益气活血软坚解毒方联合奥沙利铂对H-22肝癌细胞的增效减毒作用

目的:探讨益气活血软坚解毒方(YHRJ)对H-22肝癌细胞的抑制及对奥沙利铂(OXA)化疗的增效解毒作用.方法:将H-22肝癌细胞移植瘤小鼠模型,随机分为阴性对照(NS)组、OXA组、等效剂量YHRJ(EYHRJ)组、高剂量YHRJ(HYHRJ)组、EYHRJ+OXA组和HYHRJ+OXA组,通过测量肿瘤大小,计算抑瘤...     

益气活血软坚解毒方对荷瘤小鼠抑瘤作用及对生存期影响研究

[目的]研究益气活血软坚解毒(YHRJ)方对荷瘤小鼠生存期的影响。[方法]抑瘤作用观察:荷S180腹水瘤昆明鼠、荷H22昆明鼠与615小鼠,造模后随机分成对照组、CTX(环磷酰胺)组、YHRJ等效剂量组、YHRJ高剂量组、YHRJ等效剂量组+CTX或顺铂(DDP)组、YHRJ高剂量组+CTX(或DDP)组,第2天开始用药,于第13天拉颈处死动物,取出瘤组织,称质量。生存期观察:荷H22昆明鼠,截尾期为对照组出现第1只动物死亡为止,记录小鼠存活时间。[结果]1)对荷S180昆明鼠:各用药组肿瘤明显缩小,YHRJ高剂量抑制率为64.22%,与生理盐水及YHRJ等效剂量组相比,差异显著;YHRJ高剂量+CTX组抑制率为80.10%,高于YHRJ等效剂量组及CTX组。2)对荷H22昆明鼠:除YHRJ等效剂量组外,其余各组抑瘤率均超过30%,抑瘤作用明显(P0.05),YHRJ高剂量组抑瘤率为51.36%。优于其他各组。3)对荷H22615小鼠肿瘤:YHRJ等效剂量抑瘤率为47.15%,YHRJ高剂量+DDP组抑瘤率为80.60%,说明中药对DDP有增效作用。4)对荷H22昆明鼠生存率影响:YHRJ高剂量组及各加DDP组荷瘤小鼠生存期及中位生存天数明显延长,生存率明显提高有统计学意义。[结论]益气活血软坚解毒方对小鼠S180腹水瘤、H22肝细胞癌肿瘤生长有抑制作用,并明显延长荷H22昆明鼠生存期。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

益气活血解毒方对胶原诱导性关节炎大鼠T淋巴细胞增殖和分化的影响

目的:应用益气活血解毒方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠,探讨该方治疗类风湿关节炎(RA)对外周血T淋巴细胞增殖和分化的影响。方法:以牛II型胶原尾根及背部多点注射制作CIA大鼠模型,以免疫抑制剂来氟米特(2mg/kg)为阳性对照药物,益气活血解毒方(5.9g/kg、11.8g/kg、17.7g/kg)干预,流式细胞仪检测大鼠外周血淋巴细胞中T辅助细胞各亚型的比率。结果:大鼠足关节肿胀度观察显示,益气活血解毒方(11.8g/kg、17.7g/kg)可以显著降低CIA大鼠足关节肿胀程度,流式细胞仪检测结果显示,益气活血解毒方可以显著降低CIA大鼠外周血中T辅助(Th)1和Th2的数量和比率,提高Th17细胞比率,效果优于来氟米特组;调节性T细胞(T reg)比率显著升高,益气活血解毒方5.9g/kg、11.8g/kg剂量组与模型对照组相比有显著性差异。结论:益气活血解毒方能够通过调控RA外周血T淋巴细胞的增殖和分化,维持体内自身免疫应答的稳态,抑制炎症反应的发生,缓解因免疫炎症反应造成的关节损伤,这可能是该方治疗RA的关键作用机制。     

益气活血软坚解毒法治疗中晚期原发性肝癌疗效观察

目的:观察益气活血软坚解毒法治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效。方法:选取2011年11月至2012年11月本院确诊的中晚期原发性肝癌78例,随机分成治疗组39例和对照组39例。对照组采用介入化疗方案治疗,治疗组用益气活血软坚解毒中药汤剂加介入化疗方案治疗。对比两组病患治疗前后肝功能、治疗后临床各毒副反应改善及生存质量改善情况。结果:治疗组治疗后临床各毒副反应改善情况显著优于对照组,且生存质量稳定率及提升率均显著高于对照组,肝功能情况显著优于治疗前及对照组治疗后,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:益气活血软坚解毒法治疗中晚期原发性肝癌可缓解症状,可有效改善临床毒副反应及提高生存质量,对抗化疗对肝功能造成损伤,改善肝功能,具有积极意义。     

