针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:研究针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响,探讨针刀疗法对LDH的作用机制。方法:将清洁级SD雄性大鼠32只,随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组8只。模型组、针刀组和电针组采用非压迫性腰椎间盘髓核突出模型进行造模。正常组及模型组正常饲养,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针干预。治疗结束1天后取大鼠背根神经节,采用双抗夹心ELISA法检测各组背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组IL-1、TNF-α含量极显著升高(P0.01),IL-6含量显著升高(P0.05);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6和TNF-α含量极显著降低(P0.01),电针组IL-1、TNF-α含量极显著降低(P0.01),IL-6含量显著降低(P0.05);针刀组与电针组比较没有明显差异。结论:针刀疗法能通过对背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量的调节作用,减轻其炎症反应,这种抗炎作用可能是治疗腰椎间盘突出症疼痛的重要机制之一。     

独活寄生汤对胶原性骨关节炎大鼠干预机制

目的:观察独活寄生汤干预胶原性骨关节炎模型大鼠的作用机制。方法:选择50只SD大鼠,随机选取8只作为正常组,其余42只采用牛/鸡二型胶原诱导建立胶原性关节炎(CIA)模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型组、地塞米松组、独活寄生汤组。地塞米松组、独活寄生汤组大鼠每天分别给予地塞米松、独活寄生汤灌胃,正常组、模型组每天给予等体积蒸馏水灌胃。持续30 d后取材,通过测定不同实验组大鼠体重、关节指数、脾脏指数、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和踝关节病理组织检查,比较独活寄生汤对CIA模型大鼠的影响。结果:与正常组相比,模型组关节炎指数升高、足肿胀明显,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平高于正常组,差异有统计学意义(均P<0.01)。地塞米松组、独活寄生汤组大鼠关节炎指数、血清IL-6、TNF-α水平低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。HE染色后观察各组大鼠关节病理学变化,地塞米松组、独活寄生汤组大鼠细胞侵蚀及骨质侵蚀情况均轻于模型组,且未形成明显血管翳。结论:独活寄生汤通过抑制IL-6、TNF-α水平,减轻大鼠CIA症状。     

水针刀联合骶管注射及口服独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症临床研究

目的：探讨水针刀联合骶管注射及口服独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法：将腰椎间盘突出症患者随机分两组,各28例。对照组采用骶管注射治疗联合口服独活寄生汤。治疗组采用水针刀联合骶管注射及口服独活寄生汤治疗。结果：治疗组有效率96.4%,对照组有效率82.0%。两组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。结论：水针刀联合骶管注射及口服独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症,疗效佳。     

调督理筋针法联合揿针对腰椎间盘突出症大鼠Akt/GSK3β通路及痛觉过敏的影响

目的：探讨调督理筋针法联合揿针对腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)大鼠蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)信号通路及痛觉过敏的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、调督组、揿针组、联合组观察大鼠行为学及运动功能变化,测定大鼠机械刺激缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold, PWMT)、热刺激缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL),观察各组大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)的病理变化,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平和骨髓中Akt/GSK3β通路相关蛋白表达。结果：假手术组大鼠行为正常,模型组大鼠有轻微烦躁、舔舐后爪、后肢运动障...     

针刀干预对LDH根性痛大鼠背根神经节内P物质和降钙素基因相关肽的影响

目的:观察针刀干预对腰椎间盘突出症(LDH)根性痛大鼠背根神经节内P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组,每组8只。在造模后第8天,对各组大鼠进行心脏灌注,并取出各组大鼠L5背根神经节,再采用双抗夹心ELISA方法检测各组大鼠背根神经节中CGRP和SP的含量。结果:各组大鼠L5背根神经节中SP含量的比较,模型组(19.70±1.63)较空白组(14.42±1.71)显著升高,差异有统计学意义(P0.01),针刀组(15.08±2.07)较模型组(19.70±1.63)显著降低,差异有统计学意义(P0.01);CGRP含量的比较,模型组(22.43±2.14)较空白组(19.84±2.91)显著升高,差异有统计学意义(P0.05),针刀组(19.36±2.79)较模型组(22.43±2.14)显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刀疗法可改善LDH大鼠根性痛症状,它可能通过调节背根神经节内SP和CGRP的含量变化而发挥其治疗作用。     

