不夹闭.采用夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注6 h的方法 制备肾缺血再灌注模型.IP组夹闭双侧肾蒂5 min,再灌注5 min,反复3次,余操作同I/R组;IPo组夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 8,缺血10 s,反复3次,再灌注6 h.于再灌注6 h时,经心脏抽血后迅速处死大鼠取肾,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的浓度;采用硫代巴比妥酸法测定肾组织丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学结果 ;TUNEL法检测肾组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AJ).结果 与S组比较,其余各组血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织SOD活性降低,MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较,IP组、IPo组和IP+IPo组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量和AJ降低(P<0.05),肾损伤减轻;与IP组和IPo组比较,IP+IPo组肾组织SOD活性升高,AI降低(P<0.05),肾损伤减轻.结论 缺血预处理联合后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.     

缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应影响的比较

目的 比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组(n=10),缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPOC组)采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组(S组)仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积(心肌氧耗指数,RPP).分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1(HMGB1)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小(P＜0.05);与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大(P＜0.05).结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好.     

缺血后处理联合远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理联合远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠86只,体重270～330 g,随机分为5组,假手术组(Ⅰ组,n=19)仅实施手术,不行缺血再灌注;缺血再灌注组(Ⅱ组,n=19)阻断右侧大脑中动脉缺血1.5 h,再灌注24 h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;Ⅲ组(n=16)再灌注前脑缺血30 s,再灌注30 s,重复3次;Ⅳ组(n=16)再灌注前右侧股动脉缺血5 min恢复灌注;V组(n=16)再灌注前行缺血后处理及远隔缺血后处理.于再灌注2和24 h时行神经功能缺损评分(NDS评分);再灌注24 h时断头取脑,测定脑梗死面积,检测脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平;股静脉注射异硫氰酸,右旋糖酐,断头取脑,行共聚焦扫描,以对侧作为对照.结果 与l组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅵ组和V组NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比明显升高,缺血侧脑组织MAP2表达水平、血浆容量、微血管直径和长度明显降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和V组NDS评分和缺血侧脑梗死面积百分比明显降低,缺血侧脑组织MAP2表达水平、血浆容量、脑微血管直径和长度明显增加(P<0.05).结论 缺血后处理联合远隔缺血后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其效果与两者单独应用时相似.     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠128只,体重为200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+远端缺血后处理组(I/R+ RIPoC组)以及远端缺血再灌注组(RI/R组).采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.S组不制备全脑缺血再灌注模型;I/R+ RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共计3个循环;RI/R组仅行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共计3个循环.于再灌注24、48 h时取脑组织,行海马CA1区和额叶皮层凋亡细胞计数,测定海马CA1区Bcl-2和Bax的表达水平,并于再灌注48 h测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;再灌注4d时行Morris水迷宫实验;再灌注7d时取脑组织,计算海马CA1区和额叶皮层神经元密度.结果 与S组比较,I/R组再灌注时凋亡细胞计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,神经元密度、SOD和CAT活性降低,MDA含量升高,逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比降低(P≤0.Ol),RI/R组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,I/R+ RIPoC组再灌注时凋亡细胞计数降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,神经元密度、SOD和CAT活性升高,MDA含量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比升高(P＜0.01).结论 远端缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应,调节Bcl-2与Bax的平衡抑制细胞凋亡有关.     