益气活血解毒方对肾癌小鼠免疫功能调节作用机制的研究

目的：通过研究“益气活血解毒方”对动物细胞免疫CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值及血清中IFN-γ的作用变化,探索其抗癌免疫作用机制。方法：以莪术、龙葵、白芍等药为基础制定益气活血解毒方,将30只BALB／c小鼠制备荷肾癌鼠模型,随机分为生理盐水空白对照组、氟尿嘧啶实验对照组、益气活血解毒方治疗组,对三组荷瘤小鼠进行血清IFN-γ含量检测、荷瘤小鼠脾T细胞亚群检测（CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值）,做统计学分析。结果：与氟尿嘧啶和生理盐水对比,益气活血解毒方能够促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌,提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群的百分比和CD4^＋／CD8^＋比值,差别有显著性意义。结论：“益气活血解毒方”通过促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌及提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群数量,调节荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长。     

补肾化瘀解毒方对小鼠肝癌H22的抑瘤增效作用

目的:探讨补肾化瘀解毒方水煎液对肿瘤的抑制和化疗的协同增效作用.方法:选择小鼠移植性肝癌H22为模型,分别观察补肾化瘀解毒方水煎液单用以及与顺铂(DDP)联合应用时的抑瘤率.结果:补肾化瘀解毒方水煎液对小鼠移植性肝癌H22有显著的抑制作用(P＜0.05),并能增强DDP对小鼠肝癌H22的抑瘤作用,但无统计学差异.结论:补肾化瘀解毒方水煎液对小鼠移植性肝癌有抑制作用,对化疗药物DDP有一定的协同增效作用.     

益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用S180肉瘤实体瘤移植小鼠模型,分阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性S180肉瘤的抑瘤率分别为30.08%、31.58%、23.31%、49.63%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平有关。     

益气解毒方对体外培养小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用

目的 MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用。方法大鼠灌胃制备益气解毒复方中药含药血清,作用于体外培养的小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法观察益气解毒中药复方含药血清对细胞生长的抑制作用。结果高剂量血清组与对照血清组之间的吸光度差异有显著统计学意义(P<0.001),随着作用时间的延长,其吸光度逐渐降低,抑制率逐渐增高。结论益气解毒中药复方含药血清对小鼠肝癌H22细胞生长具有较好的抑制作用。     

益气活血解毒方诱导小鼠肺癌细胞凋亡的研究

目的 观察益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法 选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、中药组,进行光、电镜形态学观察。结果 实验组与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻。电镜下可见凋亡小体形成。结论 益气活血解毒方具有抗肺癌作用,其作用机理是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。     

益气活血解毒方对胶原诱导性关节炎大鼠T、B、NK细胞增殖和分化的影响

目的应用益气活血解毒方干预胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠,探讨该方对类风湿关节炎(RA)外周血淋巴细胞增殖和分化的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为6组,以牛Ⅱ型胶原尾根及背部多点注射制作CIA大鼠模型,以免疫抑制剂来氟米特为阳性对照药物、益气活血解毒方进行干预,足趾容积测量仪测量各组大鼠足跖关节的肿胀度,流式细胞仪检测大鼠外周血淋巴细胞中T、B和自然杀伤(NK)细胞的比率。结果 (1)药物干预14天后,除空白组外,各组大鼠足跖关节持续肿胀,与加强免疫时比较,肿胀度有增加趋势,模型组与各治疗组比较差异无统计学意义(P0.05);药物干预28天后,模型组大鼠足跖关节肿胀度加剧,阳性对照组、中药各治疗组大鼠足跖关节肿胀度显著低于模型组(P0.01)。(2)模型组与空白组比较,CD3+CD4+T淋巴细胞在外周血中的比率显著升高(P0.01);阳性对照组、中药各治疗组CD3+CD4+T淋巴细胞比率比模型组均显著下降(P0.01);模型组CD3+CD8+T淋巴细胞在外周血中的比率与空白组比较有下降趋势,但差异无统计学意义;阳性对照组、中药中剂量与模型组比较比率下降明显(P0.01、P0.05)。模型组大鼠外周血中CD3-CD19+B细胞比率与空白组比较差异无统计学意义,阳性对照组、中药各治疗组的B细胞比率与模型组比较均显著下降(P0.01)。模型组、治疗组大鼠CD3-CD56+NK细胞比率与空白组比较均显著下降(P0.01),而各治疗组与模型组比较差异无统计学意义。结论益气活血解毒方可以通过调控RA细胞的免疫应答网络,恢复其外周血循环和病变组织中淋巴细胞效应的动态平衡,从而达到治疗RA的目的。     

消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达。结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率。二者比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P<0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P<0.05,差别具有统计学意义。Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低最明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低。结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一。     

