电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

壳聚糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胆固醇含量的影响

目的观察壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂及血清胆固醇的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为正常空白组、糖尿病模型对照组及壳聚糖治疗组、壳聚糖对照组及药物治疗组,除正常空白组和壳聚糖对照组外其他各组均采用高能量饮食4周后加小剂量一次性腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型;每组大鼠在注射STZ后每2周1次尾静脉取血测空腹血糖、血清胆固醇和三酰甘油(TG)的含量。结果采用高能量饮食加STZ所诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05或0.01),壳聚糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05或0.01),接近药物治疗组(P均>0.05);而壳聚糖对正常大鼠血糖无明显影响(P>0.05)。结论2型糖尿病大鼠血糖增高可能引起血脂、血清胆固醇升高,壳聚糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,改善2型糖尿病病变。     

电针对下丘脑性肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的 :研究电针对肥胖机体血清瘦素和胰岛素水平的影响 ,探讨电针刺激减肥作用的机制。方法 :将SD大鼠 (下丘脑型肥胖大鼠模型 )分为正常组、模型组、电针组、西布曲明组 (sibutramine组 ) ,实验过程为 2 8d,应用放射免疫分析法测定各组空腹血清瘦素和胰岛素水平 ,比较电针组大鼠瘦素和胰岛素与其他各组的差别。结果 :电针组大鼠血清瘦素、胰岛素水平明显低于模型组 (P<0 .0 1) ,模型组大鼠瘦素及胰岛素水平较正常组明显高(P<0 .0 1) ,西布曲明组瘦素、胰岛素水平亦低于模型组 (P<0 .0 1) ,但针刺组和西布曲明组相比没有显著差异(P>0 .0 5 )。结论 :电针能降低下丘脑型肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素含量 ,减轻其抵抗状态 ,从而改善肥胖大鼠脂肪代谢的紊乱状态。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

电针对T2DM胰岛素抵抗大鼠肝脏血清酶学及AMPK、GLUT4表达的影响

目的:观察电针对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂和肝脏相关酶学指标以及肝细胞中AMPK、GLUT4表达的影响,探讨电针调节大鼠肝脏细胞缓解2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机理。方法:选用16只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat)大鼠(fa/fa)作为造模组及8只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZL(Zuker lean)对照大鼠(fa/+)作为空白组,待16只大鼠造模成功后随机区分为两组:模型组、电针组。干预周期为4周,每周6 d。于每周六早8:00对各组大鼠采取尾部静脉血,检测各组大鼠空腹血糖。末次干预后取各组大鼠血清检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)水平、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(vLDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)等生化指标,计算OGTT曲线下面积,测定肝脏相关谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)酶学指标水平,取部分肝脏组织运用western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达含量,比较各组大鼠血脂、血糖、胰岛素水平、肝细胞中转氨酶及AMPK、GLUT4等相关指标的差异变化。结果:干预4周后,与空白组比较,模型组各项血糖、血脂、转氨酶中ALT和GGT水平均显著升高(P 0.05),AST水平亦升高,但差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂中各项指标水平均显著下降(P 0.05),血脂指标TG水平差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组转氨酶指标GGT水平显著下降,差异有统计学意义(P 0.05),AST、ALT虽水平下降,但差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组AMPK、GLUT4含量显著下降,差异有统计学意义(P 0.01),与模型组相比,电针组AMPK、GLUT4含量表达明显上升,差异有统计学意义(P 0.01)。结论:电针可以降低T2DM胰岛素抵抗大鼠血糖、血清血脂和肝细胞相关转氨酶水平,调节肝细胞中AMPK、GLUT4含量表达从而改善肝损伤与缓解胰岛素抵抗。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:取Wister雄性大鼠65只,随机分为正常组、糖尿病和模型对照组、银耳多糖低中高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型。持续给药8周后测空腹血糖、血脂的含量。结果:采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清TG(甘油三酯)、TCH(总胆固醇)、LDL(低密度脂蛋白)水平明显高于正常对照组(P<0.05),HDL(高密度脂蛋白)明显下降(P<0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、TG、TCH及LDL水平,升高HDL水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论:银耳多糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,调节血脂。     