推拿对神经病理性疼痛大鼠背根神经节P2X3受体表达的影响

目的观察推拿对神经病理性疼痛模型大鼠背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)内P2X3受体表达的影响。方法 32只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、推拿组。采用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型模拟神经病理性疼痛,推拿组于造模后第4天介入推拿点按手法,连续干预18天,观测各组大鼠自发痛、热痛改变以及右侧L_(4-5)节段背根神经节中P2X3受体的表达水平。结果造模3d后,与同期正常组和假手术组比较,模型组和推拿组大鼠的自发痛评分显著升高、热痛阈值明显下降(P0.01);推拿干预之后,与同期模型组比较,推拿组大鼠的自发痛评分下降、热痛阈值升高(P0.05);与同期正常组和假手术组比较,推拿组和模型组DRG中P2X3受体在背根神经节的表达上升(P0.05);推拿干预后,与同期模型组比较,推拿组DRG中P2X3受体的表达水平低于模型组(P0.05)。结论推拿可以减轻CCI模型大鼠自发痛和热痛觉过敏,其可能的作用机制是通过降低背根神经节内P2X3受体的表达水平,从而改善坐骨神经损伤引起的感觉和运动功能障碍。     

黄芪桂枝五物汤减少铂蓄积预防奥沙利铂慢性外周神经毒性机制研究

目的 观察黄芪桂枝五物汤对铂蓄积的影响,探讨黄芪桂枝五物汤预防奥沙利铂慢性外周神经毒性可能机制。方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白组、奥沙利铂模型组、黄芪桂枝五物汤组,各15只。空白组予以腹腔注射5%葡萄糖注射液2 mL?kg ^-1,其余4组按照4 mg?kg ^-1,2 mL?kg ^-1予以腹腔注射奥沙利铂造模,一周2次,共4周。黄芪桂枝五物汤组灌胃给药2.48 g?mL ^-1,每日1次,空白组、奥沙利铂模型组予等量0.9%NaCl溶液灌胃,每日1次。每周测量大鼠体重,Von Frey试验检测大鼠机械性缩足阈值。第28 d处死大鼠,解剖分离双侧坐骨神经、L4-5背根神经节,光镜、电镜观察理形态变化,测量背根神经节核仁大小变化。ICP-MS法检测背根神经节细胞内铂含量,qPCR检测细胞铂蓄积相关因子OCT2和ATP7A mRNA表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠体重下降（P < 0.05）,机械性缩足阈值下降（P < 0.05）,随着剂量的累积越明显;坐骨神经神经纤维排列紊乱,背根神经节细胞核仁缩小,线粒体肿胀,背根神经节铂含量明显升高（P < 0.01）,铂摄入关键蛋白OCT2mRNA表达量增加（P < 0.05）,铂泵出关键蛋白ATP7A mRNA表达量无显著变化（P > 0.05）;与模型组相比黄芪桂枝五物汤组大鼠体重无统计学差异（P > 0.05）,未出现明显的机械性缩足阈值下降（P >0.05）;坐骨神经、背根神经节细胞病理损伤轻,背根神经节铂含量明显降低（P < 0.05）,OCT2mRNA表达量减少（P < 0.05）,ATP7A mRNA表达量增加（P < 0.05）。结论 黄芪桂枝五物汤可能通过下调背根神经节细胞中OCT2的表达,减少铂摄入,上调ATP7A mRNA的表达,促进铂泵出,从而减少背根神经节铂蓄积,发挥预防奥沙利铂慢性外周神经毒性的作用。     

独活寄生汤及其拆方干预腰椎间盘纤维环细胞信号通路的研究

目的 探讨独活寄生汤及其拆方通过细胞信号转导通路影响腰椎间盘源性痛的作用机制.方法 将实验动物分为6组,即正常对照组、独活寄生汤组、拆方A组、拆方B组、p38阻断剂组、空白对照组(生理盐水).除正常对照组外,其余5组均采用纤维环体表穿刺法建立兔腰椎间盘退变模型;造模8周后,行纤维环细胞的培养与鉴定;提取各组的含药血清并刺激退变的纤维环细胞,通过Westem blot检测各组细胞的p38磷酸化蛋白的表达水平.结果 正常对照组p38磷酸化水平最低,空白模型组最高,二者与其余4组比较均有显著性差异(P＜0.01);独活寄生汤组和p38阻断剂组与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);拆方B组除与独活寄生汤组比较无显著性差异(P＞0.05)外,它和拆方A组与其余各组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 独活寄生汤通过抑制p38信号转导通路磷酸化水平,从而抑制炎性因子的产生及缓解软骨细胞的凋亡进程;独活寄生汤的拆方祛风湿、止痹痛组及补气血、益肝肾组均具有抑制p38磷酸化蛋白表达的作用.     