糖原合成激酶3β在二氮嗪后处理糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 观察糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中的作用及机制. 方法 单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,取造模成功的大鼠48只,复制在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,按随机数字表法分为4组(每组12只):假手术组(Sham组)、I/R组(Ⅰ组)、DZ组(D组)、SB216763+DZ组(S组).连续监测血流动力学指标,比色法测血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色分析心肌梗死面积,Western blot测磷酸化GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,pGSK-3β)的表达. 结果 与Ⅰ组及D组比较,S组心功能明显改善(P＜0.05),血浆LDH[S组、Ⅰ组、D组为(5 335±502)、(7 943±831)、(7 176±521) U/L,P＜0.05]活性及心肌梗死面积[S组、Ⅰ组、D组为(21.0±1.6)％、(30.8±3.8)％、(31.3±2.9)％,P＜0.05]均显著降低,pGSK-3β表达增加(P＜0.05);Ⅰ组与D组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI无保护作用,GSK-3β抑制剂干预后DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI的保护作用恢复.     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价缺血预处理.后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只.体重225～275 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭;肠缺血再灌注组(IIR组)采用夹闭SMA 60 min,再灌注60 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型;缺血预处理组(IPr组)夹闭SMA 10 min,再灌注10 min,余同IIR组;缺血后处理组(IPo 组)夹闭SMA 60 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,再灌注60 min;缺血预处理.后处理组(IPr-IPo组)先行缺血预处理,再行缺血后处理,操作过程同IPr组和IPo组.于再灌注60 min时各组取肠粘膜组织,观察肠粘膜形态并行Chiu评分,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时采集动脉血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α与IL-6浓度升高,SOD活性降低(P<0.05).与IIR组比较,IPr组、IPo组及IPr-IPo组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度降低.SOD活性升高(P<0.01).与IPr组和IPo组比较,IPr-IPo组Chiu评分和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).IPr组与IPo组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理-后处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.     

缺血后处理和缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用有待进一步探讨。本研究拟观察缺血预处理、缺血后处理及二者联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

Objective To evaluate the effects of ischemic preconditioning-postconditioning on the intestinal ischemia-reperfusion (IR) injury in rats. Methods Forty healthy male SD weighing 225-275 g were randomly assigned into 5 groups ( n = 8 each): group I sham operation (group S) ; group II intestinal IR (group IIR); group Ⅲ ischemic preconditioning (group Ipr); group IV ischemic postconditioning (group Ipo); group V Ipr+ Ipo. The rats were anesthetized with intraperitonel 20% urethane 5 ml/kg. Superior mesenteric artery (SMA) was occluded for 60 min followed by 60 min reperfusion. In group S, SMA was isolated but not occluded. In group Ipr, SMA was occluded for 10 min followed by 10 min reperfusion, and the rest procedures were performed using the method described in group IIR. In group Ipo, 60 min ischemia was followed by three 30 s episodes of ischemia at 30 s intervals for reperfusion. In group Ipr+ Ipo, Ipr was performed followed by Ipo and the procedures were performed using the methods described in group Ipr and Ipo. The animals were killed at 60 min of reperfusion. The intestinal tissues were immediately removed for determination of MDA content, SOD and MPO activities and the degree of damage to intestinal mucous membrane was scored according to Chiu score. Arterial blood samples were taken for determination of plasma concentrations of TNF-α and 1L-6. Results Compared with group S, Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly increased, whereas SOD activity decreased in the other 4 groups ( P < 0.05). Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly decreased, whereas SOD activity increased in group Ipr, Ipo and Ipr + Ipo as compared with group IIR ( P < 0.05). Chiu score and MDA content were significantly lower, whereas SOD activity higher in group Ipr + Ipo than in group Ipr and Ipo ( P < 0.05). No significant differences were detected in the indices between group Ipr and group Ipo ( P > 0.05). Conclusion Ischemic preconditioning-postconditioning can attenuate the intestinal IR injury in rats, and the efficacy is better than that of either Ipr or Ipo alone.     

缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

Objective To evaluate the effects of ischemic preconditioning-postconditioning on the intestinal ischemia-reperfusion (IR) injury in rats. Methods Forty healthy male SD weighing 225-275 g were randomly assigned into 5 groups ( n = 8 each): group I sham operation (group S) ; group II intestinal IR (group IIR); group Ⅲ ischemic preconditioning (group Ipr); group IV ischemic postconditioning (group Ipo); group V Ipr+ Ipo. The rats were anesthetized with intraperitonel 20% urethane 5 ml/kg. Superior mesenteric artery (SMA) was occluded for 60 min followed by 60 min reperfusion. In group S, SMA was isolated but not occluded. In group Ipr, SMA was occluded for 10 min followed by 10 min reperfusion, and the rest procedures were performed using the method described in group IIR. In group Ipo, 60 min ischemia was followed by three 30 s episodes of ischemia at 30 s intervals for reperfusion. In group Ipr+ Ipo, Ipr was performed followed by Ipo and the procedures were performed using the methods described in group Ipr and Ipo. The animals were killed at 60 min of reperfusion. The intestinal tissues were immediately removed for determination of MDA content, SOD and MPO activities and the degree of damage to intestinal mucous membrane was scored according to Chiu score. Arterial blood samples were taken for determination of plasma concentrations of TNF-α and 1L-6. Results Compared with group S, Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly increased, whereas SOD activity decreased in the other 4 groups ( P < 0.05). Chiu score, MDA content, MPO activity, and plasma concentrations of TNF-α and IL-6 were significantly decreased, whereas SOD activity increased in group Ipr, Ipo and Ipr + Ipo as compared with group IIR ( P < 0.05). Chiu score and MDA content were significantly lower, whereas SOD activity higher in group Ipr + Ipo than in group Ipr and Ipo ( P < 0.05). No significant differences were detected in the indices between group Ipr and group Ipo ( P > 0.05). Conclusion Ischemic preconditioning-postconditioning can attenuate the intestinal IR injury in rats, and the efficacy is better than that of either Ipr or Ipo alone.     

缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响

目的评价缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为3组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h,再灌注3h,制备肠缺血再灌注模型;缺血预处理组（IPr组）夹闭SMA 5min,再灌注5min,重复3次后夹闭SMA 1h,再灌注3h;缺血后处理组（IPo组）夹闭SMA 1h,再灌注10s,缺血10s,重复3次后再灌注3h。再灌注3h后在回盲末端10cm处取0.5cm小肠段,电镜下观察肠上皮细胞线粒体结构,测定线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数;另取60cm相邻小肠段,测定肠上皮细胞线粒体呼吸控制率（RCR）和线粒体内细胞色素C含量。结果与I/R组比较,IPr组和IPo组线粒体的数目、周长、面积密度、粒子数密度及比表面增大,线粒体的面积、最大直径、最小直径及等效直径减小,线粒体RCR及细胞色素C含量升高,IPr组线粒体体积密度增加（P〈0.05）,3组间形状因子比较差异无统计学意义（P〉0.05）。电镜下IPr组和IPo组线粒体结构损伤较I/R组减轻。结论缺血后处理可减轻兔小肠缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注（I／R）损伤的影响及其机制。方法18只雄性SD大鼠随机分为3组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和缺血后处理组（IPo组）。采用夹闭双侧肾蒂45min-再灌注6h制备肾脏缺血再灌注损伤模型。IPo组在夹闭双侧肾蒂45min后，再灌注10s，缺血10s，重复3次后，完全恢复肾血流。再灌注6h时开胸，取心脏血后处死大鼠，取肾组织。测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和尿酸（UA）浓度，肾组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；光镜下观察肾组织病理学改变；采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记（TUNEL）法检测肾组织中凋亡细胞，光镜下计数凋亡细胞，并计算肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）。结果与S组比较，I／R组和IPo组Cr和BUN浓度升高（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），肾组织SOD活性降低，MDA含量升高，肾小管上皮细胞凋亡指数增加（P〈0．05），病理损伤明显。与I／R组比较，IPo组Cr和BUN浓度降低（P〈0．05），UA浓度差异无统计学意义（P〉0．05），SOD活性升高，MDA含量降低，肾小管上皮细胞凋亡指数减少（P〈0．05），病理损伤减轻。结论缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制与增强肾脏抗氧化能力和抑制肾组织细胞凋亡有关。     

