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1.
目的:通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)的影响,探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠肾脏保护的可能机制。方法:雄性 SHR 大鼠60只随机分为模型对照组(A)、针刺留针组(B)、捻转补法组(C)、捻转泻法组(D)和平补平泻组(E),每组12只。12只 WKY 大鼠作为空白组(F)。各针刺组分别采用不同的手法针刺“太冲穴”,模型对照组和空白组只做与针刺组相同抓捉刺激,不做针刺处理。治疗结束后,取全血和大鼠肾脏,采用 ELISA 法检测各组大鼠血浆及肾组织中肾素、AngⅡ含量,光镜下观察肾组织病理学变化。结果:模型对照组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量升高,与空白组比较差异有统计学意义(P <0.01),与捻转补法组、平补平泻组和针刺留针组比较差异有统计学意义(P <0.05)。捻转泻法组血浆及肾组织肾素、AngⅡ含量明显降低,与捻转补法组、平补平泻组、针刺留针组和模型对照组差异有统计学意义(P <0.01),与空白组比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论:捻转泻法能有效降低 SHR 大鼠血浆及肾组织肾素、血浆 AngⅡ含量。捻转泻法对 SHR 大鼠肾脏的保护作用可能与循环及组织中肾素、AngⅡ含量的变化有关。 相似文献
2.
目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。 相似文献
3.
目的观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)顶叶皮质一氧化氮(NO),5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨捻转补泻手法对SHR血压调控的中枢作用机制,为捻转补泻效应差异提供客观依据。方法将40只SHR随机等分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组,每组各10只。WKY大鼠10只作为空白组对照。除空白组、模型组外,其余各组分别用不同的手法针刺"太冲穴";用无创血压仪测各组大鼠尾压,于针刺前1 d测量1次,针刺第3、8、13、18、23、27日测量。针刺28 d后取顶叶皮质,采用微板法与酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其中NO,5-HT的含量,比较各组间指标有无差异。结果捻转泻法组血压明显降低,与模型组及其余各治疗组差异显著(P0.05);与空白组比较,模型组顶叶皮质NO,5-HT含量明显降低,有显著差异(P0.05);捻转泻法组顶叶皮质NO,5-HT含量较模型组、针刺组、捻转补法组明显升高,有显著差异(P0.05),和空白组比较无统计学差异(P0.05)。结论 SHR顶叶皮质中5-HT含量与NO含量的降低可能是其高血压形成的中枢机制之一,对"太冲穴"施以针刺捻转泻法可以使顶叶皮质中降低的5-HT、NO含量得到升高,有效降低血压水平,中枢5-HT、NO参与了针刺捻转手法对SHR的血压调节过程。 相似文献
4.
地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠降压作用及其机制的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)的降压作用及机制。方法:选择16周龄雄性SHR 24只随机分为3组:模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组,另纳入8只同龄雄性Wistar大鼠为正常对照组,干预持续28d。采用无创尾动脉套袖法观察地龙降压蛋白对SHR的降压作用;放射免疫分析法测定SHR血浆、肾脏局部醛固酮(aldosterone,Ald)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:地龙降压蛋白低、高剂量组均可明显降低SHR的血压,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),可明显降低SHR血浆、肾脏Ald的水平(P<0.05);同时显著升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆、肾脏Ald的水平,升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量有关。 相似文献
5.
《中国中医急症》2020,(8)
目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压(SHR)大鼠顶叶皮质中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经生长因子(NGF)表达水平的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及针刺的作用机理。方法选用64只9周龄雄性SHR大鼠,随机分为模型组、捻转补法组、捻转泻法组、电针组,每组16只,以及16只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白组。模型组和空白组只抓取固定,每日抓取固定1次,共干预14 d。其余3组针刺组分别采用针刺捻转补法、针刺捻转泻法及电针刺激,每日1次,共干预14 d。各组大鼠于针刺前1 d、针刺第2、6、10、14天,用恒温式无创血压仪观察各组大鼠尾压。采用ELISA技术检测大鼠顶叶皮质中IL-6、TNF-α和NGF的表达水平。结果模型组大鼠收缩压相比空白组明显升高(P 0.01);捻转泻法组、捻转补法组、电针组大鼠收缩压相比模型组均明显下降(P 0.01),且捻转泻法组降压效果最快,降压幅度最大;针刺后,捻转泻法组、捻转补法组、电针组大鼠顶叶皮质中的IL-6、TNF-α水平相比模型组明显下降(P 0.05),NGF的含量相比模型组明显上升(P 0.01)。结论针刺能够降低SHR大鼠收缩压,降低顶叶皮质中的IL-6、TNF-α含量,抑制神经炎症反应,同时增加顶叶皮质中NGF的含量,促进神经元的修复,缓解高血压脑损伤。针刺降压的中枢机制可能与抑制神经炎症反应,同时促进神经元的修复密切相关。 相似文献
6.
