姜黄素对VEGF诱导下HaCaT细胞增殖及miR-203的表达研究

目的 通过观察姜黄素对血管内皮生长因子（VEGF）刺激干预后的HaCaT细胞增殖及细胞内微小RNA-203（miR-203）表达的影响,探讨姜黄素治疗银屑病目的的可能作用机制。方法 使用CCK-8法分别检测不同浓度姜黄素（0、19.5、39、78.1、156.2、312.5、625、1250、2500、5000ng/ml)对25ng/ml VEGF刺激干预后的HaCaT细胞增殖的影响。通过实时荧光定量PCR法（Real-time PCR法）检测25ng/ml VEGF、1380ng/ml姜黄素、5000ng/ml姜黄素分别及联合作用下对HaCaT细胞内miR-203表达情况的影响。结果 姜黄素在实验浓度范围内呈浓度依赖性抑制HaCaT细胞增殖,2500ng/ml姜黄素明显抑制细胞增殖。与空白组比较,miR-203在25ng/ml VEGF诱导下的HaCaT细胞中表达明显上调（P＜0.05）,而5000ng/ml姜黄素能明显抑制HaCaT细胞中miR-203的表达（P＜0.05）,同样能下调25ng/ml VEGF刺激干预下HaCaT细胞中miRNA-203的表达（P＜0.05）。结论 抑制角质形成细胞的过度增殖是姜黄素治疗银屑病的作用机制之一,上述作用机制可能是姜黄素通过下调细胞内miR-203的表达来实现的。     

姜黄素对肝癌细胞miR-29及VEGF表达的干预作用

目的观察姜黄素对肝癌细胞miRNA-29(miR-29)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的干预作用。方法收集2008年12月1日—2018年12月1日杭州市肿瘤医院临床资料较完整的手术切除肝癌标本41份,含癌组织和癌旁非癌组织,采用免疫组化研究VEGF表达情况以及与肝癌分型的相关性;转染VEGF siRNA后,MTT检测其对细胞增殖的调控作用,Western blot检测其对凋亡蛋白Bcl2、Bax表达的影响;PCR检测肝癌细胞miR-29表达,转染miR-20mimics后,qRT-PCT和Western blot检测对VEGF表达的影响;MTT检测姜黄素对Hep G2细胞抑制效应的IC50,qRT-PCT和Western blot检测姜黄素对mi R-29-VEGF调控作用。结果肝癌组织VEGF表达阳性率70.73%(29/41)显著高于癌旁肝组织30.00%(3/10)和正常肝组织(0.00%)(P均0.01);肝癌组织VEGF表达水平与肿瘤的病理分级、侵袭转移性有关,病理分级Ⅲ～Ⅳ级明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P0.05),高侵袭转移(15/24)明显高于低侵袭转移(7/17)(P0.05);qRT-PCR结果显示,与转染前比较,转染VEGF si RNA 48h后,细胞增殖下降[(2.31±0.39)%比(4.21±0.52)%,P0.05];与阴性对照组比较,抑制VEGF表达后,HepG2细胞迁移能力明显降低;与正常人肝细胞比较,HepG2细胞miR-29表达量显著降低[(2.11±0.92)比(7.32±2.11),P0.05];转染miR-29 mimics促进miR-29表达后,VEGF mRNA表达水平下降[(3.01±1.00)比(11.33±2.02),P0.05];姜黄素对Hep G2细胞抑制率在72h最好(IC50=49.50μmol/L);肝癌HepG2细胞与姜黄素59.68μmol/L共同培养72h后,miR-29表达显著升高[(9.04±2.19)比(2.18±1.00),P0.05],VEGF mRNA表达降低[(2.98±1.00)比(8.32±1.80),P0.05]。结论姜黄素可能通过促进肝癌细胞miR-29表达,抑制VEGF表达,调控肝癌细胞生物学过程。     

