理气化痰祛瘀方对高脂血症金黄地鼠炎症的干预作用及机制研究

目的 观察理气化痰祛瘀方对高脂血症金黄地鼠炎症的表达水平,初步研究TLR4/ TRAF-6信号通路在其中所起的作用。方法 采用高脂饲料喂养诱导高脂血症金黄地鼠模型,按数字表随机分配法将48只7周龄雄性LVG叙利亚金黄地鼠随机分为正常对照组（等量0.9%生理盐水）,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组（剂量依次为6.3,12.6,25.2 g·kg-1·d-1）和非诺贝特组（150mg·kg-1·d-1）进行治疗,给药后6周（饲喂第8周）测定血生化指标。采用酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量、肝脏组织胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）含量。 Western Blot检测给药处理后金黄地鼠肝脏组织Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（TRAF-6）水平表达情况, qRT-PCR检测金黄地鼠肝脏组织中TLR4、TRAF-6 mRNA水平表达情况。 结果 理气化痰祛瘀方能显著降低金黄地鼠血清TC、TG、LDL-c水平,与模型组比较,对照组中理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清IL-6显著下调[（128.65±16.73）pg/mL比（145.96±11.62）pg/mL;（124.48±20.48）pg/mL比（145.96±11.62)pg/mL P均<0.05];理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清TNF-α含量显著下调[（447.73±65.28）ng/L比（508.92±20.13）ng/L;（442.01±53.19）ng/L比（508.92±20.13)ng/L ,P均<0.05];理气化痰祛瘀方中、高剂量组肝脏 CYP7A1含量则显著上升[（32.43±6.08）ng/mL比（25.85±2.49）ng/mL,P<0.01;（33.70±5.74）ng/mL比（25.85±2.49)ng/mL, P<0.05];与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4蛋白表达水平[（1.651±0.188）比（2.158±0.124）,P<0.05;（1.411±0.134）比（2.158±0.124),P<0.01;（1.346±0.188）比（2.158±0.124),P<0.01]和TRAF-6蛋白表达水平[（1.785±0.048）比（2.283±0.216）,P<0.05;（1.605±0.138）比（2.283±0.216),P<0.01; （1.442±0.209）比（2.283±0.216),P<0.01]均显著下调,且呈现剂量依赖性;与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏中TLR4 mRNA水平[（56.32±15.56）g/kg比（122.90±27.94）g/kg,P<0.05;（20.83±4.34）g/kg比（122.90±27.94）g/kg,P<0.01;（9.88±2.50）g/kg比（122.90±27.94）g/kg ,P<0.01]均显著下调,TRAF-6 mRNA水平[（23.62±3.85）g/kg比（55.79±4.56）g/kg;（11.23±2.46）g/kg比（55.79±4.56）g/kg;（6.29±2.15）g/kg比（55.79±4.56）g/kg ,P均<0.01]均显著下调,且呈现剂量依赖性。结论 理气化痰祛瘀方参与高脂饲料诱导的金黄地鼠高脂血症中炎症的发生,显著抑制IL-6、 TNF-α、 CYP7A1在高脂血症金黄地鼠血清及肝脏中的表达,其机制可能与TLR4/ TRAF-6 信号通路传导途径相关。     

理气化痰祛瘀方治疗痰瘀互结型高脂血症的临床研究

目的探讨理气化痰祛瘀方治疗痰瘀互结型高脂血症的临床疗效。方法选择痰瘀互结型高脂血症患者60例，随机分为治疗组与对照组，各30例，治疗组服理气化痰祛瘀方，对照组服脂必妥片，观察2个月。结果治疗组与对照组总疗效相比差异无统计学意义（P〉0．05），治疗组中医证候疗效明显优于对照组（P〈0．05）。治疗组在升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及栽脂蛋白AI（ApoAI）方面优于对照组。结论理气化痰祛瘀方治疗痰瘀互结型高脂血症有确切疗效。     

理气化痰祛瘀方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎实验研究

目的观察理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法采用高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方治疗,以易善复为对照,观察其对NASH大鼠血清肝功能、血脂、细胞因子水平以及肝组织匀浆中CHO、TG含量的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、CHO、LDL-C、FFA、TNF-α、Leptin水平以及肝组织中CHO和TG含量较正常组明显增加;而血清HDL-C和TG水平显著下降;同时出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。应用理气化痰祛瘀方进行干预后,大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝功能明显改善,血清FFA、TNF-α、Leptin以及CHO、LDL-C水平明显下降同时HDL-C明显升高,同时肝组织中CHO和TG含量也明显下降。结论理气化痰祛瘀方对NASH有防治作用,其作用机制可能与阻断细胞因子网络有关。     

