云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用

为了观察云芝多糖对实验性动脉粥样硬化的治疗作用，用新西兰纯种白兔制成实验性动脉粥样硬化模型后，动态地观察了云芝多糖对动物模型的血、ＬＤＬ组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇、脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶。并同时用氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏ－ＬＤＬ）单克隆抗体株ＨＯＬ＿１测定血浆中Ｏ－ＬＤＬ抗原含量。结果表明，云芝多糖能有效地清除Ｏ－ＬＤＬ，抑制脂质过氧化损伤，并降低血中胆固醇和甘油三酯水平，抑制了动脉粥样硬化的发展。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ ｍＲＮＡ含量。结果表明：ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘｍＲＮＡ含量。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动…

为研究云芝多糖（ＰＳＫ）对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用，以新西兰纯种家兔制成实验性动脉样硬化模型后，观察了ＰＳＫ对组织抗氧能力和主动粥样硬化斑块的影响。结果：ＰＳＫ能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化含量，提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和ｍＲＮＡ含量，使主动脉样粥样硬化斑块减少４６．５％，显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数，ＰＳＫ治疗组心壁内冠状动脉大、中分     

云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动脉粥样硬化斑块

为研究云芝多糖（PSK）对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用，以新西兰纯种家兔制成实验性动脉粥样硬化模型后，观察了PSK对组织抗氧化能力和主动脉粥样硬化斑块的影响。结果：PSK能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化物含量，提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和mRNA含量，使主动脉粥样硬化斑块减少465％，显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数，PSK治疗组心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度也明显少于对照组。     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

对实验性动脉粥样硬化家兔（ＰＳＫ预防组１２只，对照组９只）进行了病理形态学观察，发现ＰＳＫ组的主动脉粥样斑块面积明显小于对照组（Ｐ〈０．０１）。在腹主动脉区各动脉分支开口斑块形成计数，ＰＳＫ组明显少于对照组（Ｐ〈０．０１）。心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度，ＰＳＫ组轻于对照组（Ｐ〈０．０１）。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

对实验性动脉粥样硬化家兔（ＰＳＫ）预防组１２只，对照组９只）进行了病理形态学观察，发现ＰＳＫ组的主动脉粥样斑块面积明显小于对照组（Ｐ＜０．０１）。在腹主动脉区各动脉分支开口斑块形成计数，ＰＳＫ组明显少于对照组（Ｐ＜０．０１）。心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度，ＰＳＫ组轻于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。     

马齿苋对家兔实验性动脉粥样硬化形成的作用

目的　探讨马齿苋抗动脉粥样硬化 (AS)的作用 ,研究影响AS形成的有关因素。方法　动物分为A ,B ,C ,D 4组 ,A ,B ,C 3组建立动物高脂模型 ,B ,C组分别喂饲马齿苋干粉每天每只 8g或 12g ,实验 11周末 ,采血测定血脂、丙二醛、血液粘度等指标 ,用多元逐步回归分析 ,筛选影响AS形成的主要因素。结果　B ,C组与A组相比 ,血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、丙二醛 (MDA)、全血低切表观粘度、血浆中切表观粘度水平明显下降 (P <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)明显上升 (P <0 .0 1) ,C组TC、全血低切表观粘度数值较B组明显降低 (P <0 .0 1) ,多元方程显示α =0 .0 5 ,0 .0 1时对Y有显著影响的是TC(X1) ,血浆中切表观粘度 (X6 )。马齿苋可明显阻止或降低血清TC ,TG ,MDA ,全血低切及血浆中切表观粘度的升高 ,并升高HDL C ,随着剂量的增加 ,马齿苋作用增强。结论　影响主动脉AS形成的主要因素是TC及血浆中切表观粘度 ,二者皆为正向影响 ,且TC影响最大     

牛磺酸对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

用牛磺酸治疗高脂高胆固醇饮食引起的动脉粥样硬化家兔，结果表明，牛磺酸显著降低了动脉组织脂质含量，减轻高脂血症，抑制脂质过氧化程度，减弱动脉粥样硬化斑块形成。     

实验性动脉粥样硬化家兔血浆LPO与红细胞SOD,GSH—Px的活力观察

为了研究自由基在动脉粥样硬化过程中的作用,建立了家兔动脉粥样硬化模型。实验组随着TC,LDL-C的升高,LPO由0.30上升到2.12△D_(233)/ml,是对照组的14倍。TC,LDL-C与LPO呈明显正相关(r=0.69,r=0.67,P<0.05)。但是,随着LPO的上升,GSH-Px逐渐下降,是对照组的0.57,0.35倍。SOD在两组间差异无显著性(P>0.05)。结果表明,检测LPO和GSH-Px对由于动脉粥样硬化引起的心脑血管病的诊断、疗效评估和预后有重要意义。     

