丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用

近年来 ,我们根据以往解剖学和电生理学的研究 ,提出并证明了一个假设 ,即 :丘脑中央下核(Ｓｍ)和腹外侧眶皮层 (ＶＬＯ)在整合伤害性信息的过程中 ,不仅参与痛觉感受 ,也参与痛觉调制。Ｓｍ ＶＬＯ ＰＡＧ构成一个痛觉调制通路 ,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。研究结果如下 :①电解损毁双侧Ｓｍ易化辐射热诱发的大鼠甩尾 (ＴＦ)反射 ,ＴＦ反射潜伏期 (ＴＦＬ)明显缩短。如果Ｓｍ是一个单纯的痛觉感受中枢 ,损毁它应当得到相反的结果。提示Ｓｍ参与痛觉调制 …     

室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

针刺对高血压大鼠延髓头端腹外侧区氧化应激水平影响的研究

目的:从自由基来源和清除的角度探讨针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区(RVLM)中氧化应激水平影响的潜在机制.方法:15只Wistar(WKY)大鼠为正常组,45只SHR大鼠随机分为高血压组、针刺组和非穴组.针刺组取"太冲穴"直刺,非穴组取非穴位浅刺,治疗1次/d,共14 d.采用遥测技术检测针刺对血压的...     

Salusin-α在尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制研究

 目的 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区（caudal ventrolateral medulla,CVLM）对心血管活动的调节作用及其机制研究尚不清楚。本实验主要探讨salusin-α在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制。方法 雄性SD大鼠61只,其中25 只大鼠单侧尾端延髓腹外侧区注射不同剂量salusin-α （0.04～4 pmol）或人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,aCSF）,观察salusin-α对大鼠血压和心率产生的影响。36只大鼠分别预先在尾端延髓腹外侧区给予人工脑脊液、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸（kynurenic acid,Kyn）、毒蕈碱受体（M受体）阻断剂阿托品（atropine）、烟碱能受体（N受体）阻断剂六烃季铵（hexamethonium,Hex）或在头端延髓腹外侧区（rostral ventrolateral medulla,RVLM）用人工脑脊液/γ-氨基丁酸受体激动剂蝇蕈醇 （5 pmol）预处理,观察对尾端延髓腹外侧区内salusin-α心血管效应受体机制。结果 在尾端延髓腹外侧区单侧微量注射salusin-α产生剂量依赖性降低血压、减缓心率的作用。尾端延髓腹外侧区预先注射犬尿希酸（1 nmol）或六烃季铵均不影响尾端延髓腹外侧区微量注射salusin-α产生的降低血压、减缓心率的效应（P>0.05）。预先在尾端延髓腹外侧区微量注射阿托品或在头端延髓腹外侧区预先注射蝇蕈醇均能有效阻断salusin-α （4 pmol）在尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的效应（P<0.05）。结论 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的作用可能由尾端延髓腹外侧区内M胆碱能受体介导,通过抑制头端延髓腹外侧区内前交感神经元活动产生的抑制效应。     

电刺激家兔体感Ⅰ区对丘脑腹后外侧核痛单位放电的影响及与针效的关系

实验用健康家兔55只，把玻璃微电极插入丘脑腹后外侧核(VPL)引导单位放电，用同心园电极刺激体感Ⅰ区(SⅠ区)，普通电极刺激腓神经，电针两侧“内关”透“外关”穴。分别观察对放电单位的影响。     

皮层体感Ⅱ区对丘脑腹后外侧核针刺效应的下行调制

<正> 近十余年,越来越多的证据表明丘脑腹侧基底核(VB)内确实含有感受伤害性信息的神经元。研究又证实大脑皮层不仅可感受痛信息,还参与痛调制,大脑皮层的下行调制作用参与针刺镇痛过程。在丘     

针刺或褪黑素的中枢降压作用与延髓氨基酸递质改变的关系

目的 研究针刺降压和褪黑素（Mel）在下丘脑前核（AHA）引起应激性高血压大鼠血压降低的作用是否与延髓头端腹外侧区（rVLM）氨基酸类递质释放的改变有关,并分析Mel降压机制与针刺降压机制之间的关系。方法 采用足底电击结合噪声的方法建立应激性高血压大鼠模型;针刺应用电针的方法,穴位取双侧足三里;采用中枢核团微量注射的方法给药,观察动脉血压的改变,同时应用脑内微透析的方法取样,并利用高效液相色谱-荧光检测的方法,分析透析液中氨基酸含量的改变。结果 大鼠在接受应激处理后,血压升高,同时,rVLM内谷氨酸（Glu）释放量增加,应激性高血压大鼠在经针刺处理后,血压回降,同时,rVLM内Glu释放量回减。微量注射Mel至应激性高血压大鼠的AHA能使血压降低,同时,rVLM内Glu释放量也减少,而γ-氨基丁酸（GABA）和牛磺酸（Tau）释放量则增加。在rVLM微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuc）则可部分阻断Mel在AHA引起的降压效应。结论 针刺降压与rVLM内Glu释放量减少有关,而Mel在AHA引起的降压效应则与rVLM内Glu释放量减少,以及GABA和Tau释放量增加有关。针刺降压和Mel在AHA引起的降压机制都与rVLM内Glu释放量减少有关。     