调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察调带化痰电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 将20只ZDF大鼠按照随机数字表法分为模型组、电针组，另外选取同系非糖尿病Zuker瘦型(ZL)大鼠10只作为正常组。电针组选取双侧带脉、丰隆、足三里及中脘穴行电针干预，隔日1次，共治疗8周；模型组同步固定行假针刺治疗，正常组同步固定。每2周观察各组大鼠体质量，每周观察空腹血糖(FPG)及随机血糖(RPG)变化，末次电针后行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),并取材检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量，每组随机抽取6只大鼠观察肝脏组织病理变化。结果 干预前模型组和电针组体质量均高于正常组，但比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后各组大鼠体质量均升高，模型组体质量高于正常组(P<0.05),电针组体质量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较，模型组AST、ALT水平均升高(P<0.05);与模型组比较，电针组AST...     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05);与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05);通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠的保护作用

目的 :研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠的保护作用。方法:通过高脂高糖饲料饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,选取60只大鼠模型随机分为:模型对照组、山楂叶总黄酮(50、100和200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)治疗组,并另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。治疗6周后,称量各组大鼠体重;测定各组大鼠血清中血脂监测指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);测定血清中氧化应激损伤监测指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组相比,山楂叶总黄酮100和200mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,体重显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中HDL-C含量显著升高,GSH-Px活性和T-AOC水平显著升高,差异均具有统计学意义。结论:山楂叶总黄酮能够有效降低2型糖尿病大鼠血糖、改善血脂,提高机体抗氧化能力、抑制氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠具有保护作用。     

双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及作用机制的初步研究

目的:探讨双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用及其作用机制。方法:利用高脂饲料喂养结合STZ腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,模型建立后随机分为2型糖尿病模型组(DM)、罗格列酮组(RM)、双益方组(SY),并设正常对照组(NC)。实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(Ins)。并用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨骼肌Glut4mRNA表达。结果:双益方组、罗格列酮组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较空腹血糖、餐后0.5h、2h血糖、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.01),但双益方组、罗格列酮组之间未见显著性差异。实时荧光定量PCR检测模型组骨骼肌Glut4mRNA表达下调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。双益方组、罗格列酮组Glut4mRNA表达均上调,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:双益方组对2型糖尿病大鼠具有降糖、降脂的作用,其作用机制可能与胰岛细胞保护和改善胰岛素抵抗有关。     

天花粉对糖尿病大鼠降糖作用的研究

目的:探讨中药天花粉对糖尿病大鼠降糖作用的影响。方法:40只大鼠随机抽取8只作为正常对照组,其余大鼠用四氧嘧啶建立实验性糖尿病大鼠模型,造模大鼠筛选后,随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、天花粉大剂量组(2.25g/kg)、天花粉小剂量组(1.12g/kg),8只/组,用天花粉原液治疗两周,测定体重、尿量及空腹血糖。结果:模型对照组空腹血糖升高至(21.09±1.62)mmol/L,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),天花粉大小剂量组空腹血糖水平下降明显,与模型组比较差异有统计学差异(P<0.05)。结论:天花粉对四氧嘧啶性糖尿病大鼠具有降血糖作用。     

舒肝活血化痰方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清瘦素、胰岛素抵抗指数的影响

目的探讨舒肝活血化痰方对非酒精脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用。方法采用高脂饮食复制高脂血症脂肪性肝炎大鼠模型,用舒肝活血化痰方治疗,以东宝肝泰作对照,观察其对模型大鼠肝功能、血脂、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、血清瘦素(LEP)和胰岛素抵抗指数(FIRI)的影响。结果舒肝活血化痰方显著改善肝功能(P<0.01或P<0.05),降低血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),同时升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.01或P<0.05),并有显著降低肝组织Hyp含量(P<0.05)及血清LEP、FIRI(P<0.01或P<0.05)的作用。结论舒肝活血化痰方可能通过改善LEP及FIRI,抑制肝脏的脂肪贮积、减轻肝损伤和阻止脂肪性肝纤维化的发生发展。     

四叶参多糖对糖尿病大鼠血糖及免疫功能的影响

目的:研究四叶参多糖对糖尿病大鼠血糖及免疫功能的影响.方法:采用腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型.灌胃给予四叶参多糖(0.1,0.5 g·kg-1),于治疗0,7,14,21 d取大鼠尾血,用酶化学方法检测空腹血糖;分离胸腺、脾脏,计算胸腺指数和脾指数;MTT法检测淋巴细胞增殖能力,计算刺激指数(SI).结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠空腹血糖显著升高,3周后,胸腺极度萎缩(P＜0.01),脾淋巴细胞转化能力明显下降(P＜0.01).四叶参多糖治疗2周后,与模型组比较,大鼠空腹血糖显著降低(P＜0.05),连续治疗3周,胸腺指数显著提高(P<0.05,P＜0.01);高剂量组大鼠脾淋巴细胞转化能力增强,刺激指数明显升高(P＜0.05).结论:四叶参多糖可降低糖尿病大鼠空腹血糖,并能改善其细胞免疫功能.     