神经生长因子对HaCaT细胞增殖及表达趋化因子RANTES的影响

目的:研究神经生长因子(NGF)对HaCaT细胞增殖及表达趋化因子RANTES的影响,探讨NGF与银屑病表皮过度增殖及皮损局部大量T细胞浸润的关系.方法:利用HaCaT细胞体外培养,采用NGF为增殖诱导剂,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同浓度的NGF对HaCaT细胞增殖率的影响,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中表达的趋化因子RANTES.结果:MTT实验表明,NGF可刺激HaCaT细胞增殖,刺激作用呈浓度依赖性(r=0.962,P＜0.05);NGF能够诱导HaCaT细胞表达高水平的趋化因子RANTES(P＜0.001,Student's t-test),且呈浓度依赖性.结论:NGF具有显著的促进HaCaT细胞增殖及表达趋化因子RANTES的作用,银屑病皮损区域NGF表达增加可能是引起表皮过度增殖及皮损局部大量T细胞浸润的重要因素.     

Gardiquimod对HaCaT细胞增殖的影响

目的探讨Gardiquimod对HaCaT细胞增殖的影响及其可能的机制。方法培养HaCaT细胞,以不同剂量的Gardiquimod经不同的时间刺激HaCaT细胞,MTT比色法及流式细胞术分析Gardiquimod对HaCaT细胞增殖的影响。Western-blot-ting分析Gardiquimod在HaCaT细胞中激活的信号通路。结果 MTT比色法及流式细胞分析结果显示:Gardiquimod促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性;信号通路分析揭示Gardiquimod能够增加信号通路AKT的磷酸化水平。结论 Gardiquimod能够促进HaCaT细胞增殖并激活PI3K-AKT信号。     

双氢青蒿素和氧化苦参碱对HaCaT细胞增殖及细胞因子表达的影响

[目的]探讨双氢青蒿素和氧化苦参碱对人角质形成细胞HaCaT细胞增殖及细胞因子表达的影响.[方法]用0,10,20,30,40 mg/L质量浓度双氢青蒿素和0,50,100,200,400 mg/L质量浓度的氧化苦参碱处理HaCaT细胞,用MTT法检测HaCaT细胞活力,RT-PCR法检测HaCaT细胞炎症相关细胞因子的表达水平,ELISA法检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-17A和IL-23的表达水平.[结果]双氢青蒿素明显抑制HaCaT细胞增殖(P<0.05),且具有时间和浓度依赖性,而氧化苦参碱对HaCaT细胞增殖未见有明显抑制作用.双氢青蒿素和氧化苦参碱均显著增加HaCaT细胞抑炎性细胞因子IL-4和IL-10的表达(P<0.05),显著降低促炎性细胞因子人干扰素-γ,IL-17,IL-23的表达(P<0.05),同时氧化苦参碱显著增加抑炎性细胞因子IL-6的表达(P<0.05).ELISA法检测结果显示,双氢青蒿素和氧化苦参碱均明显降低细胞培养上清中IL-17A和IL-23的表达水平(P<0.05).[结论]双氢青蒿素和氧化苦参碱可能通过IL-23/IL-17轴影响HaCaT细胞炎性细胞因子的表达,认为有望成为治疗银屑病的新的中药单体.     

姜黄素对人结肠癌Lovo细胞VEGF表达的影响

目的 研究姜黄素体外对人结肠癌Lovo细胞血管内皮生长因子VEGF表达的影响。方法不同浓度（0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L）姜黄素处理2013年8月—2014年2月中南大学提供的人结肠癌细胞株Lovo24 h后,用Real-time PCR检测姜黄素对人结肠癌细胞株血管内皮生长因子VEGF m RNA表达的变化,用Western blot法检测姜黄素对人结肠癌细胞株VEGF蛋白表达的变化。结果人结肠癌Lovo细胞经过姜黄素处理24 h后,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L姜黄素组VEGF m RNA及蛋白的表达均明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论姜黄素能下调人结肠癌Lovo细胞VEGF的表达,并呈剂量依赖,这可能是姜黄素抑制结肠癌Lovo细胞增殖及侵袭性的机制之一。     