缺血后处理减轻犬肾缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理减轻犬肾缺血再灌注损伤的作用及其相关机制.方法 随机将犬分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组5只.假手术组:犬麻醉后,取其腹正中切口进入腹腔,游离双侧肾脏,切除右肾后,关腹.缺血再灌注组:手术操作与假手术组相同,仅在切除右肾和游离左肾之后,将左肾动、静脉夹闭60 min,然后开放血管.缺血后处理组:手术操作与缺血再灌注组相同,仅在肾动、静脉被夹闭60 min后,以再灌注(开放血管)30 s、夹闭血管30 s为1个循环,共进行6次循环,然后完全放开血管.分别于术后24、48及72 h采集犬静脉血2 ml,使用全自动生化分析仪测定各组犬血清肌酐(Cr)和尿素氮(BIJN)水平;术后第3天取犬肾组织,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用化学比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察犬肾组织的病理改变和细胞凋亡情况.结果 术后各时间点,缺血再灌注组、缺血后处理组和假手术组犬的血清Cr和BUN水平均依次降低,3组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).术后第3天,缺血再灌注组、缺血后处理组和假手术组犬肾组织中SOD活性依次升高,而MDA含量和MPO活性均依次降低,3组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).假手术组肾小球和肾小管结构正常,未见明显病理改变;缺血再灌注组肾间质水肿,大量炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞刷状缘消失,大量上皮细胞坏死、脱落,管腔扩张,其中可见大量管型;缺血后处理组可见肾间质轻度水肿,肾小管上皮细胞扁平,部分刷状缘消失、坏死,偶见管型,管周血管有少量淤血.假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组犬肾的细胞凋亡指数分别为2.7±1.3、28.4±6.2和15.4±4.1,3组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 缺血后处理能减轻犬肾缺血再灌注损伤,其机制可能与缺血后处理减少氧自由基的产生、抑制细胞凋亡及减少炎症细胞浸润有关.     

不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年sD大鼠88只,体重270～330 g,随机分为4组(n=22):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和不同剂量纳洛酮后处理组(N_(1,2)组).除S组外,其它3组均采用阻断右侧大脑中动脉90 min、再灌注24 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.N_(1,2)组于再灌注即刻分别腹腔注射纳洛酮1、10 mg/kg,S组和m组给予等容量生理盐水.分别于再灌注2、24 h时测定大鼠神经功能障碍评分(NDS);再灌注24 h时测定脑梗死面积和脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平和脑组织血浆容量、徽血管直径和长度.结果 与S组相比,IR组、N_(1,2)组NDS评分均升高,脑梗死面积增大,脑组织MAP2表达水平下调,缺血侧脑组织血浆容量降低,微血管直径和长度减小(P<0.05);与IR组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05),N_1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与N_1组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05).结论 纳洛酮后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性.     

Akt-GSK3β通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用

目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)(Akt-GSK3β)通路在丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠长时程脑保护效应中的作用.方法 健康雄性SD大鼠216只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=54):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶媒对照组(I组)和丙泊酚后处理组(P组),除S组外,其余各组采用线栓法阻塞大脑中动脉1h,P组在再灌注即刻开始股静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1 ·h-1,输注时间2h,S组和I/R组给予等容量生理盐水,I组给予等容量10％脂肪乳.于术后3、7、14和28 d时分别取6只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,再分别取6只大鼠,采用Western blot法检测缺血侧海马Akt、GSK3β及磷酸化Akt、GSK3β表达水平,于术后28 d时取6只大鼠,采用免疫荧光法检测缺血侧海马齿状回(DG)神经元再生情况.结果 与S组比较,I/R组、I组和P组脑梗死体积增加,海马DG区新生神经元数量升高,I/R组和I组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平降低,P组海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05)；与I/R组比较,P组脑梗死体积降低,海马DG区新生神经元数量升高,海马组织Akt磷酸化和GSK3β磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠具有长时程脑保护效应,其机制与Akt-GSK3β通路有关.     

缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法24只Wistar大鼠,随机分为3组(n=8):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPC组)。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组用K-H液灌注160min;I/R组全心缺血40 min,再灌注120 min; IPC组全心缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,反复6次,然后持续再灌注118 min。测定再灌注15、30、120 min时冠脉流量(CF)及冠脉流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,再灌注120 min时,取心肌组织,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌细胞超微结构。结果缺血再灌注可导致CF降低,冠脉流出液cTnI浓度升高,心肌SOD活性下降,MDA含量升高,心肌细胞超微结构产生病理学改变,缺血后处理可减弱上述改变。结论缺血后处理减轻脂质过氧化反应,对大鼠离体缺血再灌注心脏产生保护作用。     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。