TEAS预处理对运动性疲劳大鼠脑钠素、尾加压素Ⅱ的影响

目的 观察经皮穴位电刺激(TEAS)“足三里”穴对运动性疲劳大鼠心脏内分泌激素的影响,探讨其对运动性疲劳的心肌保护作用机制。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型,采用TEAS“足三里”穴预处理30min(连续波、频率2 Hz、强度5 mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测脑钠素、尾加压素Ⅱ水平的变化。结果 模型组力竭运动时间（112.54±15.36）min,尾加压素Ⅱ含量（30.67±4.10）ng/ml,低于正常组（158.17±18.93）min、（45.82±6.31）ng/ml,P＜0.01,模型组脑钠素含量（45.73±6.82）pg/ml,高于正常组（29.45±4.60）pg/ml,P＜0.01;TEAS组力竭运动时间（146.53±16.42）min,尾加压素Ⅱ含量（38.49±5.16）ng/ml,高于模型组（112.54±15.36）min、（30.67±4.10）ng/ml,P＜0.05,TEAS组脑钠素含量（32.46±5.39）pg/ml,低于模型组（45.73±6.82）pg/ml,P＜0.05。结论 经皮穴位电刺激“足三里”穴对运动性疲劳大鼠有一定的保护作用,可消除或延缓运动性疲劳的产生,同时能升高脑钠素、尾加压素含量,对心肌疲劳有一定的保护作用。     

芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究

目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显著增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P0.05],TAOC水平显著下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P 0.05或P 0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P0.05或P0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P0.05或P0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。     

槐杞黄对OVA诱导哮喘模型大鼠嗜酸性细胞凋亡及免疫调节因子的影响

目的探讨槐杞黄对哮喘模型大鼠嗜酸性细胞凋亡、Th1/Th2/Th17免疫调节及相关炎症因子的影响。方法将60只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、地塞米松组、槐杞黄组、槐杞黄联合地塞米松组,每组12只。卵清蛋白(OVA)致敏激发复制大鼠哮喘模型,对照组和模型组大鼠给予生理盐水,槐杞黄组大鼠按0.4g·100g-1·d-1给予槐杞黄颗粒混悬液灌胃,地塞米松组大鼠按0.1g·100g-1·d-1给予地塞米松混悬液,槐杞黄联合地塞米松组大鼠给予槐杞黄(0.4g·100g-1·d-1)+地塞米松(0.1g·100g-1·d-1),连续给药15天后,测定各组大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白介素5(IL-5)、白介素3(IL-3)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素17(IL-17)水平;肺泡盥洗液进行白细胞计数及分类;病理切片观察肺组织病理变化;实时定量-PCR测定肺组织Bcl-2、Bax及NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,地塞米松、槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松可显著降低哮喘大鼠血清IgE水平[(57.14±5.66)ng/mL、(57.87±5.31)ng/mL、(46.68±6.67)ng/mL比(84.17±5.41)ng/mL,P<0.05,P<0.01];槐杞黄联合地塞米松可明显降低哮喘大鼠血清IL-5[(23.56±6.60)pg/mL比(32.20±10.64)pg/mL,P<0.05]、IL-3 [(2717.38±128.88)pg/mL比(4235.66±165.50)pg/mL,P<0.01]、GM-CSF[(6.84±5.54)pg/mL比(13.20±2.01)pg/mL,P<0.01]及IL-17[(252.25±15.14)pg/mL比(415.80±32.67)pg/mL,P<0.01]水平;地塞米松和槐杞黄联合地塞米松可降低哮喘模型大鼠肺泡盥洗液白细胞总数[(83.41±4.65)、(63.7±6.10)比(169.40±11.18),P均<0.05],以及嗜酸粒细胞(EOS)[(1.05±0.02)、(0.71±0.04)比(7.01±0.18),P均<0.05]和淋巴细胞(LYM)[(7.91±0.09)、(8.18±0.23)比(17.91±0.11),P均<0.05]百分比。给药组均可缓解大鼠肺组织肺泡壁及气道周围炎症细胞浸润的现象。地塞米松、槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松均可明显降低哮喘模型大鼠肺组织Bcl-2/Bax mRNA相对表达量[(0.92±0.24)、(1.65±0.28)、(0.78±0.44)比(6.08±2.31),P均<0.01]。槐杞黄以及槐杞黄联合地塞米松可降低哮喘大鼠肺组织NF-κB mRNA相对表达量[(1.19±0.11)、(1.10±0.15)比(1.46±0.08),P均<0.05]。结论槐杞黄辅助治疗可减轻哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与纠正Th1/Th2/Th17免疫失衡,促进嗜酸性细胞凋亡,减少哮喘发作炎症因子水平相关。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