姜黄素对膀胱癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨中药姜黄素对膀胱癌细胞（T24）增殖及凋亡的影响及可能机制。方法以培养的T24细胞为研究对象,姜黄素组加入终浓度为1、10、100μmol／L的姜黄素,对照组不加姜黄素,12、24、48h后观察T24细胞的形态变化。分别用MTT法、TUNEL染色、RT-PCR、免疫印迹及图像分析技术检测各组细胞生长、凋亡发生、AKT1蛋白及转录水平、caspase 3蛋白含量的变化。结果姜黄素组124细胞生长抑制率显著上升,细胞凋亡发生显著升高,AKTI蛋白活性水平降低,转录水平无显著变化,caspase 3蛋白含量显著升高。结论姜黄素能抑制T24细胞的生长并促进其凋亡,其发生与其抑制T24细胞PKB／AKT信号通路有关。     

姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养条件下,用姜黄素处理Jurkat细胞12h后,MTT法检测细胞的生存率和IC50值;Hoechst33342染色观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞学检测细胞凋亡率。结果:体外培养条件下,姜黄素对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖性,IC50值为31μmol/L。激光共聚焦扫描显微镜观察,随着姜黄素浓度的增加,Jurkat细胞凋亡增多。流式细胞学分析表明,低浓度姜黄素使Jurkat细胞发生早期凋亡,高浓度姜黄素使Jurkat细胞出现晚期凋亡。结论:姜黄素明显抑制Jurkat细胞增殖,同时诱导Jurkat细胞发生凋亡。     

姜黄素对人视网膜色素上皮细胞增殖和VEGF表达的影响

目的 探讨姜黄素对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 (1)采用不同浓度(5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL)的姜黄素干预hRPE细胞1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d,同时设置空白对照组(不给予姜黄素干预)。采用CCK-8法检测各时间点不同浓度姜黄素对hRPE细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测各时间点各组细胞周期时相分布情况。(2)将hRPE细胞分为姜黄素组和对照组,姜黄素组加入10μg/mL的姜黄素,对照组加入等体积培养液,采用实时荧光半定量PCR检测各组hRPE细胞VEGF mRNA的表达水平。结果 (1)各浓度姜黄素对hRPE细胞均有抑制作用(均P<0.05),且随着药物浓度的增大、作用时间的延长,其抑制率呈升高趋势,整体呈现剂量和时间依赖性。(2)不同浓度姜黄素干预后,G₀/G₁期细胞比例均大于空白对照组,S期细胞比例和G₂/M期细胞比例均小于空白对照组(均P<0.05)。(3)姜黄素组hRPE细胞VEGF mRN...     

姜黄素对中波紫外线照射HaCaT细胞凋亡的影响

目的研究姜黄素对中波紫外线（UVB）照射HaCaT细胞凋亡的影响。方法使用MTT法测定不同浓度姜黄素对UVB照射HaCaT细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞凋亡率;分光光度法检测反映出细胞内caspase-3及cas-pase-9活性的改变。结果 UVB照射HaCaT细胞后细胞增殖较未接受UVB照射组明显下降（P〈0.05）,细胞凋亡率可增加5%以上;对姜黄素做预处理后,UVB照射可在一定程度上抑制HaCaT细胞增殖,尤其是当浓度在10.0μmol/L时,细胞凋亡明显,caspase-3及caspase-9的活性也明显增加。结论姜黄素能增强中波紫外线诱导HaCaT细胞的凋亡,这一过程可能是通过激活caspase-3及caspase-9而实现的。     