降糖消脂片对转基因小鼠降糖降脂作用的实验研究

目的 建立糖尿病肥胖小鼠模型,观察降糖消脂片对其血糖、血脂等指标的影响。方法 采用KK-Ay转基因小鼠,高脂饲料喂养,造成糖尿病肥胖小鼠模型。对照组为同龄C57小鼠,成模的KK-Ay小鼠分为：模型组、吡格咧酮组（8mg/kg）、降糖消脂片大剂量组（简称降糖消脂大组,10g/kg）、降糖消脂片中剂量组（简称降糖消脂中组,5g/kg）、降糖消脂片小剂量组（简称降糖消脂小组,2.5 g/kg）,每组11只。灌胃给药8周。每周称体重及摄食量,隔周测血糖（FBG）。药后8周测FBG、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、胰岛素（INS）、瘦素（Lep）;取肝脏、脂肪称重,计算其脏器指数;并对肝脏的脂肪变性进行分级、计数胰岛数目及脂肪细胞数。结果与模型组比较,降糖消脂大、中、小组体重明显减轻、摄食量明显下降（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大组从第6周开始,FBG明显下降(P<0.01);连续灌胃给药8周后,降糖消脂大、中、小组的TG、INS明显下降（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大组Lep有所下降（P<005）;降糖消脂大、中、小组肝脏和脂肪指数明显降低、胰岛数目明显增多（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大、中组的脂肪细胞数目明显减少（P<0.05,P<0.01）;降糖消脂大组肝脏的脂肪变性明显改善(P<0.05）。结论 降糖消脂片对KK Ay糖尿病肥胖小鼠有明显的降糖、降脂作用。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制.方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象.将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组.干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检...     

五子降糖方对T2DM模型大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响

目的: 观察五子降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,初步探讨其改善糖代谢的分子机制。 方法: 采用高脂饮食喂养6周联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.1 g·kg^-1)组、五子降糖方低、中、高剂量组(3.5,7.0,14.0 g·kg^-1),另设正常组,各组大鼠分别ig相应的药物,容量为7.5 mL·kg^-1。模型组及正常组ig纯净水;二甲双胍组ig盐酸二甲双胍混悬液;五子降糖方低、中、高剂量组ig五子降糖方混悬液,干预6周。分别在ig前、ig后2周、4周、6周测空腹血糖及餐后2 h血糖。ig后6周处死大鼠,取其左后肢大腿股直肌组织,检测GLUT4蛋白的表达。 结果: 与正常组比较,模型组T2DM大鼠空腹和餐后2 h血糖升高,骨骼肌GLUT4蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);五子降糖方能够降低T2DM大鼠空腹血糖及餐后2 h血糖水平,提高T2DM大鼠骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论: 五子降糖方可降低T2DM模型大鼠空腹及餐后2 h血糖,作用机制可能与提高骨骼肌GLUT4蛋白表达水平有关。     

三高茶对高脂高糖高盐膳食诱导的大鼠代谢综合征进程的影响

目的:研究三高茶对高脂高糖高盐膳食大鼠代谢综合征(MS)进程的影响,并探讨其机制。方法:将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组和三高茶组,后两组使用高脂高糖高盐饲料喂养,以诱导MS,在造模的同时给三高茶组灌胃三高茶。第8周末测定大鼠体质量、身长、血压、心脏质量、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、C肽、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,计算Lee指数及胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:在第8周末模型组已具有MS的特征;三高茶组体质量、血压、心脏质量、FINS、FPG、IAI、C肽、瘦素、TNF-α与空白对照组比较无显著差异,IAI较模型组明显升高(P0.01),体质量、Lee指数、血压、FINS、TNF-α水平均较模型组降低(P0.01或P0.05)。结论:三高茶具有延缓MS进程的作用,其机制与降低TNF-α水平从而改善了胰岛素敏感性有关。     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.