高压氧预处理延缓大鼠运动性疲劳

目的 观察高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.方法 将SD大鼠置于加压氧舱进行高压氧(压力250 kPa,氧气浓度≥99％)预处理,以加压氧舱内常压空气通风处理作为对照,预处理后进行负重游泳实验.通过力竭时间及血清和骨骼肌乳酸、丙二醛、超氧化物歧化酶等指标的水平评估高压氧预处理对大鼠运动性疲劳的影响.结果 高压氧预处理后大鼠负重游泳力竭时间为(56.13±16.91) min,较常压空气组[(23.13±9.85) min]延长(P＜0.01).负重游泳20 min时,高压氧预处理组大鼠血清及骨骼肌中乳酸和丙二醛水平均较常压空气组降低(P＜0.01),超氧化物歧化酶水平均较常压空气组升高(P＜0.01).结论 高压氧预处理能够显著延缓大鼠运动性疲劳的产生.     

芹菜素对深Ⅱ度烧伤模型大鼠急性肺损伤保护作用及机制研究

目的探讨芹菜素对深Ⅱ度烧伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠180只,按随机数字表法分为假烧伤组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、地塞米松5mg/kg组和芹菜素12.5、25、50mg/kg组,除假烧伤组外,均通过烫伤仪(温度106℃、压力0.03MPa、持续时间5s)制备深Ⅱ度烧伤模型大鼠,相应药物治疗14天。检测各组大鼠肺功能指标,计算肺指数,苏木精-伊红(HE)染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察肺细胞凋亡,透射电子显微镜观察肺细胞超微结构改变;生化分析法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量。结果与模型组比较,地塞米松5mg/kg组和芹菜素25、50mg/kg组大鼠呼吸频率降低[(100.13±5.69)次/min、(108.72±6.81)次/min、(98.27±5.58)次/min比(116.04±7.25)次/min,P0.05或P0.01]、肺泡通透指数降低[(2.74±0.42)、(2.88±0.46)、(2.19±0.37)比(3.92±0.57),P0.01]、氧分压(PaO2)升高[(6.71±1.30)kPa、(6.59±1.34)kPa、(8.24±1.76)kPa比(4.05±0.86)kPa,P0.01]、肺指数降低[(5.16±0.65)、(5.18±0.71)、(4.53±0.68)比(5.93±0.85),P0.05或P0.01];肺组织形态结构病变、细胞凋亡状况和肺细胞超微结构病变均明显改善,损伤评分降低[(7.76±0.91)分、(7.15±1.12)分、(4.89±0.75)分比(10.73±1.74)分,P0.01],凋亡指数(AI)降低[(36.90±6.45)%、(34.19±6.28)%、(22.14±4.67)%比(51.27±8.03)%,P0.01];SOD活性升高[(58.47±8.70)U/mg、(62.98±9.04)U/mg、(69.13±9.37)U/mg比(48.19±8.24)U/mg,P0.05或P0.01]且MDA含量降低[(4.56±0.92)nmol/mg、(4.29±0.82)nmol/mg、(3.02±0.71)nmol/mg比(5.64±1.10)nmol/mg,P0.05或P 0.01]、TNF-α含量降低[(84.82±11.03)pg/mL、(94.17±12.68)pg/mL、(63.84±9.01)pg/mL比(126.75±15.41)pg/mL,P0.01]、IL-1β含量降低[(0.69±0.16)pg/mL、(0.98±0.17)pg/mL、(0.57±0.13)pg/mL比(1.40±0.29)pg/mL,P0.01]、IL-6含量降低[(104.17±13.99)pg/mL、(135.93±15.02)pg/mL、(97.85±12.16)pg/mL比(183.82±18.15)pg/mL,P0.01];芹菜素25、50mg/kg组大鼠MPO活性升高[(1.29±0.37)U/g、(1.40±0.39)U/g比(0.99±0.24)U/g,P0.05或P0.01]、CAT活性升高[(24.05±5.36)U/mg、(26.24±5.48)U/mg比(17.92±4.33)U/mg,P0.05或P0.01]。与地塞米松5mg/kg组比较,芹菜素50mg/kg组大鼠呼吸频率、肺组织CAT、IL-1β及IL-6含量无明显差异(P0.05),余指标芹菜素50mg/kg组改善更显著(P0.05或P0.01)。结论芹菜素对深Ⅱ度烧伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