RNA干扰对小鼠结肠癌细胞VEGF表达及细胞增殖的影响

目的 设计、构建小鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）特异的RNA干扰(RNA interference,RNAi)表达质粒,研究该质粒对小鼠结肠癌CT-26细胞VEGF表达的影响及对CT-26细胞生物学活性的影响,探索结肠癌基因治疗的新途径。方法 ① 筛选、设计、合成3段VEGF mRNA小干扰RNA（small interference RNA,siRNA）片段,构建siRNA表达质粒,双酶切鉴定及测序验证插入序列的正确性。② CT-26细胞分为转染重组质粒V1组、V2组、V3组、Lipofectamine组（Lp组）、空白细胞组（c组）、Scrambled组（Nc组）,脂质体法基因转染小鼠结肠癌CT-26细胞,半定量RT-PCR、Western blot法、流式细胞VEGF荧光强度法检测siRNA沉默VEGF表达的效率,应用MTT比色分析法和流式细胞技术观察siRNA阻断VEGF基因表达对CT-26细胞增殖、细胞周期分布及细胞凋亡的影响。结果 ① 成功构建表达载体pSilencer4.1 CMV neo VEGF1/ VEGF2/ VEGF3 siRNA,并经酶切及测序鉴定完全正确。② V1、V2、V3组CT 26细胞VEGF表达较Lp组、c组、Nc组明显下降(P<0.01),且V1、V2基因沉默效率优于V3(P<0.05)。③ V1、V2、V3组肿瘤细胞生长较Lp组、c组、Nc组被明显抑制 (P<0.01),又以V1、V2组为明显(P<0.05 vs V3);④ V1、V2组G0/G1期细胞比例较V3组、Lp组、c组、Nc组增高,S期和G2/M期细胞比例降低 (P<0.05)。结论 ① 应用表达载体法成功构建VEGF基因特异的siRNA干扰表达体系pSilencer4.1 CMV neo VEGF1/ VEGF2/ VEGF3 siRNA。② 重组质粒经脂质体法转染小鼠结肠癌细胞后能显著地发挥基因沉默效应。     

IL-15对HaCaT细胞增殖的影响及机制研究

目的观察白介素-15(IL-15)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖的影响及其可能机制。方法培养HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响。Western blot分析IL-15在HaCaT细胞中激活的信号通路:丝裂原蛋白活化激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)和磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)。在IL-15刺激HaCaT细胞前1h,分别加入MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号传导特异性抑制剂(PD98059和LY294002)以阻断IL-15激活的相关信号通路,分析阻断剂对IL-15调控HaCaT细胞增殖的影响。结果 MTT分析结果显示:IL-15显著促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性;信号通路分析揭示IL-15能够增加pERK1/2及pAKT的水平;使用阻断剂的研究显示IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径发挥其促进增殖作用。结论 IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号途径促进HaCaT细胞增殖。     

姜黄素对SW872细胞增殖及分化的影响

目的探讨姜黄素对SW872前脂肪细胞增殖、分化的影响。方法体外培养SW872脂肪细胞,采用0.6 mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化,MTT法检测不同浓度姜黄素对SW872前脂肪细胞增殖活力的影响;油红O染色观察前脂肪细胞内脂肪的聚积情况。结果低浓度姜黄素对SW872前脂肪细胞没有明显作用;当姜黄素浓度>20μmol/L时,细胞生长速度减缓,细胞增殖受抑制。同时,姜黄素处理细胞24 h,可抑制前脂肪细胞的分化,呈剂量-效应关系。结论姜黄素对SW872前脂肪细胞具有抑制生长和分化的功能。     

姜黄素诱导HO-1表达对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨姜黄素能否诱导大鼠主动脉血红蛋白氧合酶-1(HO-1)高表达,以及诱导HO-1高表达能否有效发挥内源性抗动脉粥样硬化(AS)作用。方法以健康雄性Wistar大鼠38只,随机分为正常对照组(n=8只)、模型组(n=14只)、姜黄素组(n=8只)及抑制组(n=8只),模型组、姜黄素组、抑制组同法复制AS模型,姜黄素组加用姜黄素,抑制组加用姜黄素及锌原卟啉Ⅸ。于6、10及14周末分别随机处死模型组大鼠2只以了解AS形成程度。第14周末处死所有大鼠取降主动脉观察病理学变化,同时行主动脉内HO-1表达、分布情况及活力测定。结果 (1)姜黄素组HO-1表达及活力均显著高于模型组(P<0.05),AS程度明显轻于模型组。(2)抑制组HO-1表达及活力均明显低于姜黄素组(P<0.05),AS程度较姜黄素组加重。结论姜黄素可显著诱导HO-1表达并增加其活力进而发挥抗AS作用。     