推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响

目的:观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白组、假手术组、CCI模型组及CCI模型+推拿组。通过坐骨神经结扎制备神经病理痛模型,于造模后第4天开始推拿按揉法干预,连续14 d,观察造模前、造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛阈(PWT)的改变;用HE染色的方法观察各组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积;并观察血清、背根神经节及脊髓背角的P物质(SP)的变化。结果:与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠PWT阈值逐渐降低(P0.01,P0.001);与CCI模型组相比,CCI模型+推拿组PWT阈值显著增加(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积显著降低(P0.01),CCI模型+推拿组腓肠肌肌细胞横截面积较模型组有增加(P0.05)。4组大鼠血清SP含量无差异(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠背根神经节SP含量明显增加(P0.05);CCI模型+推拿组背根神经节SP含量较CCI模型组有降低(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组及CCI模型+推拿组脊髓背角SP含量明显增加(P0.05),但两者相比无差异(P0.05)。结论:推拿按揉法能够降低CCI模型的机械痛阈,对神经病理痛起到镇痛的作用;推拿按揉法能够延缓CCI模型的腓肠肌萎缩程度。背根神经节及脊髓背角的SP参与了神经病理痛的发生和发展,推拿按揉法可能通过降低背根神经节的SP表达来发挥镇痛作用。     

补肾壮筋汤对腰椎间盘退变大鼠椎间盘及行为学特征影响的实验研究

目的:观察补肾壮筋汤对腰椎间盘退变大鼠椎间盘及行为学特征的影响,并观察其安全性。方法:选取40只清洁级8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组,每组10只。应用椎间盘穿刺法对模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组大鼠L5~6椎间盘进行椎间盘退变造模,假手术组充分暴露L5~6椎间盘前缘,不进行穿刺干预。造模后24 h,补肾壮筋汤组大鼠以补肾壮筋汤(1.5 g·kg~(-1))灌胃,吲哚美辛组大鼠以吲哚美辛胶囊水溶液(7.5 mg·kg~(-1))灌胃,假手术组、模型组大鼠均以生理盐水(10 mL·kg~(-1))灌胃,每天1次,连续给药7周。分别于造模前及药物干预开始后1、3、5、7周时进行机械痛阈实验和斜板实验。最后一次行为学特征测定结束后,从眼底静脉丛取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,AAT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酐(creatinine,CRE)、尿素氮(urea nitrogen,UN)的水平;取L5~6椎间盘、肝脏及肾脏,椎间盘组织分别进行HE染色、改良番红O-固绿染色后观察组织形态变化,肝脏及肾脏组织进行HE染色、Masson染色后观察组织病理改变。结果:(1)机械痛阈实验痛阈值。造模前及药物干预开始后不同时点痛阈值的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=36.245,P=0.000)。假手术组痛阈值随时间变化趋势不明显;模型组痛阈值随时间变化逐渐降低;补肾壮筋汤组和吲哚美辛组的痛阈值于药物干预开始后1周时降至最低,后期变化不明显。4组大鼠痛阈值总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=54.170,P=0.000)。除造模前外(F=1.375,P=0.266),药物干预开始后各时点4组大鼠痛阈值比较,组间差异均有统计学意义(F=30.059,P=0.000;F=34.117,P=0.000;F=33.454,P=0.000;F=35.617,P=0.000);药物干预开始后各时点假手术组痛阈值均高于模型组(P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000);除药物干预开始后1周时外(P=0.197,P=0.191),其余各时点模型组的痛阈值均低于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组(P=0.010,P=0.013;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000);药物干预开始后各时点补肾壮筋汤组和吲哚美辛组痛阈值比较,组间差异均无统计学意义(P=0.100;P=0.067;P=0.108;P=0.097)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=16.490,P=0.000)。(2)斜板实验角度。造模前及药物干预开始后不同时点斜板实验角度的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=3.746,P=0.019)。假手术组、补肾壮筋汤组和吲哚美辛组斜板实验角度随时间变化整体呈上升趋势;模型组斜板实验角度随时间变化整体呈下降趋势。4组大鼠斜板实验角度总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=7.640,P=0.000)。造模前及药物干预开始后1周和3周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均无统计学意义(F=0.575,P=0.635;F=2.664,P=0.063;F=0.994,P=0.407)。药物干预开始后5周和7周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均有统计学意义(F=9.666,P=0.000;F=2.685,P=0.006);假手术组斜板实验角度均大于模型组(P=0.000;P=0.026),模型组斜板实验角度均小于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组(P=0.000,P=0.007;P=0.000,P=0.042),补肾壮筋汤组斜板实验角度均大于吲哚美辛组(P=0.000;P=0.047)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=2.934,P=0.012)。(3)血清学检测结果。药物干预结束后4组大鼠血清中AAT、AST、CRE、UN含量比较,组间差异均无统计学意义(F=1.023,P=0.398;F=0.237,P=0.869;F=0.629,P=0.602;F=1.141,P=0.350)。(4)组织学检测结果。HE染色及改良番红O-固绿染色显示,与模型组相比,补肾壮筋汤组和吲哚美辛组大鼠腰椎间盘组织退变程度较轻,3组中补肾壮筋汤组椎间盘组织退变程度最轻;肝、肾组织HE染色和Masson染色显示,模型组、补肾壮筋汤组及吲哚美辛组均未见肝、肾组织纤维化。结论:补肾壮筋汤在延缓腰椎间盘退变大鼠椎间盘退变及改善其行为学特征方面具有一定作用,效果略优于吲哚美辛,短期应用不会对肝肾组织及肝肾功能造成损伤。     