比伐卢定对急性冠状动脉综合征患者介入术后内皮损伤和炎性反应的影响

目的 探究比伐卢定对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入术后内皮损伤和炎性反应的影响.方法 选取2015年2月至2016年3月南阳市中心医院收治的90例行PCI患者,随机数表法分为观察组与对照组各45例.对照组采用常规肝素治疗,观察组则采用比伐卢定治疗.对比两组手术前后内皮损伤指标[血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血浆血管性假血友病因子(vWF)]、炎性指标[白介素-18(IL-18)、白介素-10(IL-10)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、心功能指标[左心室舒张末期容积(LV EDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)]变化及心脑血管不良事件发生率.结果 术前,两组患者内皮指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05),术后24 h,观察组ET-1及vWF水平均低于对照组[(68.37±6.17) ng/Lvs(101.83±10.24)ng/L、(514.33±86.57) U/Lvs (588.92±98.46) U/L],观察组NO水平高于对照组[(72.42±7.06) mmol/L vs (58.26 ±6.49) mmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组IL-18水平(53.84±23.67) pg/mL、hs-CRP水平(7.22 ±2.74) mg/L、LVEDV水平(88.63±10.24)mL、LVESV水平(32.47±4.26) mL及BNP水平(74.82±7.94) ng/L均低于对照组IL-18水平(73.58±26.79) pg/mL、hs-CRP水平(8.67±3.56)mg/L、LVEDV水平(95.16±9.58)mL、LVESV水平(44.83±5.72) mL及BNP水平(163.51±15.44) ng/L,IL-10水平(43.61±6.08) pg/mL及LVEF水平(51.82±10.19)％高于对照组IL-10水平(33.56±4.18) pg/mL及LVEF水平(39.14±9.28)％,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者术后1个月心脑血管不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者术后采用比伐卢定治疗可有效缓解内皮损伤,同时可降低炎性反应,恢复心功能,治疗安全性高.     

炙甘草汤对糖尿病性心肌病模型大鼠心功能的影响

目的研究炙甘草汤对糖尿病性心肌病(DCM)模型大鼠心功能的改善作用及相关机制。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、DCM模型组、炙甘草汤低、高剂量组,每组10只。通过高脂饮料饮食+链尿佐霉素(STZ)注射制备DCM模型,炙甘草汤低、高剂量组分别给予1mL/100g、2mL/100g炙甘草汤灌胃,正常对照组及DCM模型组给予等量双蒸水灌胃,至STZ注射后12周,检测血清BNP及超声心动图评估心功能,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax评估心肌凋亡水平,自噬相关蛋白LC3-Ⅰ/Ⅱ,P62,Beclin-1评估心肌自噬水平。结果与DCM模型组比较,炙甘草汤低、高剂量组均显著降低大鼠血清BNP水平[(358.39±60.86)pg/mL、(313.92±61.71)pg/mL比(443.11±51.88)pg/mL,P0.05]、左心室收缩末期内径(LVESD)[(4.86±0.61)mm、(4.28±0.39)mm比(6.04±0.51)mm,P0.05)]及左心室舒张末期内径(LVEDD)[(7.52±0.56)mm、(6.87±0.63)mm比(8.04±0.57)mm,P 0.05)],升高左室射血分数(EF)[(52.30±5.66)%、(61.14±5.28)%比(46.48±3.81)%,P0.05)]及左室短轴缩短率(FS)[(29.42±4.78)%、(35.33±4.01)%比(24.62±3.88)%,P0.05)]。Western blot检测结果显示,炙甘草汤低、高剂量组大鼠心肌组织较DCM模型组抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调[(0.49±0.02)、(1.03±0.05)比(0.48±0.29),P0.05],促凋亡蛋白Bax表达下调[(0.67±0.04)、(0.52±0.03)比(0.93±0.02),P0.05],自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调[(0.58±0.06)、(0.61±0.05)比(0.29±0.02),P0.05],P62表达下调[(0.76±0.06)、(0.40±0.02)比(1.23±0.08),P0.05],Beclin-1表达上调[(0.83±0.03)、(0.88±0.03)比(0.80±0.03),P0.05]。与炙甘草汤低剂量组比较,高剂量组上述指标改善更明显(P0.05)。结论炙甘草汤能改善DCM模型大鼠心功能,可能与其抑制心肌细胞凋亡,增强心肌细胞自噬相关。     