电针对脑缺血大鼠丘脑腹后外侧核神经生长因子和生长休止特定蛋白7表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)神经生长因子(NGF)和生长休止特定蛋白7(Gas 7)表达的影响,探讨电针治疗局灶性脑缺血继发性损伤的可能机制。方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组和缺血后电针治疗组(简称电针组),每组12只。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞模型。电针组电针"百会"和左侧"足三里"穴,每天1次,每次30 min,连续21d。免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠右侧VPL中NGF和Gas 7的表达;尼氏染色法观察VPL神经元形态。结果:尼氏染色结果显示,正常组及假手术组右侧VPL结构清晰完整,胞核居中,核仁清楚;模型组VPL神经元染色较深,细胞核固缩;电针组神经细胞形态与正常组接近。免疫组织化学和Western blot检测结果一致,假手术组右侧VPL中NGF和Gas 7蛋白的表达与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组缺血侧VPL中NGF和Gas 7蛋白表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组缺血侧VPL中NGF和Gas 7蛋白表达显著升高(P0.05)。结论:局灶性脑缺血大鼠缺血侧VPL中NGF和Gas 7的表达增强,可能参与了机体代偿性恢复的某些过程;电针可上调缺血侧VPL中NGF和Gas 7的表达,可能是电针改善脑缺血继发性丘脑损害的机制之一。     

针刺镇痛与血清金属离子浓度变化的关系

<正> 中枢神经系统的兴奋传递主要依靠各种神经递质,而神经递质与细胞膜上相应的受体作用时又必然有离子参与。因此在分子水平上研究痛觉机理和痛觉调整,离子的作用占有重要位置。我们对手术病人针刺     

激光针灸镇痛效应与穴区肥大细胞功能的关系

目的:观察低强度复合和单激光照射急性佐剂性关节炎大鼠"足三里"穴的镇痛效应及其与肥大细胞脱颗粒效应的关系.方法:采用清洁级SD大鼠66只,随机分为空白组、模型组、假照射组、10.6μm激光组、650 nm激光组和复合激光组,治疗时除空白、模型组外各组照射"足三里"穴30 min.除了空白组,其他5组通过左踝关节腔内注射完全弗式佐剂0.05 mL建立急性佐剂性关节炎模型.采用辐射热缩爪反射的方法,以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标,比较各组的镇痛效果;通过穴位组织切片和甲苯胺蓝染色,离体对照激光照射前后穴位处局部肥大细胞脱颗粒率的变化.结果:激光照射后,650 nm激光组和复合激光组的痛阈显著高于模型组和假照射组(P＜0.01),650 nm激光组与复合激光组的肥大细胞脱颗粒率也显著高于模型组和假照射组(P＜0.001).10.6μm激光组的痛阈和肥大细胞脱颗粒率与模型组、假照射组比无显著差异.肥大细胞脱颗粒率与缩爪潜伏期的线性相关系数为0.737(P＜0.001).结论:低强度复合650 nm+10.6μm激光和单650 nm激光照射急性佐剂性关节炎大鼠"足三里"穴有显著镇痛效应;穴区中的肥大细胞脱颗粒率与镇痛效应呈正相关,在激光针灸镇痛效应的产生过程中起着重要作用.     

The role of the human caudate nucleus in acupuncture analgesia

The role of the caudate nucleus in acupuncture analgesia was studied in 17 patients receiving caudate stimulation through chronic implanted electrodes to relieve intractable pain caused by late malignancy. Electrical stimulation of the head of the caudate nucleus provided relief from intractable pain in all 17 patients. The pain and pain tolerance threshold were elevated, the alteration in skin galvanic activity, respiratory movement and fingertip plethysmography elicited by a given painful stimulus were depressed. The analgesia required a period of induction and persisted for some time after cessation of stimulation; it showed no obvious segmental topography. These characteristics are similar to those observed in acupuncture analgesia. The effect of caudate stimulation was similar to that of electric needling in depressing the late component of the somatosensory evoked potentials (SEPs) recorded over the scalp and from the centrum medianum of the thalamus. Evoked potentials could be recorded from the caudate nucleus when an acupuncture point was electrically stimulated. The evoked potential record was a complex wave of positive and negative components, the peak latencies of main components being 100-180 msec for positive wave and 148-332 msec for negative wave components. The present study supports the supposition that the caudate nucleus may play a role in acupuncture analgesia. The possibility that the effect of caudate stimulation is brought on by inhibiting the activity of the medial thalamus is discussed.     

大鼠下丘脑室旁核参与针刺镇痛的电生理学观察

<正> 近年来研究资料表明,主要调节血压、内分泌和植物性功能的加压素(Vasopressin,VP)也参与痛觉调制。脑室内注射VP可产生明显的镇痛作用,相反,先天性缺乏     

中枢乙酰胆碱与针刺镇痛关系的研究

<正> 乙酰胆碱(Ach)不论在种系发生或个体发生上都是最早出现的神经递质,在某些低等动物感觉传入神经全部是胆碱能的,高等动物痛觉的神经通路有一部分也和上行胆碱能网状激活系统一致;脑内一些重要的与痛和镇痛有关的结构是胆碱能的;因此我们认为 Ach 可能是研究针刺镇痛中枢神经化学原