ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。     

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后病理观察

在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化的基础之上，进一步观察ＳＡＨ后氏血管痉挛状态２和结构变化、血脑屏障（ＢＢＢ）开放肮脏了水肿过程。发现ＳＡＨ后颅底动脉出现间期为７２ｈ的痉挛过程，ＲＣＢＦ变化与之有显著的相关性；ＳＡＨ后早期血管壁呈现强裂的收缩，无血管壁结构变化，晚期在血管壁扩张过各中有部分内皮细胞脱落，弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变；ＳＡＨ后早中期出现轻度ＢＢＢ通透     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后氏血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫以应物质（ＥＴ－ＬＩ）的变化情况，结果，在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底及平滑肌上存在少量ＥＴ－ＬＩ：ＳＡＨ后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑一部第三脑室周围ＥＴ－ＬＩ明显增加，２４ｈ后明显增加，提示，ＥＴ可能是致ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的主要物质，可能来源于ＳＡＨ后受刺     

蛛网膜下腔出血血浆与脑脊液内皮素含量研究

本组应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３２例急性期蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者 浆和脑脊液（ＣＳＦ）内皮素（ＥＴ）的含量，并与３５例正常人和３５例脑梗塞病人对照，结果发现：ＳＡＨ急性期患者血浆，ＣＳＦ中的ＥＴ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），尤其是伴有脑血管痉挛者（ＣＶＳ）升高显著（Ｐ〈０．０５），说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重大作用，为今后寻找有效的ＥＴ转化酶抑制剂及特异性ＥＴ受体     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者内皮素及NO水平研究

本文对 33例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 (ＣＶＳ)患者血浆和脑脊液内皮素 (ＥＴ) ,一氧化氮 (ＮＯ)水平进行检测 ,以观察其与ＣＶＳ临床预后关系 ,结果报告如下。1　资料与方法1.1病例选择　观察组 33例 ,均为 1997年 1月— 2 0 0 0年12月我科住院的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者。经腰穿取脑脊液化验证实为蛛网膜下腔出血 ,并行头颅ＣＴ证实为非脑室出血。所有患者于腰穿当天行ＴＣＤ检测证实并发有脑血管痉挛。其中男 2 2例 ,女 11例 ,年龄 34～ 6 0岁 ,平均5 0岁。对照组 30例 ,为健康查体者 ,男 2 0例 ,女 10例 ,年龄37～ 6 0岁 ,平…     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

血小板衍生生长因子在脑血管痉挛发生中的作用

目的：探讨血小板衍生生长因子BB（PDGF－BB）在蛛网膜下腔出血（SAH）后的表达及其对正常脑血管的影响。方法：在兔SAH模型上利用免疫组化方法观察了脑血管壁的PDCF－BB的表达情况；同时观察了枕大池内注入PDGF－BB对正常脑血管的影响。结果：SAH后48h脑基底动脉明显痉挛，痉挛血管壁的PDGF－BB表达增多；枕大池内注入PDGF－BB后，脑基底动脉出现以注入后24h为高峰的迟发性脑血管缩窄。结论：PDGF－BB在脑血管痉挛发生、发展的病理过程中具有重要意义。     

尼莫地平加脑脊液置换预防SAH后CVS疗效观察

目的探讨尼莫地平加脑脊液置换预防SAH后CVS的疗效。方法42例原发性蛛网膜下腔出血患者随机分为2组,对照组20例给予甘露醇、止血剂、镇静止痛等常规治疗;治疗组22例在常规治疗基础上加用尼莫地平24mg加入5%葡萄糖注射液500ml中1mg/h连续滴注,连用2周。同时每周2～3次脑脊液置换,至脑脊液淡黄或清亮。结果治疗组2周内发生CVS2例,发生率9%,对照组发生7例,发生率35%,2组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论尼莫地平加脑脊液置换预防SAH后CVS疗效好。     

外伤性蛛网膜下腔出血患者急性期血浆及脑脊液中ET和NO含量变化

目的：本文旨在探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液中内皮素Ⅰ(ET1)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法：采用放射免疫方法测定血液和脑脊液中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血液和脑脊液中NO的代谢产物NO—X(NO-2和NO-3)含量。结果：提示tSAH患者SAH后脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降使大脑动脉持续收缩所致,且临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。本实验结果支持SAH后CVS发生机制中ET与NO动态平衡破坏学说。结论：ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%～70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%～30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1].     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化