目的探讨捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)海马区乙酰胆碱(Ach)、毒蕈碱型受体1(M1)含量的影响,及其与血压变化的关系,探讨其血压调控机制。方法 10只9周龄WKY大鼠作为空白组对照;40只9周龄SHR随机分为模型组、针刺组、捻转补法组、捻转泻法组。针刺处理27 d后,取大鼠海马组织,应用ELISA和RT-PCR法检测海马区Ach和M1的含量。结果捻转泻法组血压下降最明显(P0.05),Ach含量空白组与模型组、针刺组、补法组、泻法组之间差异有统计学意义(P0.05),模型组与针刺组之间差异无统计学意义(P0.05),针刺组与空白组、泻法组之间差异有统计学意义(P0.05),泻法组与补法组之间差异有统计学意义(P0.05)。M1含量空白组与模型组之间差异有统计学意义(P0.05),针刺组与补法组之间差异无统计学意义(P0.05),泻法组与补法组、针刺组、模型组之间差异有统计学意义(P0.05),泻法组与空白组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺捻转泻法可促进自发性高血压大鼠海马组织内降压神经递质的生成,通过升高自发性高血压大鼠Ach、M1、的含量,可激活鸟苷酸环化酶,使钙离子水平降低,导致血管紧张性降低,达到降压的目的。 相似文献
7.
目的:分析原发性高血压应用针刺曲池穴治疗的血压变化,探讨得气、不得气、捻转泻法与补法的临床效应。方法:随机抽选254例患者,分得气组、得气右转(以下简称右转组)、得气左转(称左转组)及不得气组,又将右转组中实证和左转组虚证合为虚补实泻组,将右转组虚证与左转组实证合为虚泻实补组,观察在针刺前、进针10min、起针即刻、起针10min时各自的血压变化。结果:针刺前与针刺后患者血压比较差异具有显著性(P<0.05);不得气组的降压效果显著低于得气组、右转组、左转组、虚泻实补组、虚补实泻组;得气组、右转组、左转组、虚泻实补组、虚补实泻组的降压效果,各组间比较无显著性差异。结论针刺曲池穴,对原发性高血压降压效果明显,但得气才能达到较好的临床效果,以捻转方向来划分补泻手法,右转为捻转泻法,左转为补法,本文研究未发现相应的临床效果。 相似文献
8.
[目的]观察针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响以及体内活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的变化,探讨针刺降压的抗氧化应激机制。[方法]将SHR随机分为针刺组、模型组,以京都Wistar大鼠(WKY)作为血压正常的对照组。针刺组取双侧人迎穴,施以捻转手法,捻转频率为每分钟120~160次,行针1 min,每日针刺1次;模型组和正常组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓。每天针刺前后测量收缩压和舒张压。针刺4周后,取胸主动脉,用酶联免疫法检测ROS含量,硝酸还原酶法检测NO含量,蛋白印迹法检测e NOS蛋白表达。[结果]针刺4周后SHR收缩压和舒张压均较针刺前降低,均低于模型组,其中以收缩压降低更为明显。SHR胸主动脉的ROS含量高于WKY,而NO含量和e NOS蛋白表达低于WKY(P0.05),针刺后ROS含量明显降低,而NO含量明显升高(P0.05),e NOS蛋白表达亦有升高趋势。[结论]针刺可降低SHR血压,其机制可能与降低ROS和提高NO/e NOS含量,从而提高机体抗氧化能力有关。 相似文献
9.
目的 初步探讨复方钩藤片对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及机制.方法 选择16周龄雄性SHR 40只分为:模型组,复方钩藤片高、中、低剂量组,替米沙坦组,另纳入8只同龄雄性WKY大鼠为正常对照组,干预持续28d.采用无创尾动脉法观察复方钩藤片对SHR的降压作用;放免分析法测定血浆醛同酮、内皮素含量;HR染色观察肾、海马组织的形态学变化.结果 复方钩藤片高、中剂量可明显降低血压、血浆醛固酮、内皮素的含量,与模型组比较有显著差异;同时可明显减轻肾、脑的病理损害.结论 复方钩藤片对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆醛固酮、内皮索的含量有关. 相似文献
10.
