全身麻醉期间氧化亚氮浓度上升速度的临床研究

利用芬兰生产的ＤＡＴＥＸＣａｐｎｏｍａｃＵｌｔｉｍａ监测仪监测了麻醉中氧化亚氮（Ｎ＿２Ｏ）浓度上升速度的变化，９４例择期手术病人根据不同的Ｎ＿２Ｏ／Ｏ＿２比例和流量分为３个大组和８个小组。结果表明：当Ｎ＿２Ｏ／Ｏ＿２比例固定时，随着Ｎ＿２Ｏ和Ｏ＿２流量的增加，ＦｉＮ＿２Ｏ上升速度加快。当各组的Ｎ＿２Ｏ和Ｏ＿２流量接近时，随着Ｎ＿２Ｏ／Ｏ＿２比例的增加，ＦｉＮ＿２Ｏ上升速度也加快，且比增加Ｎ＿２Ｏ和Ｏ＿２流量的效果更为显著。因此为了加快ＦｉＮ＿２Ｏ的上升速度，应在选择较高比例的Ｎ＿２Ｏ／Ｏ＿２的前提下，增加Ｎ＿２Ｏ、Ｏ＿２流量。     

小流量氧化亚氮麻醉的临床研究

为找出一种初期就用小流量Ｎ２Ｏ／Ｏ２混合气体并能加快Ｎ２Ｏ浓度的上升速度及维持期保持ＦｉＮ２Ｏ基本稳定，不需频敏调节Ｎ２Ｏ、Ｏ２流量，而又不会造成氧的方法，利用ＤＡＴＥＸＣａｐｎｏｍａｃＵｌｔｉｍａ麻醉气体浓度监测仪分组观察了７２例择期手术病人在不同时期吸入不同流量的Ｎ２Ｏ和Ｏ２时呼吸气体中Ｎ２Ｏ和Ｏ２浓度及脉搏血氧饱和度的变化。结果表明吸入Ｎ２Ｏ初期，Ｎ２Ｏ：Ｏ２为４：１时Ｎ２Ｏ浓度上升速度较快     

基因重组促红细胞生成素导致高血压的临床及实验研究

目的：探讨基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）在治疗慢性肾衰（ＣＲＦ）贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法：对ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗中出现高血压ＣＲＦ血液透析贫血患者１５例及对照组１５例,ＣＲＦ贫血动物模型,以及透析过程中出现低血压的３４例患者,应用分光光度法及放免法观察用药或透析前后血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物（ＮＯ２／ＮＯ３）及内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果： ①ＣＲＦ贫血患者及贫血鼠用ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗１６周后,红细胞压积（Ｈｃｔ）升高,血压升高,ＥＴ－１升高（Ｐ＜０．０１）,血浆ＮＯ２／ＮＯ３下降（Ｐ＜０．０１）,而对照组用药前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。②在用药１６周后,ＲＴ－ ＰＣＲ测得实验组大鼠肾皮质及髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ比对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）。③透析低血压患者透析后ＮＯ２／ＮＯ３含量增高,ＥＴ－１含量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：研究表明ｒ－ＨｕＥＰＯ导致高血压与ｉＮＯＳｍＲＮＡ减少、合成ＮＯ减少和ＥＴ－１增加有重要的关系。     

应用血浆代用品行血液稀释的实验研究

应用改良明胶液（ＭＦＧ）和羟乙基淀粉（ＨＥＳ）两种血浆代用品，对犬进行血液稀释，比较两者对犬的血流动力不学及氧输送的影响。结果显示：当放血量１０～２０ｍｌ／ｋｇ时，ＭＦＧ的ＣＯ、ＣＩ、ＤＯ２，ＶＯ２上升（Ｐ〈０．０５），ＨＥＳ的ＣＯ，ＣＩ增加，但ＤＯ２，ＶＯ２下降（Ｐ〈０．０１）。当放血量为２０～３０ｍｌ／ｋｇ时，ＭＦＧ的ＣＯ、ＣＩ仍增加（Ｐ〈０．０５），而ＨＥＳ的ＣＯ，ＣＩ已明显下降（Ｐ〈０．０     