气血并治方及方中理气药、活血药对高脂血症血瘀大鼠炎症因子的干预作用

目的探讨动脉粥样硬化初期炎症反应机制和气血并治复方及方中理气药、活血药对其干预作用.方法采用高脂应激造成大鼠高脂血症血瘀模型,观察各组大鼠脂质代谢、白介素-6、白介素-8和白细胞粘附活化分子表达率(CD11b)的变化. 结果和模型组比较,全方组对TC、TG、TC/HDL-C、LDL-C、IL-6、wCD11b和zCD11b有显著降低作用,理气药组对TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-8和wCD11b有显著降低作用,活血药组对TC、LDL-C、IL-6和wCD11b有显著降低作用(P<0.05和P<0.01).结论气血并治方可干预AS炎症反应,是抗AS的作用机制之一,方中理气药和活血药作用机制不尽相同,有协同作用.     

化痰祛瘀降脂方治疗高脂血症110例临床观察

目的:观察自拟化痰祛瘀降脂方治疗高脂血症的临床疗效。方法:110例高脂血症患者随机分为治疗组60例,对照组50例。治疗组用化痰祛瘀降脂方治疗,对照组用辛伐他汀治疗,4周为1个疗程。结果:治疗组总有效率93.33%,对照组总有效率94%,两组总有效率经统计学处理,差异无显著性(P>0.05);治疗组的调节血脂作用(降低TG、TC及升高HDI-C水平)与对照组比较差异亦无显著性(P>0.05)。结论:自拟中药化痰祛瘀降脂方治疗高脂血症疗效较好。     

疏肝化痰祛瘀方对乳腺癌细胞增殖能力调节的机制研究

目的 观察疏肝化痰祛瘀方含药血清对人乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的调节。方法 应用疏肝化痰祛瘀方中药汤剂给予大鼠灌胃,取大鼠腹主动脉血制备含药血清。将人乳腺癌细胞MCF-7在体外进行传代培养,分3组进行干预其生长,分别为空白组、对照组(加入表阿霉素)、实验组(加入疏肝化痰祛瘀方含药血清)。3组分别培养24、48及72h,检测细胞增殖及凋亡情况,对比各组不同作用时间细胞增殖抑制率及凋亡率。结果 疏肝化痰祛瘀方对MCF-7细胞体外增殖具有一定的抑制作用,随着作用时间的延长,抑制作用逐渐增强(P<0.05),与表阿霉素组作用相似;疏肝化痰祛瘀方可诱导MCF-7细胞凋亡,与作用时间呈正相关(P<0.05)。结论 疏肝化痰祛瘀方含药血清具有抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖与诱导其凋亡的作用,与作用时间呈正相关,提示该方剂发挥临床治疗乳腺癌的疗效机制所在。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠的保护作用

目的：研究益气化痰祛瘀方治疗冠心病（CHD）的相关作用机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组和益气化痰祛瘀方高、低剂量组,采用喂饲高脂饲料和腹腔注射垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,观察实验大鼠心电图ST段、血清TC、TG含量变化以及心肌和主动脉组织形态学改变。结果：益气化痰祛瘀方能纠正冠心病大鼠心电图ST段的异常改变,降低血清TC和TG含量,改善心肌和主动脉的病理损害。结论：益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠具有明显的保护作用。     