针刀联合独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

目的:进一步探究针刀联合独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:选择广东食品药品职业学院校医室自2016年8月至2017年3月接受治疗的腰间盘突出症患者60例作为研究对象,将其随机分为观察组和对照组。其中观察组患者采用针刀联合独活寄生汤治疗方案,对照组患者则采用口服布洛芬、维生素B1治疗方案。比较两组患者临床疗效。结果:观察组采用针刀联合独活寄生汤治疗方案的30例患者,20例痊愈,痊愈率高达66.67%,治疗总有效率为96.67%;对照组30例患者,7例痊愈,痊愈率为23.33%,治疗总有效率为66.67%,明显低于观察组患者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:针刀联合独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的临床疗效较好。     

乌头汤对大鼠的镇痛作用及初步机制探讨

目的:研究乌头汤的镇痛作用及相关机制。方法:健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、乌头汤高、中、低剂量组以及布洛芬组,除正常组外其余各组建立慢性炎症痛模型,造模时在SD大鼠右踝关节腔部位注入完全弗氏佐剂(CFA)。乌头汤高、中、低剂量组于造模当天分别给予乌头汤4,2,1 g·kg-1,ig,布洛芬组30 mg·kg-1,ig,每日1次,连续6 d。用游标卡尺测量大鼠患足踝关节肿胀度,冷板仪测量患足冷板痛阈值,爪触觉测试仪测量机械痛阈值,热测痛仪测量热辐射痛阈值,酶联免疫法检测血浆中前列腺素E2(PGE2)和5-羟色胺(5-HT)的水平,免疫组织化学检测背根神经节中瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)、瞬时感受器电位作用受体蛋白M8(TRPM8)的水平。结果:CFA致炎后,大鼠踝关节出现明显肿胀,冷板痛阈值、机械痛阈值和热辐射痛阈值明显降低;血浆中PGE2,5-HT含量明显升高;背根神经节中TRPV1的表达量明显升高,TRPM8的表达量明显降低。与模型组相比,乌头汤高、中剂量组能降低大鼠关节肿胀度(P<0.05),乌头汤各剂量组能升高冷板痛阈值(P<0.01或P<0.05)、高、中剂量组能提高机械痛阈值(P<0.01,P<0.05),高剂量组对热辐射痛阈值也有一定的增高作用(P<0.05),同时,能降低血浆中的PGE2,5-HT和背根神经节中的TRPV1表达水平,提高TRPM8表达水平。结论:乌头汤具有镇痛作用,其机制可能与降低血浆中PGE2和5-HT水平以及调节背根神经节中TRPV1和TRPM8的表达有关。     