云芝多糖的体外抗氧化作用

采用人血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化反应体外实验体系，通过测定电泳相对迁移率（ＲＥＭ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，研究云芝多糖的抗氧化作用。结果显示ＲＥＭ定性和ＬＰＯ定量试验的结果基本一致，均表明云芝多糖具有明显的抗氧化作用。     

云芝多糖对巨噬细胞氧化LDL的抑制作用与iNOS基因表达

为揭示云芝多糖的抗动脉粥样硬化机理，用ＲＴ－ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ等方法了ＰＳＫ对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的影响。结果ＰＳＫ处理小鼠的巨噬细胞对ＬＤＬ的氧化作用明显降低，ＮＯ分泌明显增加；结论ＰＳＫ能抑巨噬细胞对ＬＤＬ的氧化，其作用机制可能与其能诱导ｉＮＯＳ基因表达有关。     

云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO释放及抗氧化酶活性的影响

为探讨云芝多糖（ＰＳＫ）预防动脉粥样硬化及防止氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏ－ＬＤＬ）对巨噬细胞的过氧化损伤的作用机理。考察了腹腔注射ＰＳＫ对小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及一氧化氮（ＮＯ）释放的作用，及脂多糖（ＬＰＳ）对这一作用的影响。结果显示腹腔注ＰＳＫ可以使小鼠腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰ酶活性、ｎｏｎ－ＳｅＧＳＨＰｘ及ＳＯＤ活性升高；在ＬＰＳ作用一可进一步升高上棕酬     

云芝多糖的体外抗氧化作用

采用人血浆低密度脂蛋白氧化反应体外实验体系，通过测定电泳相对迁移率和脂质过氧化物含量，研究云芝多糖的抗氧化作用。结果显示ＲＥＭ定性和ＬＰＯ定量试验的结果基本一致，均表明云芝多糖具有明显的抗氧化作用。     

云芝多糖的抗伤害作用

从真菌中提取的多糖具有广泛的生物活性。云芝多糖(Polysaccharides ofCoriolusversicolor,PS-K)是从担子菌纲云芝(Coriolus ersicolor)菌丝体中提取的一种蛋白多糖,过去     

云芝多糖对机体细胞因子影响的研究进展

国内外研究发现云芝糖肽的免疫调节作用、抗感染、抗肿瘤等作用的发挥与其对细胞因子的调节密切相关。文章对云芝多糖的对机体细胞因子的影响做简要的综述。     

枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化治疗作用的研究

目的：本研究给予动脉粥样硬化（AS）模型动物枸杞多糖（LBP）,通过对α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子β（TGF-β）在动脉粥样硬化斑块组织中表达的研究及形态学观察,探讨LBP对AS的治疗作用及其作用机制。方法：32只健康雄性新西兰白兔,随机平均分为4组：正常对照组、模型对照组、口服治疗组、注射治疗组。正常对照组喂饲基础饲料,其余各组每天给予高胆固醇饲料喂养10周。10周后,模型对照组改喂饲普通饲料;口服治疗组每天给予基础饲料＋枸杞多糖20 g/kg喂饲;注射治疗组每天给予基础饲料＋枸杞多糖3 mg/kg（注射）。20周末所有实验用家兔使用空气栓塞法处死,各组行主动脉粥样硬化病理学形态观察,并用M asson染色和免疫组织化学染色法对斑块内的病变进行定性定量分析。结果：两种检测方法均可见治疗各组病变较模型对照组明显减轻,以注射组尤为明显,且差异有统计学意义;结论：枸杞多糖对家兔AS有治疗作用,且注射比口服效果好;枸杞多糖能够通过影响粥样斑块处α-SMA和TGF-β的表达,稳定斑块进而使AS斑块消退,对AS起到治疗作用。     

厄贝沙坦对家兔动脉粥样硬化及脂质过氧化的影响

目的在高胆固醇饮食致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的基础上,研究厄贝沙坦对AS及脂质过氧化的影响。方法18只雄性家兔随机分成3组:正常组(A组)饲喂普通饲料,动脉粥样硬化组(B组)饲喂高胆固醇饲料,治疗组(C组)饲喂高胆固醇饲料并给予厄贝沙坦治疗,对已形成AS的主动脉作病理学检查并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等脂质过氧化指标。结果厄贝沙坦使AS斑块面积减小,动脉内膜厚度减低,同时使AS家兔血清及动脉组织MDA降低、SOD升高。结论厄贝沙坦通过抑制脂质过氧化发挥防治AS的作用。