目的 :用血液流变学的方法研究蛛网膜下腔出血急性期微循环的改变。方法 :大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立以及检测微循环中血液流变学各参数的变化。结果 :正常与蛛网膜下腔出血后不同时间中 ηb ,ηp ,PFC ,HCT ,ESR ,AI和TK等都发生显著变化 (P <0 .0 5 )。     

蛛网膜下腔出血后再出血及脑血管痉挛临床分析

再出血和脑血管痉挛 (Cerebral VasospasmCVS)是蛛网膜下腔出血 (SubarachnoidHeamorrhage SAH)两种严重并发症 ,病死、病残率高 ,本文对 1 94例 SAH病人进行临床总结 ,以期提高这两个合并症的诊治水平。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 94例均经腰穿、CT检查确诊 ,为我院神经内外科及 ICU科住院病人 ,男 96例 ,女 98例 ,年龄 9～ 74岁 ,平均 50岁 ,39岁以下 1 0例 ,40～ 6 9岁 1 32例 ,70岁以上 1 2例。动态起病 82例 ,静态起病 1 1 2例。伴高血压病 2 6例 ,晚期妊娠 2例。 2 8例行脑血管造影检查 ,确诊动脉瘤 1 6例 ,动静脉畸…     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛

我们应用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛,收到了满意疗效。现将治疗结果分析如下。1 临床资料以尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。非尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血为对照组。随机取样。治疗组20例,男12例、女8例。年龄45～70岁,平均年龄50.4岁。对照组22例,男14例、女8例。年龄40～70岁,平均年龄48.2岁。病程与治疗组大致相同。     

血浆内皮素在脑血管痉挛过程中的变化

目的:探讨血浆内皮素(ET)在脑血管痉挛(CVS)过程中的变化及其意义。方法:实验动物分为对照组与模型组,采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,血管造影观察基底动脉痉挛,通过放射免疫法测定血浆ET。结果:模型组中血浆ET含量明显升高,第5d达峰值;3、5d组与对照组比有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆ET可能是引起蛛网膜下隙出血后CVS的一个重要因素,且其水平与CVS的严重程度呈正相关。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指脑动脉在一定时间内呈异常的（非生理性供血调节而言）收缩状态［１］。出血后立即发生，１ｈ内结束的为急性痉挛（ＡＣＶＳ），此仅在动物实验中见到；３...     

诱导型一氧化氮合成酶在蛛网膜下腔出血后痉挛脑血管中的表达

目的 探讨iNOS在SAH后迟发性血管痉挛中的作用。方法 SAH模型采用大鼠枕大池二次注血法。HE染色测量SAH不同时期基底动脉腔的周长，比较痉挛程度；免疫组化和RT-PCR方法观察在痉挛最严重时基底动脉血管壁中iNOS的表达。结果 第7天时血管痉挛最为明显。免疫组化染色及RT—PCR分析均可见第7天时基底动脉血管壁中有iNOS的表达而在非SAH组为阴性。结论 iNOS在SAH后脑血管痉挛发生过程中起重要作用。     

原发性蛛网膜下腔出血的临床病理研究

本文对20例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的尸检及手术病例进行了临床病理研究,其中13例重新取材,对脑底及脑表动脉在 HE 染色的基础上,又作了网状纤维、弹力纤维、VG 染色,结果表明:(1)原发性 SAH 可并发脑叶浅部血肿和/或全脑室积血扩张;(2)其病因主要是颅内动脉瘤破裂;(3)颅内动脉壁网状纤维缺乏或减少是发生动脉瘤的基础;(4)重症 SAH 早期即可发生广泛的脑血管痉挛(CVS),而且均有管壁的病理形态学改变,包括内皮细胞脱落、内弹力板过度迂曲、管腔变窄、管壁中、外膜血细胞浸润,提示 CVS 可以发展到动脉狭窄,是 SAH 致死致残的主要原因。