姜黄素对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞增殖的影响

目的通过观察姜黄素(Curcumin,Cur)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨姜黄素在防治肾间质纤维化方面的作用机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为5组:空白对照组、TGF-β1组(TGF-β110μg/L)、干预1组(TGF-β110μg/L Cur1μmoL/L)、干预2组(TGF-β110μg/L Cur5μmoL/L)、干预3组(TGF-β110μg/L Cur10μmoL/L)。在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响。结果TGF-β110μg/L能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,与空白对照组相比有显著性差异(P(0.05),并随着处理时间延长而作用增强,但和姜黄素共同作用后,其促细胞增殖作用受到显著抑制(P(0.05)。结论姜黄素能够维持HK-2细胞形态的稳定性,防止细胞纤维样改变,在一定程度上具有抑制TGF-β1诱导细胞增殖的作用,这可能是其防治肾间质纤维化的机制所在。     

miR-155在鼻咽癌中的表达及对人鼻咽癌细胞增殖的影响

目的:探究miR-155(microRNA-155)在鼻咽癌中的表达及对人鼻咽癌细胞增殖的影响。方法:选取于本院行手术切除治疗的鼻咽癌患者,利用实时荧光定量PCR检测miR-155在鼻咽癌组织、正常组织以及在鼻咽癌细胞系CEN1、正常鼻咽上皮细胞NP69中的表达量,沉默miR-155,检测其对人鼻咽癌细胞增殖的影响。结果:miR-155在鼻咽癌癌组织、细胞系CEN1中的表达量显著高于正常组织、鼻咽上皮细胞NP69中的表达量(t=8.560,P=0.000;t=42.386,P=0.000);鼻咽癌患者组织中miR-155表达与肿瘤TNM分期、病理分级、浸润范围以及淋巴结是否转移相关(P<0.05),与患者年龄、性别无关(P>0.05);转染miR-155-inhibitor后miR-155表达量较对照组与空白对照组明显下降,差异具有统计学意义(F=35.63,P=0.003);沉默miR-155,鼻咽癌细胞的生长速度明显慢于对照组与空白对照组(P<0.05)。结论:miR-155在人鼻咽癌组织与细胞中高表达,抑制其表达,可抑制鼻咽癌细胞的增殖,其对于鼻咽癌的治疗具有重要意义。     

miR-3662在胆囊癌组织中的表达及对胆囊癌细胞增殖的影响

目的探讨miR-3662在胆囊癌组织中的表达及对胆囊癌细胞增殖的影响。方法选取30对人胆囊癌组织及其癌旁组织标本;将GBC-SD和SGC-996细胞分为miR-3662组和miR-NC组,其中miR-3662组细胞转染miR-3662,miR-NC细胞转染miR-NC;将8只裸鼠随机分为实验组和阴性对照组,每组4只,其中实验组裸鼠接种miR-3662组细胞,阴性对照组裸鼠接种miR-NC组细胞。采用qRT-PCR法检测miR-3662在30对人胆囊癌组织及癌旁组织中的相对表达量;采用CCK-8法检测转染细胞的吸光度（A）值、平板克隆形成实验观察细胞集落形成数、制取裸鼠皮下移植瘤检测瘤体质量。结果miR-3662在人胆囊癌组织中的相对表达量明显低于癌旁组织（P＜0.05）;miR-3662组GBC-SD和SGC-996的miR-3662的相对表达量较miR-NC组均明显上调（均P＜0.05）;加入CCK-8后第5天时,与miR-NC组相比,miR-3662组细胞A450值明显为小（P＜0.05）;miR-3662组GBC-SD和SGC-996的集落形成数较miR-NC组均明显减少（均P＜0.05）;实验组的裸鼠皮下移植瘤体质量较阴性对照组明显减少（P＜0.05）。结论miR-3662在人胆囊癌组织中低表达,能够抑制人胆囊癌细胞的增殖能力,可能作为胆囊癌治疗的新靶点。     