化痰祛瘀中药抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的观察化痰祛瘀中药对小鼠主动脉和血管内皮细胞(VEC)微小核糖核酸126(miR-126)及其下游信号表达的调控,研究中医药抑制动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法在细胞实验中,将血管内皮细胞随机分为4组,即对照组、模型组、中药高剂量(86.4 g/kg)含药血清组、中药低剂量(21.6 g/kg)含药血清组。不同组别的血管内皮细胞分别经不同含药血清干预后,观察细胞增殖和凋亡情况,采用RT-PCR和Western blot检测血管内皮细胞中miRNA-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达;体内实验采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度,采用RT-PCR和Western blot检测主动脉miRNA-126、RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达。结果体外实验结果显示,干预后,与对照组相比,模型组、高剂量组和低剂量组的VEC凋亡率均明显升高(P<0.05),增殖率均明显降低(P<0.05),miR-126 mRNA表达均明显降低(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05);而与模型组相比,高剂量组和低剂量组的VEC凋亡率均明显降低(P<0.05),增殖率均明显升高,miR-126 mRNA表达均明显升高(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);与高剂量组相比,低剂量组VEC的凋亡率和增殖率无统计学差异(P>0.05),miR-126 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。体内实验结果显示,对照组小鼠主动脉血管管径厚薄均匀,内膜光滑平整,无动脉粥样硬化病灶;模型组小鼠血管管径厚薄不均匀,斑块形成明显,血管管壁厚度、AS斑块截面积显著大于其他各组;中药高剂量组和低剂量组小鼠主动脉各层结构正常,炎性细胞浸润较轻,病变轻,AS斑块较小,病变程度明显轻于模型组。干预后,与对照组相比,模型组、高剂量组和低剂量组主动脉中miR-126 mRNA表达均明显降低(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,高剂量组和低剂量组主动脉中miR-126 mRNA表达均明显升高(P<0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);与高剂量组相比,低剂量组主动脉中miR-126 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),RGS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1 mRNA和蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论化痰祛瘀中药抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-126,影响其下游信号GRS16、CXCL12、CXCR4、VCAM-1表达有关。     

基于网络药理学研究化痰祛瘀方对自发性高血压大鼠早期肾损害的作用机制

目的 基于网络药理学探索化痰祛瘀方对自发性高血压大鼠早期肾损害保护的作用机制。方法 采用网络药理学的理论框架,中药活性成分筛选、潜在靶点预测、通络富集分析等方法对化痰祛瘀方治疗高血压早期肾损害的作用机制进行分析。试验验证：50只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为,模型组、化痰祛瘀方组、氯沙坦钾组、中西医结合组、化痰祛瘀方+NOS抑制剂组,另外取10只正常血压大鼠(Wistar-kyoto, WKY)作为对照组,灌胃治疗4周,观察各组早期肾损害相关指标及肾组织一氧化氮合成的限速酶(NOS)及NO的变化。结果 (1)化痰祛瘀方中8味中药具有较好ADME性质的潜在主要活性成分共100个,其中86个活性成分及对应的58个靶点与高血压肾损害关系密切,可能通过cGMP-PKG信号通络、PI3K-Ak信号通络、MAPK信号通络、VEGF信号通络、NF-kappa B信号通络、Renin-angiotensin系统等途径治疗高血压肾损害。(2)化痰祛瘀方组、氯沙坦钾组及中西医结合组均能减轻SHR的早期肾损害,但中西医结合组更加明显(P<0.05),其余各组作用不明显(P>0.05)。(3)...     

化痰祛瘀方对白塞病的辅助治疗作用分析

目的探讨化痰祛瘀方对白塞病的辅助治疗作用。方法选择我院2018年6月至2019年6月收治的100例白塞病患者作为本次研究入组对象,根据随机数字表随机分为研究组和对照组两组,每组各50例。对照组采用硫唑嘌呤片治疗,研究组在对照组的基础上联合化痰祛瘀方治疗,对比两种方法治疗效果。结果研究组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后CRP及IgA均改善,研究组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论化痰祛瘀方对白塞病的辅助治疗作用效果明显,可以提高患者免疫能力,值得临床推广使用。     