消癌解毒方对H22瘤荷小鼠 miRNAs表达谱的影响

目的通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肝癌的作用机制。方法将50只H22荷瘤小鼠随机分为模型组,消癌解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只。应用病理组织学技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现。应用miRNA芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织差异表达miRNAs。应用统计学方法分析,找出与消癌解毒方作用机制相关的差异miRNAs。结果病理组织学检查结果显示,随着消癌解毒方剂量的增加,病理性核分裂像减少,癌细胞减小,抗癌效果增强。根据miRNA芯片的分析结果,消癌解毒方对H22瘤荷小鼠肿瘤组织内一些特异miRNAs如miR-1298-5p、miR-874-3p、miR-721、miR-298-5 p、miR-551 b-5 p、miR-346-5 p、miR-105表达显著上调;miR-24-3 p、miR-3963、miR-127-3 p、miR-434-5 p、miR-1187、miR-468-3 p、miR-221-5 p、miR-6695-5 p表达显著下调。结论消癌解毒方可能通过调控多种miRNAs的表达来发挥其抗肿瘤的作用。     

补肝软坚方治疗肝癌100例临床观察

目的探讨补肝软坚方治疗肝癌的临床疗效.方法选择确诊为原发性肝癌的患者100例,采用补肝软坚方治疗,以2个月为1个疗程.结果本组100例治疗后,完全缓解0例,部分缓解8例,稳定75例,恶化17例;近期缓解率为8%,瘤体稳定率83%.结论补肝软坚方治疗原发性肝癌具有一定疗效.     

补肝软坚方治疗肝癌100例临床观察

目的　探讨补肝软坚方治疗肝癌的临床疗效。方法　选择确诊为原发性肝癌的患者 1 0 0例 ,采用补肝软坚方治疗 ,以 2个月为 1个疗程。结果　本组 1 0 0例治疗后 ,完全缓解 0例 ,部分缓解 8例 ,稳定75例 ,恶化 1 7例 ;近期缓解率为 8% ,瘤体稳定率 83%。结论　补肝软坚方治疗原发性肝癌具有一定疗效     

解毒益气活血方抑制血管生成的实验研究

目的:探讨解毒益气活血方对体外血管形成的抑制作用。方法:采用MTT法观察解毒益气活血方对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响。结果:解毒益气活血方在10%～20%浓度范围内,具有抑制血管内皮增殖作用(内皮存活率在63.8%～58.5%),且均与对照组有显著差异。结论:解毒益气活血方(10%～20%)在体外具有抑制血管增殖作用。     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠基因表达谱的影响

目的 通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织基因表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制。方法 H22荷瘤小鼠随机分为空白对照组,消癌解毒方低、中、高剂量组和顺铂组。应用基因芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织的差异表达基因;应用pathway分析,找出与消癌解毒方抗癌机制相关的信号通路和基因,并针对趋化因子信号通路进行分析。结果 消癌解毒方能显著影响多个与肿瘤生长、凋亡和免疫相关的信号通路,并能下调趋化因子信号通路中CCL3、CXCL2等基因的表达。结论 消癌解毒方可能通过影响趋化因子信号通路中的某些基因的表达来发挥抗肿瘤生长和侵袭的作用。     

软坚益气活血方治疗缺血中风40例临床研究

目的:探讨软坚益气活血方治疗缺血中风的临床疗效与机制.方法:80例患者随机分为治疗组和对照组,对治疗前后神经功能缺损程度评分、临床疗效、生活质量、外周血组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及组织型纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的含量变化、血脂异常改善程度、血压的变化进行比较.结果:治疗组临床总有效率85%,对照组65%;治疗组神经功能缺损程度评分、生活质量治疗后均有明显改善(P＜0.01);治疗后t-PA含量升高,PAI-1含量下降(P＜0.01);调血脂、降血压的效果优于对照组(P＜0.01).结论:软坚益气活血方具有调血脂、降血压、抗动脉硬化作用,通过调节t-PA、PAI-1的含量与活性从而溶解血栓及预防新的血栓形成.     

益气活血方对晚期肝癌患者生活质量的影响

目前，对晚期肝癌的治疗，临床上缺乏有效的治疗手段和药物，预后极差。我们采用中药益气活血方观察治疗晚期肝癌，取得较好疗效，患者生活质量得到明显改善。现报告如下。1一般资料64例患者为本院近年门诊及住院病人，男47例，女17例；年龄35～76岁，平均51．9岁。全部经B超、CT、MR及甲胎蛋白（AFP）检查证实为原发性肝癌（AFP％400ug／L者），合并肝硬化32例。伴有并发症者如消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等不列入观察范围。所有患者随机分为治疗组37例，对照组27例。     

益气活血解毒方联合化疗对晚期胰腺癌患者的影响

[目的]探究益气活血解毒方联合化疗对晚期胰腺癌的临床效果,分析其对患者血清癌胚抗原(CEA)、胰癌胚抗原(POA)、胰腺癌相关抗原(PCAA)、免疫球蛋白以及半乳糖凝集素-9(Gal-9)水平的影响.[方法]选取2015年2月—2017年5月在本院接受治疗的94例晚期胰腺癌患者,将其随机分为观察组与对照组,各47例.对...