枳壳甘草汤调控炎性小体改善腰椎间盘突出症痛敏的实验研究

目的:探讨髓核组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活化对酸敏感离子通道3(ASIC3)所介导痛敏环节的激活作用,研究枳壳甘草汤改善腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation, LDH)疼痛的干预机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、Caspase-1抑制剂组、中药低剂量组(生药3 g/kg)、中药中剂量组(生药6 g/kg)、中药高剂量组(生药12 g/kg)每组10只。除空白组外,各组大鼠进行腰椎间盘突出症造模5 d后,进行相应干预及灌胃给药,持续20 d。于造模前及造模后5,12,19 d测定各组大鼠机械与冷刺激缩足阈值。取材后用苏木精-伊红(HE)染色检测椎间盘退变程度,免疫组化检测髓核组织Caspase-1p10的表达,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α、IL-1β的含量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测椎间盘组织NLRP3、Caspase-1p10与背根神经节(Dorsal Root Ganglion, DRG)中ASIC3的表达,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测背根神经节中ASIC3的mRNA表达。结果:机...     

椎间盘射频热凝靶点消融联合独活寄生汤内服治疗腰椎间盘突出症临床观察

目的:观察椎间盘射频热凝靶点消融联合独活寄生汤内服治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法:将腰椎间盘突出患者40例分为治疗组与对照组各20例,治疗组给予椎间盘射频热凝靶点消融联合独活寄生汤内服治疗,对照组给予单纯独活寄生汤内服治疗,对两组患者VAS评分进行评价。结果:治疗组疗效显著优于对照组。结论:椎间盘射频热凝靶点消融联合独活寄生汤内服治疗腰椎间盘突出症临床疗效确切,可有效缓解疼痛。     

中药筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节神经元超微结构影响的研究

目的观察中药筋脉通对链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)感觉神经元超微结构的影响。方法雄性SD大鼠18只,腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、筋脉通组与牛磺酸组,每组6只大鼠,并设正常对照组6只。成模后每天1次灌胃给药,持续16周。药物干预16周后,用电子Von Frey仪检测机械痛阈值,取大鼠背根神经节,按常规方法制成切片后,在电镜下观察背根神经节神经元超微结构的病理学改变。结果糖尿病大鼠的机械痛阈值较正常组显著明显下降(P0.01),背根神经节感觉神经元超微结构出现重度损伤,神经元细胞中线粒体数量显著减少(P0.01),并且线粒体肿胀及空泡化比率、凋亡率显著升高(P0.01);中药筋脉通可显著提高机械痛阈值(P0.01),减轻神经元的损伤,提高神经元中线粒体的数量(P0.05),并且降低线粒体的肿胀及空泡化比率及凋亡率(P0.01),且中药筋脉通的疗效优于牛磺酸(P0.01)。结论中药筋脉通对抑制糖尿病大鼠背根神经节感觉神经元及其线粒体超微结构的损伤而对糖尿病所致周围神经病变起到一定的保护作用。     

当归挥发油对痛性糖尿病周围神经病变大鼠钙通道蛋白表达的影响

目的 研究当归挥发油对痛性糖尿病周围神经病变大鼠钙通道蛋白表达的影响。方法 选取SPF级雄性Wistar大鼠10只作为正常组,将50只采用单次腹腔注射烟酰胺和链脲佐菌素造模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组和当归挥发油高中低剂量组,每组10只。当归挥发油高、中、低剂量组分别给予10%,5%,2.5%当归油15 mL/(kg·d)灌胃,模型组和正常组灌胃等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃8周。分别于造模成功后灌胃前及灌胃4周、8周后测量各组大鼠体重、空腹血糖水平和双后足机械痛阈,免疫荧光染色检测L_4～5背根神经节中Cav3.2表达情况,Western blot技术检测L_4～5背根神经节中Cav3.1 Cav3.2 Cav3.3 Cav2.2蛋白表达情况。结果 造模成功灌胃前,模型组及当归挥发油各组大鼠体重均明显低于正常组(P均<0.05),空腹血糖及双后足机械痛阈值均明显高于正常组(P均<0.05);灌胃4周、8周后,当归挥发油各组大鼠体重均明显高于模型组(P均<0.05),空腹血糖及双后足机械痛阈值均明显低于模型组(P均<...     