SD幼鼠内毒素血症小肠iNOS免疫活性表达

目的 探讨ＳＤ幼鼠内毒素血症时小肠ｉＮＯＳ免疫活性表达,方法 用生物化学方法测定内毒素血症幼鼠小肠组织积匀浆中ＮＯＳ和ＮＯ水平,用免疫组织化学方法显示小肠诱导性一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）免疫活性表达。结果 内毒素可使ＮＯＳ活性增加ＮＯ浓度提高,并且ＮＯＳ和ＮＯ之间有较好的相关性,内毒素可增加小肠巨噬细胞,嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的ｉＮＯＳ表达。结果 小肠ｉＮＯＳ免疫活性表达和小肠匀浆中ＮＯＳ和Ｎ     

不同流量鼻导管吸氧对硬膜外麻醉常用辅助药所致SpO_2下降纠治的临床观察

本文观察不同流量（２～５Ｌ／ｍｉｎ）的鼻导管吸氧对硬膜外麻醉时常用辅助药所致ＳｐＯ２下降的纠治作用，结果表明：低流量吸氧时仍有约６０％患者的ＳｐＯ２未达到９８％以上；随着氧气流量的增加ＳｐＯ２也逐渐提高，当氧气流量达到５Ｌ／ｍｉｎ时，患者的ＳｐＯ２均恢复正常。氧气流量与ＳｐＯ２值之间呈明显的正相关（ｒ＝０．９９８３），提示常规鼻导管吸氧确能纠正辅助药所致的ＳｐＯ２下降     

孕期用卡托普利对子代自发性高血压大鼠组织一氧化氮合酶的影响

目的探讨早期用卡托普利对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）组织一氧化氮／一氧化氮合酶（ＮＯ／ＮＯＳ）的影响，进一步阐明卡托普利的降压机制，为开拓高血压病早期防治途径提供实验依据。方法给孕期ＳＨＲ服卡托普利（１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１），观察其子代收缩压（ＳＢＰ）改变，并分别采用液闪法和反转录－聚合酶链反应检测其ＮＯＳ活性、诱导型和原生型（ｉＮＯＳ、ｃＮＯＳ）２种亚型ｍＲＮＡ表达。结果与对照组比较，ＳＨＲ单纯孕期服卡托普利，其子代ＳＢＰ显著降低（Ｐ＜０．０１），肾皮质、心室肌ＮＯＳ活性及大脑皮质ｉＮＯＳ、肾皮质、心室肌ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ孕期用卡托普利可增加其子代某些组织ＮＯＳ活性，促进不同亚型ＮＯＳ的表达，这可能是卡托普利降压的又一机制。     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｃｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ〉０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ〈０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭ ｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显     

肺癌患者肺泡巨噬细胞抗肿瘤免疫功能研究

用镀铜镉还原法、放射免疫法、比色法、酶标双抗体夹心法及逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）研究肺癌患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ）抗肿瘤免疫功能状态。结果显示肺癌患者荷瘤侧肺ＢＡＬＦ中ＮＯ，ＡＭ培养上清中ＮＯ和ＴＮＦα活性低于非荷瘤侧肺与对照组，ｓＩＬ－２Ｒ活性高于对照组；经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后ＡＭ培养上清中ＮＯ，ＴＮＦα及ＳＯＤ活性增强，ｓＩＬ－２Ｒ水平降低；两组ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达强度明显弱于     