化痰祛瘀方治疗痰瘀互结型高脂血症的临床研究

目的 观察和评价化痰祛瘀方对痰瘀互结型高脂血症的临床疗效,探讨从痰瘀互结及肝 、脾 、肾三脏功能失调为主要病机的角度论治高脂血症.方法 收集痰瘀互结型的高脂血症患者60例,采用随机平行对照方法分为试验组和对照组,每组各30例,试验组患者服用化痰祛瘀方,对照组服用瑞舒伐他汀钙片(可定),总疗程为60 d.然后分析比较各组患者服药前后血脂 、中医病情 、中医证候等指标的变化.结果 化痰祛瘀方对痰瘀互结型高脂血症(TC、TG LDL-C)方面具有明显降脂作用,其中在降低密度脂蛋白(LDL-C)方面与瑞舒伐他汀钙片(可定)相当,降胆固醇(TC)方面稍逊于瑞舒伐他汀钙片(可定);降甘油三脂(TG)和改善痰瘀互结证中医总体症状方面明显优于瑞舒伐他汀钙片(可定);化痰祛瘀方对痰瘀互结型高脂血症患者的血脂有很好的治疗作用,且在降TG及改善中医证候方面优于对照组.结论 化痰祛瘀方对痰瘀互结型高脂血症治疗在症状改善 、血脂及蛋白水平调节 、伴随疾病治疗方面优于对照组,说明化痰祛瘀方对痰瘀互结型高脂血症有显著疗效.     

藏红花水提液对高脂血症模型金黄地鼠肝脏保护作用研究

目的观察藏红花水提液对高脂血症模型金黄地鼠肝脏保护的作用。方法将48只雄性SEM金黄地鼠随机分成六组,正常对照组,模型组,藏红花水提物(低剂量组5g·kg~(-1)·d~(-1),4周,中剂量组10g·kg~(-1)·d~(-1),4周,高剂量组20g·kg~(-1)·d~(-1),4周),阳性药组(辛伐他汀15mg·kg~(-1)·d~(-1))。除正常对照组金黄地鼠喂食普通饲料外,其余五组均给予高脂饲料。实验结束后处死金黄地鼠,对各血脂指标、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平进行检测,HE和油红O染色观察肝组织病理变化和脂质沉积情况。同时采用实时荧光定量PCR方法和蛋白质印迹法(WB)考察脂肪组织PPAR-γmRNA和蛋白水平。结果与模型组比较,低、中、高三组藏红花水提液高脂血症金黄地鼠体质量降低[(143.50±16.00)g、(147.00±7.10)g、(138.63±14.20)g比(158.25±18.30)g],肝重显著降低[(7.24±1.03)g、(6.87±1.06)g、(6.69±1.07)g比(8.51±0.96)g,P0.05],总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平降低,低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P0.05)[TC:(18.10±3.30)mmol/L、(16.30±1.60)mmol/L、(10.70±5.30)mmol/L比(20.80±4.90)mmol/L;TG:(19.40±3.00)mmol/L、(13.50±0.90)mmol/L、(11.90±2.30)mmol/L比(20.00±6.10)mmol/L;LDL:(11.70±4.80)mmol/L、(10.30±2.50)mmol/L、(13.40±3.10)mmol/L比(17.80±3.10)mmol/L]。高密度脂蛋白(HDL)显著升高[(3.10±0.30)mmol/L、(2.20±0.70)mmol/L、(2.30±0.20)mmol/L比(1.10±0.40)mmol/L,P0.01]。与模型组比较,藏红花水提物高剂量组天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性显著降低[AST:(108.34±29.29)U/L比(191.79±23.53)U/L;ALT:(100.71±26.92)U/L比(144.44±37.57)U/L]。与模型组相比,中、高剂量藏红花水提物组和阳性药组中肝组织脂质沉积有所改善;藏红花水提物提高脂质代谢相关因子PPAR-γmRNA和蛋白水平[低剂量组(0.64±0.13)、中剂量组(0.68±0.16)、高剂量组(1.09±0.36)比模型组(0.40±0.05),P0.05或P0.01]。结论藏红花水提物可能通过调节脂质代谢相关因子PPAR-γmRNA和蛋白表达水平发挥对高脂血症金黄地鼠的肝脏保护作用。     