目的观察针刺捻转补泻法对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)小脑去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptaminw,5-HT)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,探讨小脑在针刺降压的效应机制。方法 40只9周龄雄性SHR随机分为模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法组,每组10只;空白组WKY 10只。针前1天及针刺干预的第3、8、13、18、23、27天测量血压。28天后摘取小脑,应用Elisa法检测小脑组织NE、5-HT和NO的含量。结果 (1)血压:与正常组比较,模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法组的收缩压均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);其中在针前,模型组、针刺组、针刺补法组、针刺泻法各组之间收缩压无统计学差异(P0.05);自针后第3天开始至27天,针刺组、针刺补法组、针刺泻法组血压比模型组显著降低(P0.05);自针刺后第8天开始至27天,针刺补法组、针刺泻法组与针刺组比较显著降低(P0.05),而补法组与泻法组比较,未见统计学差异(P0.05);自针后第13天开始至27天,针刺泻法组均比针刺补法组血压降低(P0.05)。(2)NE、5-HT、NO:与空白组比较,其余各组小脑NE、5-HT含量显著升高(P0.05),NO含量降低(P0.05);与模型组比较,各针刺组NE、5-HT含量降低(P0.05)NO含量升高(P0.05);与针刺组比较,针刺泻法组NO含量升高(P0.05);与针刺组和针刺补法组比较,泻法组小脑组织NE降低(P0.05),而针刺组与补法组之间无统计学差异(P0.05)。结论针刺捻转补法和捻转泻法均可有效降低SHR大鼠收缩压;自针后第7天开始,不同针刺手法降压效果出现显著差异,且捻转泻法组比捻转补法组降压效果显著,其降压作用可能与调节小脑,NE、5-HT、NO含量有关,且捻转补法组和泻法组的调节作用存在显著差异。 相似文献
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《中华中医药学刊》2015,(9)
目的:研究针刺捻转补泻手法对SHR(spontaneous hypertensive rats,自发性高血压大鼠)肾脏中TGF-β1(transforming growth factor-β1,转化生长因子-β1)表达的影响及其与肾损害的关系,探讨其保护作用机制。方法:60只12周龄的雄性SHR大鼠被随机分成5组,分别为捻转补法组(A)、捻转泻法组(B)、平补平泻组(C)、针刺留针组(D)、模型组(E),均为高血压组,每组12只;12只12周龄雄性WKY大鼠作为空白对照组。针刺处理28天后,分别取各组大鼠肾脏,观察肾脏病理学改变;应用免疫组化法检测TGF-β1在各组肾脏中的表达。结果:TGF-β1在空白组肾小管的表达无或极微量;在模型组的肾小球有少量表达,但在肾小管的表达显著,且随高血压病程的进展,TGF-β1的表达显著性增加(P0.01):B组与E组比较有明显差异(P0.05),A、C、D组之间比较无明显差异(均P0.05)。结论:捻转泻法是积极有效的降压治疗方法,会减少高压血流对血管内皮和平滑肌细胞的机械性损伤,改善血管内皮功能,减少TGF-β1的分泌,从而降低高血压肾损害的发生率。 相似文献
13.
在力的作用方面,地转偏向力对卡皮罗现象、气旋与反气旋的影响,与其对针刺捻转补泻手法影响类似.在总结前人认识经验的基础上,文章提出一个解释捻转补泻手法的新角度——地转偏向力.通过将捻转补法的方向与反气旋相类比,结合地转偏向力(或科里奥利力)等地理学及物理学基础知识,用以说明捻转补法以拇指向前用力捻转为主,力的作用方向与反... 相似文献
14.
《中医杂志》2020,(21)
目的探讨针刺腧穴"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响及可能作用机制。方法选择雄性WKY大鼠10只作为空白组,另选SHR 30只随机分为模型组、最小化针刺组和降压方组,每组10只。降压方组大鼠针刺双侧"人迎""曲池""足三里"穴,每日1次,连续针刺6天,休息1天;最小化针刺组仅浅刺各穴,不予行针,各组大鼠均干预8周。于干预前及干预第2、4、6、8周末测量大鼠尾动脉收缩压;干预后采用心脏超声检测各组大鼠室间隔舒张末厚度(IVSS)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd),计算心脏重量指数(HWI),运用WGA染色法观察各组大鼠心肌组织结构,采用RT-qPCR法检测心肌组织心房利钠肽(ANP)mRNA、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。结果在干预前及干预第2、4、6、8周末,模型组大鼠尾动脉收缩压均显著高于空白组(P0.05);在第4、6、8周,降压方组大鼠收缩压明显低于模型组和最小化针刺组(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠IVSS、LVPWd、HWI以及心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达增加,心肌细胞直径与横截面积均增大,LVIDd降低(P0.05);与模型组比较,降压方组大鼠上述各指标均改善(P0.05);而最小化针刺组大鼠各指标与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺腧穴"降压方"可有效改善SHR血压和心肌肥厚状态,可能是通过抑制心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达来实现。 相似文献
15.