姜黄素对HaCaT细胞增殖、凋亡及KLF6/p21蛋白表达的影响

目的通过观察姜黄素和VEGF对HaCaT细胞增殖、凋亡及KLF6/p21蛋白表达的影响,探讨姜黄素治疗银屑病的可能机制。方法不同浓度的姜黄素(0、5、10、15、20、30、40μmol/L)作用于HaCaT细胞,CCK8法检测其对细胞增殖的影响;20μmol/L姜黄素及25ng/mL VEGF分别及联合作用于HaCaT细胞,CCK8法检测20μmol/L姜黄素对25ng/mL VEGF干预下HaCaT细胞的增殖作用,免疫蛋白印迹法检测KLF6/p21蛋白表达的改变,流式细胞仪检测其对HaCaT细胞凋亡的影响。结果 (1)姜黄素在0～40μmol/L浓度范围内呈浓度依赖性抑制HaCaT细胞增殖,20μmol/L姜黄素明显抑制HaCaT细胞增殖(P0.01),在0～40μmol/L范围内姜黄素浓度与HaCaT细胞增殖呈线性相关(r=-0.92,P0.01);与空白对照组相比,25ng/mL VEGF对HaCaT细胞有明显的促增殖作用(P0.05)。与25ng/mL VEGF组相比20μmol/L姜黄素明显抑制25ng/mL VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用(P0.01)。(2)25ng/mL VEGF提高HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素抑制HaCaT细胞KLF6、p21蛋白的表达;20μmol/L姜黄素能降低25ng/mL VEGF对HaCaT细胞KLF6、p21蛋白表达的增强作用。(3)与空白对照组(凋亡率2.2%)相比,20μmol/L姜黄素可促进HaCaT细胞凋亡(凋亡率54.1%);与25ng/mL VEGF(凋亡率1.4%)比较,20μmol/L姜黄素能明显抑制25ng/mL VEGF细胞的促增殖作用,促进细胞凋亡(凋亡率46.9%)。结论姜黄素能抑制VEGF对HaCaT细胞的促增殖作用,促进HaCaT细胞凋亡,其机制可能与可降低HaCaT细胞KLF6/p21蛋白的表达有关。     

RNA干扰对HeLa细胞VEGF表达和细胞增殖的影响

目的：探讨RNA干扰对HeLa细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达和细胞增殖的影响,为人宫颈癌的治疗提供理论依据。方法：构建针对VEGF165的RNA干涉质粒,稳定转染HeLa细胞,设HeLa组、对照组和干涉组,用RT-PCR方法检测稳定细胞株中VEGF mRNA的表达,Western blotting和ELISA方法检测VEGF165蛋白的表达,MTT及流式细胞术检测VEGF siRNA作用下的细胞增殖,Hoechst33342染色检测VEGF siRNA作用下细胞凋亡的变化。结果：成功建立了VEGF siRNA的稳定细胞株,与对照组比较,干涉组VEGF的mRNA 和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。 与对照组比较,稳定转染VEGF siRNA的细胞株在24 、48 和72 h的 细胞生长抑制率分别为12.8%±5.4%、17.4%±3.7%和27.2%±5.7%,细胞增殖明显受到抑制(P＜0.01)。与对照组比较,Hoechst33342染色显示VEGF siRNA对HeLa细胞的细胞凋亡率没有影响。结论：VEGF siRNA可以有效抑制HeLa细胞中VEGF mRNA和蛋白的表达,抑制细胞的增殖,提示VEGF在宫颈癌的发生、发展中具有重要作用,抑制VEGF的表达有望成为一种治疗宫颈癌的途径。