常频喷射通气和高频喷射通气对蒸气吸入伤犬通气效率的比较

采用蒸气吸入性损伤犬模型，比较常频喷射通气（ＮＦＪＶ）和高原喷射通气（ＨＦＪＶ）的通气效率。结果表明：（１）与ＨＦＪＶ比较，ＮＦＪＶ时的气道压峰值显著升高（Ｐ＜０．０１）；（２）与ＨＦＪＶ比较，ＮＦＪＶ时的Ｐ＿ＡＯ＿２显著下降（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ＿２显著升高（Ｐ＜０．０１）；（３）与ＨＦＪＶ比较，ＮＦＪＶ时的心输出量（ＣＯ）、氧供量（ＤＯ＿２）和氧耗量（ＶＯ＿２）均显著减少（分别减少１４％、２０％和２４％，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而ＰａＯ＿２、ＳａＯ＿２、Ｐ＿（Ａ－ａ）Ｏ＿２、ＰａＯ＿２／Ｆ＿１Ｏ＿２、ＰｖＯ＿２、ＳｖＯ＿２和氧摄取率（ＥＲＯ＿２）均无明显变化。提示，ＮＦＪＶ与ＨＦＪＶ比较，前者导致肺泡通气不足和ＣＯ＿２潴留，且对循环和组织氧合有不良影响。     

地塞米松对大鼠离体心脏再灌注损伤保护机制的研究

用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制。３０只ＳＤ大鼠随机等分为对照组１、对照组２和实验组，均制备离体工作心脏模型。对照组２和实验组继续进行缺血再灌注实验，心脏停跳前从主动脉根部灌注冷晶体停搏液，但实验组的停搏液中加用地塞米松（２０μｍｏｌ／Ｌ）。心脏停跳前及再灌注３０ｍｉｎ时分别监测心功能，测定冠脉流出液的一氧化氮（ＮＯ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），及心肌组织的ＮＯ合酶（ＮＯＳ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果：心脏再灌注后，对照组２与对照组１相比较，结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降，诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性升高，ＮＯ量减少；实验组与对照组２相比，ｉ－ＮＯＳ活力下降，而ｃＮＯＳ活性变化不显著，ＮＯ分泌减少，并且心功能恢复率提高，ＭＤＡ、ＣＰＫ下降。这提示，地塞米松可能通过下调ｉＮＯＳ表达，减少ＮＯ生成，而对心肌再灌注损伤产生保护作用。     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｇｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ＞０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ＜０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显著提高。提示肺癌局部ＡＭ抗肿瘤功能可能存在某些缺陷；ＧＭ－ＣＳＦ可刺激ＡＭ使其功能增强     

铅对人类胎盘碱性磷酸酶活力与构象的影响

目的研究铅对人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）的作用，以探讨铅影响胎儿发育的分子机制。②方法应用分光光度法测定不同浓度Ｐｂ（ＮＯ３）２存在下的ＰＬＡＰ活力，用荧光法检测其荧光光谱的变化；用双倒数作图法确定Ｐｂ（ＮＯ３）２对该酶的抑制类型。③结果低浓度的Ｐｂ（ＮＯ３）２（＜０．５０ｍｍｏｌ／Ｌ）对酶活力无明显影响，但其内源荧光强度略有增加，发射峰位蓝移；当Ｐｂ（ＮＯ３）２的浓度为０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶活力及其荧光强度均迅速下降；当Ｐｂ（ＮＯ３）２浓度＞０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ时，随其浓度的增加，酶活力与其荧光强度逐渐降低，但发射峰位蓝移减少；当Ｐｂ（ＮＯ３）２浓度为１０．００ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶活力丧失，荧光熄灭。Ｐｂ（ＮＯ３）２是ＰＬＡＰ的反竞争性抑制剂，其抑制常数为１．４０ｍｍｏｌ／Ｌ．④结论Ｐｂ（ＮＯ３）２抑制了ＰＬＡＰ的活力，并使其构象发生了改变，这可能是铅影响胎儿发育的重要分子机制之一。     