《中国中医急症》2020,(9)
目的探讨针刺腧穴"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)心肌氧化应激的影响。方法将30只雄性SHR随机分为模型组(SHR)、假针刺组(SHR+Sham)和降压方组(SHR+Acu)各10只,10只Wistar Kyoto大鼠作为正常组(WKY)。SHR+Acu组选取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴,每周连续治疗6 d,休息1 d;SHR+Sham组浅刺各穴,不行针;SHR组与WKY组仅束缚处理,4组大鼠均干预8周。选用无创血压仪在干预前及干预第2、4、6、8周末测量4组大鼠尾动脉收缩压;选用DHE染色法观察各组大鼠心肌活性氧(ROS)含量,生化检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,RT-qPCR检测SHR心肌非吞噬细胞氧化酶2(NOX2)、非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)m RNA的表达水平。结果长期针刺人迎穴、曲池穴、足三里穴组成的腧穴"降压方"可以显著降低SHR的血压,抑制心肌ROS生成,降低NOX4 mRNA表达,提高SOD活性(P 0.05);同时,GSH-PX活性也有所提高,NOX2 m RNA的表达也有下降趋势(P 0.05)。而假针刺治疗无此作用(P 0.05)。结论针刺腧穴"降压方"可显著降低SHR血压,提高心肌的抗氧化应激能力以减轻心肌损伤,其机制可能与其抑制心肌ROS生成,提高心肌SOD、GSH-PX活性,提升清除氧自由基的能力,抑制心肌NOX2、NOX4 mRNA的表达有关。 相似文献
16.
目的:观察针刺曲池穴后原发性高血压患者的血压变化,评价不得气、得气、捻转补法和捻转泻法的效应。方法:采用单盲、随机、对照试验研究方法将符合纳入标准的293例患者随机分为不得气组、得气组、得气左转组和得气右转组,分别于针刺前、进针10min、起针即刻和起针10min测量血压。结果:与针刺前相比,针刺后各组血压明显降低(P0.01);得气组、得气左转组、得气右转组、虚补实泻("得气左转组"中的虚证和"得气右转组"中的实证)、虚泻实补("得气左转"中的实证和"得气右转"中的虚证)的降压效果明显优于不得气组(P0.01);得气组、得气左转组、得气右转组、虚补实泻、虚泻实补之间的降压效果无显著性差异(P0.05)。结论:在针刺治疗中,不得气也有效,但得气比不得气效果好;以针的捻转方向的不同来区分的捻转补泻手法即"左转为补,右转为泻"在本研究中未显示相应的补泻效应。 相似文献
17.
目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13~14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P <0.05或P<0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P<0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P<0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关. 相似文献
18.
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黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。 相似文献
20.
目的:探讨捻转补泻手法对应激性高血压大鼠的效应差异及其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别为正常组(A)、模型对照组(B)、针刺对照组(C)、针刺补法组(D)、针刺泻法组(E).应激性高血压大鼠造模成功后,C组针刺左侧"太冲"穴,不行针,不做手法;D组针刺左侧"太冲"穴并用捻转补法;E组针刺左侧"太冲"穴并用捻转泻法.A、B两组大鼠不做针刺处理.7日后观察各组大鼠血浆及下丘脑降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:针刺处理后,对大鼠血浆、下丘脑CGRP含量的影响:B组血浆CGRP含量为(261.0±20.1)pg/mL、下丘脑CGRP含量为(156.0±21.8)pg/mg,C组分别为(255.3±33.6)pg/mL、(154.3±47.3)pg/mg,两组与A组的(375.9±36.5)pg/mL、(213.6±50.1)pg/mg比较,CGRP含量下降(均P<0.05);E组的(465.9士53.2)pg/mL、(250.74±47.7)pg/mg与C组及D组的(283.3±29.8)pg/mL、(164.6±47.4)pg/mg比较,CGRP含量明显升高(均P<0.05).C组与B组、D组比较,CGRP含量无明显变化(均P>0.05).对大鼠血浆、下丘脑NO含量的影响:B组分别为(43.7±5.5)/μmol/L、(23.3±2.9)μmol/g,C组为(46.5±6.4)μmol/L、(23.1±3.3)/μmol/g,D组为(45.8±6.7)μmol/L、(25.0±2.7)μmol/g,3组分别与A组的(64.5±9.9)μmol/L、(30.7±1.6)μmol/g比较,NO含量下降(均P<0.05);E组的(55.9±4.6)μmol/L、(30.4±2.1)μmol/g与C组及D组比较,N0含量升高(均P<0.05).C组与B组、D组比较,NO含量变化差异无统计学意义(均P>0.05).结论:针刺泻法可以有效地升高应激性高血压大鼠CGRP、NO含量,从而降低其血压,针刺补法对应激性高血压大鼠降压作用不明显.捻转补法与泻法具有不同的效应. 相似文献