自拟补肾祛瘀方对多囊卵巢综合征模型大鼠的作用及机制研究

目的 探究自拟补肾祛瘀方治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的疗效及机制。方法 选取SD雌性大鼠,复制PCOS模型后随机分为对照组、模型组、西药组及联合组。对照组和模型组根据大鼠体重给予1 mL/（kg·d）氯化钠溶液灌胃,联合组每天根据体重给予补肾祛瘀汤剂11 g/kg和4.5 mg/kg二甲双胍灌胃,西药组仅给予4.5 mg/kg二甲双胍灌胃。药物干预后分别采用Western blotting、qRT-PCR、免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）、核因子IκB（IκBα）的蛋白、mRNA及阳性表达。比较各组大鼠的体重及血清睾酮（T）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平。结果 各组大鼠药物干预前的体重比较,差异无统计学意义（P >0.05）;各组大鼠药物干预28 d后的体重比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组的体重高于另外3组（P <0.05）,西药组高于联合组和对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）。各组大鼠血清T、FSH、LH水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组血清T、FSH、LH水平高于另外3组（P <0.05）,西药组高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB蛋白相对表达量高于另外3组,IκBα蛋白相对表达量低于另外3组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB蛋白相对表达量高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织IκBα蛋白相对表达量低于联合组与对照组（P <0.05）,联合组低于对照组（P <0.05）。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB mRNA相对表达量高于另外3组,IκBα mRNA相对表达量低于另外3组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB mRNA相对表达量高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织IκBα mRNA相对表达量低于联合组与对照组（P <0.05）,联合组低于对照组（P <0.05）。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα的OD值比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB的OD值高于另外3组,IκBα的OD值低于另外3组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB的OD值高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织IκBα的OD值低于联合组与对照组（P <0.05）,联合组低于对照组（P <0.05）。结论 自拟补肾化瘀方治疗PCOS可通过影响TNF-α调控的NF-κB/IκBα信号通路促进LH、FSH、T的恢复。     

理气祛瘀化痰法治疗缺血性脑卒中的理论探讨

缺血性脑卒中是临床上常见的脑血管疾病,目前临床上多从气虚论治,采用益气活血化瘀的方法治疗。笔者老师王印光主任医师提出气机不畅、痰阻血瘀为本病的核心病机,采用理气祛瘀化痰的治法治疗缺血性脑卒中并进行理论探讨。     

大黄素对高脂血症金黄地鼠脂代谢紊乱的改善作用

目的 研究大黄素对高脂血症金黄地鼠脂代谢的改善作用。方法 将40只金黄地鼠随机分成4组,正常对照组(Con组)、模型对照组(HFD组)、阳性对照组(Simvastatin组,6 mg/kg)及大黄素组(emodin组,70 mg/kg),除Con组外,各组给予高脂饮食诱导形成高脂血症模型,并于给药治疗4周后测定血中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,收取血浆样品绘制脂蛋白谱及进行核磁共振代谢组学研究。结果 1高脂血症金黄地鼠给予大黄素治疗后,血中TG、TC和LDL-C含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);2脂蛋白谱分析显示,大黄素可调节脂代谢紊乱金黄地鼠血清脂蛋白亚型的分布及不同脂蛋白亚型内的脂质含量,调节高密度脂蛋白脂质运载能力;3核磁共振代谢组学结果表明,大黄素可改善血浆内源性分子的代谢轮廓,其改善效果与辛伐他汀相当。结论 大黄素具有改善高脂血症金黄地鼠的脂代谢紊乱的作用。     

温肾化痰祛瘀方联合社区综合干预对高血压早期肾损害的临床疗效观察

目的 观察温肾化痰祛瘀方联合社区综合干预对高血压早期肾损害的临床疗效。方法 2019年1月—2021年6月选择友谊街道社区卫生服务中心进行登记的100例高血压早期肾损害患者,采用随机数字表法分为对照组、治疗组各50例。对照组采用西医常规药物降压治疗,并进行社区综合干预;治疗组在对照组基础上采用温肾化痰祛瘀方治疗,3个疗程（12周）后评价2组收缩压/舒张压（SBP/DBP）变化、实验室指标[血肌酐（SCr）、尿微量白蛋白（m Alb）、尿蛋白与肌酐比值（ACR）及肾小球滤过率（e GFR）]、临床疗效及安全性。结果 治疗前,2组SBP/DBP以及SCr、m Alb、ACR、e GFR无明显差异（P>0.05）;治疗后,治疗组SCr、m Alb、ACR低于对照组,e GFR高于对照组（P<0.05）。治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）,且2组随访期间均未出现明显不良反应事件。结论 高血压早期肾损害患者在社区综合干预基础上采用温肾化痰祛瘀方治疗,可有效控制血压、保护肾功能,同时提高临床疗效。     