肺炎合并心力衰竭患者血浆脑钠肽和心肌肌钙蛋白Ⅰ的变化及临床意义

目的探讨肺炎合并心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)的变化及临床意义。方法选取于2013年7月至2015年2月北京市第六医院收治的55例肺炎合并心力衰竭患者作为观察组,另选取同时期来本院体检的正常健康志愿者30例作为对照组,比较其心率、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)值,以及BNP和c Tn I水平。结果观察组心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者c Tn I和BNP水平[(0.26±0.05)μg/L、(1438±145)ng/L;(0.42±0.11)μg/L、(2093±257)ng/L]均显著高于心功能Ⅱ级[(0.14±0.03)μg/L、(519±126)ng/L],观察组心功能Ⅳ级c Tn I和BNP水平均显著高于心功能Ⅲ级(P<0.05)。观察组心力衰竭恢复期c Tn I和BNP低于心力衰竭期[(0.39±0.09)μg/L比(0.20±0.04)μg/L;(1290±431)ng/L比(652±138)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。观察组患者心率显著高于对照组[(82±14)次/min比(70±8)次/min],LVEF和LVFS显著低于对照组[(48.4±2.5)%比(70.9±3.1)%,(29.2±1.4)%比(34.8±1.6)%],差异有统计学意义(P<0.01)。结论肺炎合并心力衰竭患者血浆内c Tn I和BNP均有显著升高,BNP可作为监测心力衰竭的一项指标,c Tn I则是诊断心肌梗死的标志物,便于医师早期进行风险评估,改善心脏功能,临床意义较高。     