针刀疗法对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节局部微循环影响的实验研究

目的:观察针刀疗法对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠L5背根神经节血流状态及血浆中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))含量的影响,探讨针刀疗法对LDH大鼠背根神经节局部微循环影响的可能作用机制。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组,每组8只。造模后第8天用激光多普勒血流仪记录L5背根神经节动态血流量的变化曲线图,并取各组大鼠的血浆,采用双抗夹心ELISA方法检测血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的含量。结果:各组大鼠L_5背根神经节局部血流变化的比较,模型组(46.56±10.64)较空白组(77.13±20.56)显著降低,差异有统计学意义(P0.01),针刀组(70.56±19.84)较模型组(46.56±10.64)显著升高,差异有统计学意义(P0.05);各组大鼠血浆中TXB_2/6-K-PGF_(1α)比值的比较,模型组(1.89±0.30)较空白组(0.77±0.19)显著升高,差异有统计学意义(P0.01),针刀组(1.07±0.18)较模型组(1.89±0.30)显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:针刀疗法可改善LDH大鼠背根神经节局部微循环,它可能通过调节血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的含量而发挥作用。     

自拟腰痛汤对腰椎间盘突出大鼠模型TNF-α、PGE_2的影响

目的:探讨自拟腰痛汤对腰椎间盘突出大鼠模型神经根局部因子TNF-α、PGE_2的影响。方法:64只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、腰痛汤组、阿司匹林组。除空白组外,其余3组采用自体尾髓核移植法造模,造模成功后,空白组、模型组予以生理盐水灌胃,腰痛汤组予以自拟腰痛汤灌胃,阿司匹林组予以阿司匹林灌胃。结果:自给药第2周开始,腰痛汤组对TNF-α、PGE_2的干预作用逐渐优于阿司匹林组。结论:自拟腰痛汤可降低腰椎间盘突出症大鼠的TNF-α、PEG2水平,且效果优于阿司匹林。     

独活寄生汤对腰椎间盘突出症小鼠纤维化坏死MMP-1表达的影响

目的:旨在观测腰椎间盘突出症小鼠灌服独活寄生汤后体内MMP-1含量变化,研究独活寄生汤对腰椎间盘突出症患者MMP-1的影响。方法:建立腰椎间盘突出症小鼠模型,按随机数字表法分为对照组、模型组、独活寄生汤组和扶他林组各12只。观察椎间盘组织形态学变化,检测椎间盘局部及血清中MMP-1含量变化。结果:造模成功后,B组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量较A组显著增加;灌胃扶他林和独活寄生汤后,C组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量显著降低;D组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量亦显著降低;C组与D组比较,C组小鼠椎间盘局部组织和血浆中MMP-1含量低于D组小鼠,表明独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症更具疗效。结论:腰椎间盘突出髓核组织和纤维环组织中MMP-1表达增加,在椎间盘退变突出中发挥重要作用。独活寄生汤可有效调控MMP-1的表达从而发挥治疗作用。     

小针刀对肌张力增高大鼠背根神经节PN3和NaN表达的影响

目的观察小针刀疗法对肌张力增高大鼠背根神经节内PN3和NaN表达的影响。方法24只sD大鼠随机分为空白组、对照组和针刀组,采用类似股薄肌肌张力增高方法进行造模。对大鼠0～14天的机械痛阚进行连续测定,间断测量热痛阈。采用荧光定量PCR法对大鼠背根神经节PN3和NaN基因mRNA转录水平进行对比分析。结果针刀组第9天以后的机械痛阈与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,小针刀疗法明显改善了肌张力增高大鼠的机械痛阈。与对照组比较,针刀组第10天热痛阈改善明显（P〈0．05）。与空白组比较,对照组PN3mRNA明显上调（P〈0．01）,小针刀针刺之后,PN3mRNA上调趋势得到阻止（P〈0．05）。结论小针刀疗法镇痛的分子通路与阻止电压门控钠通道PN3mRNA的上调相关。