免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时一氧化氮的影响

目的观察免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克时一氧化氮（ＮＯ）的生成及其作用的影响。方法利用新西兰白兔内毒素休克模型，观察经抗ＴＮＦ－α单克隆抗体亲和免疫吸附柱血液灌流对血压、血浆ＴＮＦ－α活性、ＮＯ－２含量、脏器ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性及肝、肾功能等的影响。结果免疫吸附治疗后，血浆ＴＮＦ－α水平迅速下降，２小时即为４４±１０Ｕ／ｍｌ；低血压状态明显改善，ＮＯ的生成与释放显著减少，２小时为８．７±２．１μｍｏｌ／Ｌ。脏器ＮＯＳ活性降低，肝肾功能损害显著减轻，实验动物存活率明显提高。结论免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦ－α，其效果实际上相当于一种选择性抑制诱导型ＮＯＳ的方法，可能是治疗内毒素休克的一条新的有效途径。     

急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（亚硝酸盐）含量、ｉＮＯＳ（诱导型一氧化氮酶）和ｃＮＯＳ（结构型一氧化氮酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）、ＭＰＯ（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氮酶抑制剂ＬＮＮＡ（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期ＮＯ２＾／     

实验性大鼠增生前列腺组织中纤维连接蛋白的表达

目的：研究性激素对大鼠前列腺腹叶（ＲＶＰ）内纤维连接蛋白（ＦＮ）表达的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠５２只随机分为三组：正常对照组，阉割组和阉割后用不同比例雌二醇（Ｅ２）与睾丸酮（Ｔ）处理组（Ｃ＋Ｅ２／Ｔ组），以免疫组化ＡＢＣ法观察ＲＶＰ内ＦＮ的表达。结果：阉割组ＦＮ表达增强（Ｐ＜００５），Ｃ＋Ｅ２／Ｔ组当Ｅ２／Ｔ＞１：２５０时ＦＮ表达明显增强（Ｐ＜００１）。结论：ＲＶＰ内ＦＮ的表达与Ｅ２和Ｔ的含量及平衡状态密切相关。     

肺癌患者肺泡巨噬细胞抗肿瘤免疫功能研究

用镀铜镉还原法、放射免疫法、比色法、酶标双抗体夹心法及逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）研究肺癌患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ）抗肿瘤免疫功能状态。结果显示肺癌患者荷瘤侧肺ＢＡＬＦ中ＮＯ，ＡＭ培养上清中ＮＯ和ＴＮＦα活性低于非荷瘤侧肺与对照组，ｓＩＬ－２Ｒ活性高于对照组；经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后ＡＭ培养上清中ＮＯ，ＴＮＦα及ＳＯＤ活性增强，ｓＩＬ－２Ｒ水平降低；两组ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达强度明显弱于对照组。表明肺癌患者机体免疫功能及肿瘤局部ＡＭ抗肿瘤功能均存在不均一性缺陷。     

氧氟沙星凝胶体内外抗菌作用的实验观察

目的：观察氧氟沙星凝胶抗菌作用。方法：采用体内、外试验比较了氧氟沙星（ＯＦＬＸ）凝胶和诺氟沙星（ＮＦＬＸ）乳膏的抗菌活性。结果：体外试验表明：全部实验菌对ＯＦＬＸ和ＮＦＬ的ＭＩＣ９０最高值为２μｇ／ｍｌ和４μｇ／ｍｌ，远低于凝胶和软膏药物浓度；体内试验表明：ＯＦＬＸ中，高两个剂量组和１％ＮＦＬＸ乳膏组均具显著疗效。但０．５％和２％ＯＦＬＸ凝胶组创面愈合时间较１％ＮＦＬＸ乳膏组短。结论：二者常见菌均     

烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察

目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性,并分析了ＮＯ的变化规律及其与两型ＮＯＳ之间的关系。结果 烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升,与ＮＯ的变化趋势一致,二者呈显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ〈０．０１）,而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势,与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０．５３,Ｐ〉０．０５）。结论 烧伤后胃组织中ＮＯ的变化受ｉＮＯＳ活性影响,ｉＮＯＳ活性上升,ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。