清脑和血方治疗大鼠脑胶质瘤的药效作用及其初步机制研究

目的观察清脑和血方对大鼠脑胶质瘤的药效作用,并初步探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠45只,采用脑立体定位注射鼠源性C6胶质瘤细胞(C6细胞)建立大鼠胶质瘤模型;将成模大鼠随机分为模型组、顺铂组、清脑和血方组,每组10只;另设10只大鼠为空白对照组。连续给药25天,检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平;依次剥离脑组织与胶质瘤组织,称重,计算瘤重占脑组织重百分比;HE染色观察胶质瘤组织病理;免疫印迹法检测胶质瘤组织中环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达情况。结果与模型组比较,清脑和血方组大鼠的瘤重[(0.0121±0.0050)g比(0.0779±0.0390)g]、瘤重占脑组织重百分比[(0.49±0.0075)%比(3.07±0.0176)%]、血清中IL-2[(91.14±10.33)pg/mL比(160.42±15.98)pg/mL]、IL-10[(49.58±6.79)pg/mL比(92.17±7.71)pg/mL]含量均明显降低(P0.01);血清IFN-γ[(198.54±11.83)pg/mL比(111.53±17.50)pg/mL]、TNF-α[(209.41±21.82)pg/mL比(119.00±20.21)pg/mL]含量明显升高(P0.01)。结论清脑和血方能够明显抑制大鼠C6胶质瘤细胞的颅内生长,其作用机制可能与调节机体免疫因子水平,抑制肿瘤相关蛋白CREB的表达有关。     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的 研究芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将120只实验用SD大鼠随机平均分为假烧伤组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、地塞米松5mg/kg组和芹菜素12.5、25、50 mg/kg组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用106℃、0.03 MPa压力持续5s的方法制备深II度烧伤大鼠模型。给药治疗14d后,检测各组大鼠肺功能指标,计算肺指数,HE染色法行肺组织病理学检查并行损伤评分,TUNEL法观察肺细胞凋亡,透射电子显微镜观察肺细胞超微结构改变;生化分析法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量,ELISA法检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6]含量。结果 与模型组比较,地塞米松5mg/kg组和芹菜素25、50 mg/kg组大鼠呼吸频率降低[(100.13±5.69)次/min、(108.72±6.81)次/min、(98.27±5.58)次/min比(116.04±7.25)次/min,P<0.05或P<0.01]、肺泡通透指数降低[(2.74±0.42)、(2.88±0.46)、(2.19±0.37)比(3.92±0.57),P<0.01]、氧分压(PaO₂)升高[(6.71±1.30) KPa、(6.59±1.34)KPa、(8.24±1.76)KPa比(4.05±0.86)KPa,P<0.01]、肺指数降低[(5.16±0.65)、(5.18±0.71)、(4.53±0.68)比(5.93±0.85),P<0.05或P<0.01];肺组织形态结构病变、细胞凋亡状况和肺细胞超微结构病变均明显改善,损伤评分降低[(7.76±0.91)分、(7.15±1.12)分、(4.89±0.75)分比(10.73±1.74)分,P<0.01]和凋亡指数(AI)降低[(36.90±6.45)%、(34.19±6.28)%、(22.14±4.67)%比(51.27±8.03)%,P<0.01];SOD活性升高[(58.47±8.70)U/mg、(62.98±9.04)U/mg、(69.13±9.37)U/mg比(48.19±8.24)U/mg,P<0.05或P<0.01]且MDA含量降低[(4.56±0.92)nmol/mg、(4.29±0.82)nmol/mg、(3.02±0.71) nmol/mg比(5.64±1.10) nmol/mg,P<0.05或P<0.01]、TNF-α含量降低[(84.82±11.03)pg/mL、(94.17±12.68)pg/mL、(63.84±9.01)pg/mL比(126.75±15.41) pg/mL,P<0.01]、IL-1β含量降低[(0.69±0.16)pg/mL、(0.98±0.17)pg/mL、(0.57±0.13)pg/mL比(1.40±0.29)pg/mL,P<0.01]、IL-6含量降低[(104.17±13.99)pg/mL、(135.93±15.02)pg/mL、(97.85±12.16)pg/mL比(183.82±18.15) pg/mL,P<0.01];芹菜素25、50 mg/kg组MPO活性升高[(1.29±0.37)U/g、(1.40±0.39)U/g比(0.99±0.24)U/g,P<0.05]、CAT活性升高[(24.05±5.36)U/mg、(26.24±5.48)U/mg比(17.92±4.33)U/mg,P<0.05或P<0.01]。与地塞米松5mg/kg组比较,芹菜素50 mg/kg组肺泡通透指数降低[(2.19±0.37)比(2.74±0.42),P<0.01]、PaO2升高[(8.24±1.76)KPa比(6.71±1.30) KPa,P<0.05]、肺指数降低[(4.53±0.68)比(5.16±0.65),P<0.05],肺组织损伤评分降低[(4.89±0.75)分比(7.76±0.91)分,P<0.01]、AI降低[(22.14±4.67)%比(36.90±6.45)%,P<0.01],MPO活性升高[(1.40±0.39)U/g比(1.07±0.28)U/g,P<0.05]、SOD活性升高[(69.13±9.37)U/mg比(58.47±8.70)U/mg,P<0.05],MDA含量降低[(3.02±0.71) nmol/mg比(4.56±0.92)nmol/mg,P<0.01]、TNF-α含量降低[(63.84±9.01)pg/mL比(84.82±11.03)pg/mL,P<0.01]。结论 芹菜素对深II度烧伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的：探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin：25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I (cTnI);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A (IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK [(3891±245.44) U/L vs (1539±140.57) U/L]、LDH [(1917±140.54) U/L vs (889±87.23) U/L]、cTnI [(66.34±2.13) pg/mL vs (26.45±1.72) pg/mL];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059) vs (0.301±0.067)]、IL-17A [(149.29±5.88) pg/mL vs (55.26±4.33) pg/mL]、TNF-α[(185.27±5.61) pg/mL vs (95.34±3.56) pg/mL]、INF-γ[(418.86±12.37) pg/mL vs (223.35±10.51) pg/mL]、IL-6[(156.89±6.01) pg/mL vs (65.43±4.21 pg/mL]、p-p38[(0.416±0.025) vs (0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK [(1934±199.56) U/L]、LDH [(973±79.47) U/L]、cTnI [(38.1±2.69) pg/mL]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A [(93.65±2.69) pg/mL]、TNF-α[(145.85±3.92) pg/mL]、INF-γ[326.54±9.81] pg/mL]、IL-6[(95.47±3.16) pg/mL]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