化痰方、肝脾方抗大鼠脂肪肝模型作用机制的比较研究

目的 :探讨和比较化痰方、肝脾方抗大鼠脂肪肝模型作用机制。方法 :用高脂饮食联合四环素腹腔注射致大鼠脂肪肝模型 ,观察肝组织病理变化 ,检测肝功能 (ALT、AST)、血甘油三酯 (TG)、肝匀浆TG、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)的含量。并与正常组、东宝肝泰组对照。结果 :三个用药组的血清ALT、AST及肝匀浆FFA、TG、MDA均显著低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,并显示抗脂肪肝的作用强弱依次为 :肝脾组优于化痰组优于东宝组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :促进脂质代谢、抗脂质过氧化可能是化痰祛浊、疏肝健脾法治疗脂肪肝作用的主要机制     

藏红花水提液对高脂血症金黄地鼠肝脏保护作用研究

摘要 目的 观察藏红花水提液对高脂血症金黄地鼠肝脏保护的作用。方法 将48只雄性SEM金黄地鼠随机分成6组,正常对照组,模型组,藏红花水提物（低剂量组5g/kg/day 4周,中剂量组10g/kg/day 4周,高剂量组20g/kg/day 4周）,阳性药组（辛伐他汀15mg/kg）。除正常对照组金黄地鼠喂食普通饲料外,其余5组均给予高脂饲料。实验结束后处死金黄地鼠,对各血脂指标、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）水平进行检测,HE和油红O染色观察肝组织病理变化和脂质沉积情况。同时采用实时荧光定量PCR方法和蛋白质印迹法（WB）考察肝脏中PPARγ mRNA和蛋白水平。结果 与模拟组比较,藏红花水提液降低高脂血症金黄地鼠体质量[低剂量组(143.50&amp;amp;#177;16.00)g、中剂量组(147.00&amp;amp;#177; 7.10)g、高剂量组(138.63&amp;amp;#177;14.20)g比模拟组(158.25&amp;amp;#177;18.30)g],显著降低高脂血症金黄地鼠肝重[低剂量组(7.24&amp;amp;#177;1.03)g、中剂量组(6.87&amp;amp;#177;1.062)g、高剂量组(6.69&amp;amp;#177;1.07)g比模拟组(8.51&amp;amp;#177;0.96)g],显著减少总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平[TC低剂量组 (18.10&amp;amp;#177;3.30) mmol/L、中剂量组 (16.30&amp;amp;#177;1.60) mmol/L、高剂量组(10.70&amp;amp;#177;5.30) mmol/L比模拟组(20.80&amp;amp;#177;4.90) mmol/L, TG低剂量组(19.40&amp;amp;#177;3.00) mmol/L、中剂量组(13.50&amp;amp;#177;0.90) mmol/L、高剂量组(11.90&amp;amp;#177;2.30) mmol/L比模拟组(20.00&amp;amp;#177;6.10) mmol/L, LDL低剂量组 (11.70&amp;amp;#177;4.80) mmol/L、中剂量组(10.30&amp;amp;#177;2.50) mmol/L、高剂量组(13.40&amp;amp;#177;3.10) mmol/L比模拟组(17.80&amp;amp;#177;3.10) mmol/L]。与模拟组比较,藏红花水提物高剂量组显著降低谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性[AST(108.34&amp;amp;#177;29.29)比(191.79&amp;amp;#177;23.53),ALT(100.71&amp;amp;#177;26.92)比(144.44&amp;amp;#177;37.57)]。与模型组相比,藏红花水提物各组和阳性药组中肝组织脂质沉积有所改善;藏红花水提物提高脂质代谢相关因子PPARγ mRNA和蛋白水平[低剂量组(0.64&amp;amp;#177;0.13)、中剂量组(0.68&amp;amp;#177;0.16)、高剂量组(1.09&amp;amp;#177;0.36)比模拟组(0.40&amp;amp;#177;0.05)]。结论 藏红花水提物可通过调节脂质代谢相关因子PPARγ mRNA和蛋白水平来发挥对高脂血症金黄地鼠的肝脏保护作用。     

基于网络药理学的理气化痰活血方治疗心脏X综合征分子机制研究

[目的]运用网络药理学分析理气化痰活血方治疗心脏X综合征的分子机制.[方法]从TCMSP平台获取理气化痰活血方12味中药的化学成分和靶点,利用TTD、Drugbank、DisGeNET数据库筛选心脏X综合征的靶点,将心脏X综合征靶点与药物靶点进行Venn分析,筛选两者共同靶点,利用Cytoscape3.5.1软件构建化...