红景天甙防治兔肝移植术后疲劳综合征的实验研究

目的 研究红景天甙降低兔肝移植术后疲劳综合征的机制.方法 日本大耳白兔30只,采用随机数表法分为假手术组、模型组、红景天甙组,每组各10只,采用小肠切除-吻合术模拟术后疲劳综合征动物模型,造模10 d后进行1/2减体积原位肝脏移植手术,术后红景天甙组经尾静脉注射红景天甙治疗7d.比较三组兔外周血传出神经递质5-羟色胺(5-HT)、垂体生长素(GH),大脑皮层电位及肝功能谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 模型组造模10 d及治疗7 d时5-HT[(9.93±0.22)ng/mL vs(16.23±0.52)ng/mL]、AST[(504.7±37.9)U/L vs(554.3±32.9)U/L]、TBIL[(54.87±3.21)μmol/L vs(76.87±4.22)μmol/L]、ALT[(181.6±18.3)U/L vs(312.3±34.5)U/L]明显升高,GH[(0.71±0.03)pg/mL vs(0.53±0.05)pg/mL]明显降低,大脑皮层放电[(459.23±48.08)mV vs(513.03±50.28)mV]逐渐增强,与本组造模前及假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).红景天甙组造模10 d时5-HT[(10.72±0.31)ng/mL]、AST[(484.7±20.1)U/L]、TBIL[(55.21±5.21)μmol/L]、ALT(186.2±19.2)U/L]明显升高,GH[(0.75±0.02)pg/mL]明显降低,大脑皮层放电[(451.71±45.58)mV]逐渐增强,与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗7 d时,红景天甙组兔5-HT[(10.21±0.31)ng/mL]、大脑皮层电位[(321.12±38.24)mV]、肝功能AST[(194.3±22.1)U/L]、TBIL[(24.07±1.25)μmol/L]、ALT[(112.2±23.1)U/L]明显降低,GH[(2.67±0.11)pg/mL]明显增高,与造模10 d及模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 红景天甙可降低兔肝脏移植术后疲劳综合征.     

参附强心合剂对心衰大鼠心肌能量代谢AMPK-PGC-1α通路的影响

目的探讨参附强心合剂对心衰大鼠心肌能量代谢单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)通路的调控及其作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制作大鼠心衰模型,经4周造模成功后将造模组大鼠随机分为:模型组,参附强心合剂高、中、低剂量组,曲美他嗪组,予药物溶液灌胃4周后,取腹主动脉血及左心室组织,用ELISA法测血清中血清B型脑尿钠肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法对心室组织中AMPK、p-AMPK、PGC-1α进行半定量分析。结果 (1)各中药组血清BNP、LDH、FFA较模型组显著降低(P0.05)。其中,中药高剂量组BNP、FFA水平与曲美他嗪组无显著差异[(265.74±19.89)ng/mL比(240.62±21.40)ng/mL,(482.64±23.89)ng/mL比(463.09±25.95)ng/mL(P0.05)];中药高、中剂量组LDH水平与曲美他嗪组相当(295.25±29.34)ng/mL、(317.83±25.99)ng/mL比(283.09±31.41)ng/mL(P0.05);(2)各组大鼠心肌组织中AMPK蛋白表达水平未见显著差异(P0.05);中药高剂量组p-AMPK蛋白表达与曲美他嗪组均明显增加(P0.01),两者之间未见明显差异[(1.128±0.085)ng/mL比(1.180±0.208)ng/mL(P0.05)];各用药组PGC-1α蛋白表达均明显增加(P0.05),但中药各剂量组PGC-1α蛋白表达与曲美他嗪组之间无显著差异(P0.05)。结论参附强心合剂可以降低心衰大鼠的血清BNP、FFA、LDH水平从而减轻心衰。参附强心合剂可能通过激活AMPK-PGC-1α信号通路,提高p-AMPK、PGC-1α的表达以调节脂肪酸氧化代谢及葡萄糖转运,从而改善心衰大鼠心肌能量代谢,从而起到治疗心衰的作用。     

补肾益冲抗衰汤对卵巢储备功能下降大鼠血清AMH和INHB的影响

目的观察补肾益冲抗衰汤对卵巢储备功能下降模型大鼠血清内分泌及抗苗勒管激素(AMH)、抑制素B(INHB)的影响。方法选取40只8周龄雌性SD大鼠,分为正常对照组、模型组、补佳乐组、补肾益冲抗衰汤组,各10只,除正常对照组外,其余各组采用雷公藤多苷片+相应药物制作卵巢储备功能下降大鼠模型。通过阴道涂片观察各组大鼠动情周期,光镜下观察卵巢组织形态学变化,酶联免疫法检测血雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、AMH、INHB水平。结果补肾益冲抗衰汤能维持大鼠动情周期4~5天,促进卵泡发育成熟、改善内分泌水平,与模型组比较,E2上升[(21.51±1.26)pg/m L比(9.81±1.18)pg/m L,P0.05],FSH下降[(6.57±1.88)m IU/m L比(9.59±2.17)m IU/m L,P0.05],FSH/LH降低[(2.27±0.44)比(3.36±0.82),P0.05];升高AMH[(114.45±11.11)ng/L比(100.27±9.17)ng/L,P0.05]和INHB[(56.91±1.74)ng/L比(26.28±6.19)ng/L,P0.05]水平。结论补肾益冲抗衰汤能够改善卵巢储备功能下降(DOR)大鼠性激素水平,升高AMH、INHB水平,并减少闭锁卵泡,改善大鼠卵巢储备功能。     

大黄酸对非酒精性脂肪肝病模型大鼠的干预作用及对血清IL-1β、IL- 6的影响

目的观察大黄酸对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠干预作用及血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为对照组10只,模型组20只,大黄酸组10只。采用高脂高果糖诱导建立NAFLD大鼠模型。测定大鼠体质量、肝湿重,检测比较各组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、GLU、IL-1β、IL-6水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏细胞脂肪性病变明显,且血清ALT[(62.11±6.8)U/L比(28.22±4.2)U/L]、AST[(147.67±5.6)U/L比(100.89±2.0)U/L]、TG[(0.80±0.08)mol/L比(0.40±0.06)mol/L]、TC[(1.65±0.2)mol/L比(0.82±0.1)mol/L]、GLU[(7.44±0.5)mmol/L比(5.28±0.2)mmol/L]、IL-1β[(29.25±5.85)pg/m L比15.32±2.68)pg/m L]、IL-6[(202.64±12.78)pg/m L比(138.08±4.96)pg/m L明显增高(P均0.05);与NAFLD模型组比较,大黄酸组大鼠肝脏细胞脂肪性病变显著改善,且血清ALT[(32.00±4.7)U/L比(62.11±6.8)U/L]、AST[(137.00±6.3)U/L比(100.89±2.0)U/L、TG[(0.55±0.14)mol/L比(0.80±0.18)mol/L、TC[(1.05±0.1)mmol/L比(1.65±0.2)mmol/L]、GLU[(5.58±0.3)mmol/L比(7.44±0.5)mmol/L]、IL-1β[(17.89±1.58)pg/m L比(29.25±5.85)pg/m L、IL-6[(105.56±11.84)pg/m L比(202.64±12.78)pg/m L]明显降低(P均0.05)。结论大黄酸可能通过降低模型大鼠血清IL-1β、IL-6水平,改善肝脏脂质沉积和炎症水平,进而抑制肝脏脂肪变性。     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(阿霉素心脏损伤)、丹参酮ⅡA组(1.0×10-5、2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)。丹参酮ⅡA组大鼠造模前给予20 mL/kg体积丹参酮ⅡA混悬液灌胃,连续5 d,第5天给药后1 h腹腔注射18 mg/kg阿霉素溶液,此后继续灌胃2 d。检查大鼠的心脏功能,检测大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和心肌组织中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果 与模型组相比,丹参酮ⅡA组(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)明显改善心脏功能,表现为左室收缩压[(75.14±16.08)mm Hg比(120.37±10.89)、(123.55±10.92)mm Hg,F=8.69]、左室压力差[(65.32±17.37)mm Hg比(93.94±19.52)、(103.39±15.9)mm Hg,F=9.24]、左室内压最大上升速率[(3348.82±102.17)mm Hg/s比(4933.74±188.33)、(5188.75±205.14)mm Hg/s,F=9.83]和左室内压最大下降速率[(2559.72±433.62)mm Hg/s比(3353.94±203.15)、(3699.76±179.34)mm Hg/s,F=10.81]均显著性升高(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)显著降低了心肌组织匀浆中cTnⅠ[(1.23±0.58)ng/mgpr比(0.39±0.13)、(0.34±0.10)ng/mgpr,F=9.13]、LDH[(3460.91±656.37)U/L比(2874.11±1130.76)、(2608.12±538.25)U/L,F=8.84]、CK[(1.74±0.64)U/mL比(0.97±0.41)、(0.96±0.44)U/mL,F=8.64]和MDA[(8.34±2.86)μmol/mL比(5.19±1.92)、(5.00±1.44)μmol/mL,F=10.54]的水平,增加了SOD活性[(81.43±28.61)kU/L比(118.22±30.54)、(120.26±15.87)kU/L,F=9.68](均P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是丹参酮ⅡA抑制氧化应激有关。     

经皮微创钛缆内固定治疗髌骨骨折的效果及对患者应激反应、骨代谢指标的影响

目的探讨经皮微创钛缆内固定治疗髌骨骨折的效果及对患者应激反应、骨代谢指标的影响。方法选取我院自2018年1月至2020年1月收治的77例髌骨骨折患者,按照术式的不同分为对照组38例、观察组39例。对照组给予传统切开复位术治疗,观察组给予经皮微创钛缆内固定术治疗,比较两组一般手术指标、并发症、应激反应指标、骨代谢指标。结果观察组手术时间、出血量、术后住院时间、骨折愈合时间少于对照组(P0.05);观察组并发症总发生率为12.82%,低于对照组的34.21%(P0.05);观察组膝关节功能评分在术后15 d[(65.21±5.97)分vs (56.47±6.23)分]、术后1个月[(70.28±4.96)分vs (61.65±5.17)分]、术后3个月[(82.68±3.25)分vs(77.62±4.02)分]时高于对照组(P 0.05);术后24 h,观察组血清Cor [(13.82±2.02)ng/mL vs (21.36±3.79)ng/mL]、PGE2[(131.25±17.64)pg/mL vs (162.49±21.05)pg/mL]、E [(35.02±6.37)ng/mL vs (60.63±7.59)ng/mL]、NE[(45.65±5.22)ng/mL vs (76.94±7.06)ng/mL]水平低于对照组(P0.05);术后24 h,观察组血清OC[(6.30±0.74)μg/L vs (5.28±0.71)μg/L]、PⅠNP[(38.52±6.09)ng/mL vs(23.19±3.57)ng/mL]水平高于对照组(P0.05),CTX-Ⅰ[(312.07±50.36)pg/mL vs(558.39±62.98)pg/mL]、CTX-Ⅱ[(211.45±32.18)pg/mL vs (342.62±40.92)pg/mL]水平低于对照组(P0.05)。结论经皮微创钛缆内固定治疗髌骨骨折创伤小,术后并发症少,可明显改善膝关节功能,减轻应激反应,改善术后骨代谢。     

基于尿pH研究麻黄对高尿酸血症模型大鼠血尿酸的影响

目的研究麻黄改善高尿酸血症(HUA)模型大鼠血尿酸(SUA)代谢作用与尿液pH的关系。方法 30只雄性SD大鼠采用随机数字表分为正常组、模型组、别嘌醇组、麻黄组及黄柏组,每组6只。采用灌胃次黄嘌呤联合腹腔注射氧嗪酸钾方法制备大鼠HUA模型,造模成功后麻黄组以麻黄水煎液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃、黄柏组以黄柏水煎液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃、别嘌醇组以混悬液20mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,定时定量给药7天后处死大鼠取材,测定大鼠肝脏指数(LI)、肾脏指数(KI)、SUA、血肌酐(SCr)、24h尿量和尿pH。结果与正常组比较:模型组和别嘌醇组大鼠KI较大[(1.10±0.07)%,(1.07±0.04)%比(0.90±0.05)%,P0.05],麻黄组和黄柏组大鼠KI显著增加[(1.28±0.17)%,(1.18±0.14)%比(0.90±0.05)%,P0.01];模型组大鼠血SUA水平明显升高[(77.96±19.40)比(40.66±16.77),P0.01],别嘌醇组、麻黄组和黄柏组大鼠血SUA无差异[(46.89±9.90)mmol/L、(42.05±8.23)mmol/L、(51.13±13.86)mmol/L比(40.66±16.77)mmol/L,P0.05];模型组大鼠尿量明显增加[(29.50±5.25)mL比(7.00±2.30)mL,P0.01],别嘌醇组和黄柏组尿pH增加[(7.55±0.83),(7.63±0.73)比(6.52±0.92),P0.05],麻黄组大鼠尿pH明显升高[(7.67±0.58)比(6.52±0.92),P0.01]。与模型组比较:麻黄组大鼠KI较高[(1.28±0.17)%比(1.10±0.07)%,P0.05],别嘌醇组、麻黄组和黄柏组大鼠血SUA水平显著降低[(46.89±9.90)mmol/L、(42.05±8.23)mmol/L、(51.13±13.86)mmol/L比(77.96±19.40)mmol/L,P0.01],且麻黄组大鼠血SUA水平与别嘌醇组和黄柏组无差异(P0.05),麻黄组大鼠尿pH较高[(7.67±0.58)比(6.82±0.40),P0.05]。结论麻黄能降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平,可能与调节尿pH有关。