氯丙烯对大鼠神经组织抗氧化系统的影响

长期低浓度接触氯丙烯 (ａｌｌｙｌｃｈｌｏｒｉｄｅ)可引起神经衰弱综合征和对称性轴突变性型周围神经病[1,2 ] 。动物超微神经病理观察发现神经轴浆内微管 (ｍｉｃｒｏｔｕ ｂｕｌｅｓ,ＭＴ)和神经丝 (ｎｅｕｒｏｆｉｌａｍｅｎｔｓ ,ＮＦ)大量堆积 ,单位面积内数量明显减少[3 ] 。这种病理改变与Ｃａ2 + 增加有关[4] 。自由基可引起细胞损伤[5] 。然而 ,氯丙烯是否能引起神经组织内抗氧化系统功能的改变 ?这些改变与Ｃａ2 + 增加是否有关 ?国内外报道不多。为此 ,我们选择一氧化氮、一氧化氮合酶 (ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)、超氧化…     

葛根异黄酮对运动训练大鼠血液生化指标及抗氧化的影响

[摘目的探讨葛根异黄酮对运动训练大鼠血液生化指标及抗氧化的影响。方法将健康雄性sD大鼠分为安静组、训练组、训练组＋不同剂量的葛根异黄酮组。通过游泳运动训练比较各组大鼠血清中血液生化指标（谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血糖、全血血红蛋白）及抗氧化能力（超氧化物歧化酶的活性、丙二醛的含量）。结果100．0、200．0mg／kg的葛根异黄酮能显著升高运动训练大鼠的血清超氧化物歧化酶活性、血糖、全血血红蛋白含量（P〈0．05）,并显著降低丙二醛含量和谷草转氨酶活性（P〈0．05）。结论葛根异黄酮对运动训练大鼠具有明显的抗氧化作用,可明显改善血液生化指标。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

高压氧对大鼠颅脑损伤后神经功能缺损的影响

目的观察高压氧及Notch信号阻断剂(DAPT)对大鼠颅脑损伤后神经功能缺损的影响。方法成年健康Wistar大鼠应用改良的自由落体方法制备脑损伤模型,随机分为假手术组、颅脑损伤组、DAPT组及高压氧组,运用改良大鼠神经功能缺损评分来评价损伤前1 d、伤后1 d、7 d、14 d及21 d的神经功能。结果在伤前1 d和伤后1 d时,颅脑损伤组神经功能缺损评分为0和(10.00±1.58)分,DAPT组神经功能缺损评分为0和(10.46±1.71)分,高压氧组神经功能缺损评分为0和(10.33±2.13)分,和颅脑损伤组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在颅脑损伤后7 d、14 d及21 d时,DAPT组神经功能缺损评分(9.17±2.35,7.91±2.48,6.18±0.60)显著高于颅脑损伤组(6.32±1.16,5.71±0.69,5.04±1.83)(P<0.05);高压氧组神经功能缺损评分(4.67±0.84,2.85±1.91,2.06±1.39)显著低于颅脑损伤组(6.32±1.16,5.71±0.69,5.04±1.83)(P<0.05)。结论高压氧能促进颅脑损伤大鼠神经功能缺损恢复,Notch信号阻断剂抑制了颅脑损伤大鼠神经功能缺损恢复。     

锁阳黄酮对大鼠运动耐力的影响及抗氧化作用

目的 探索锁阳黄酮(CSF)对大鼠运动耐力的影响及抗氧化作用.方法 雄性Wistar大鼠分成5组(每组10只),分别为对照组,单纯游泳组,游泳(S)+CSF(2.0、1.0、0.5 g/kg)3个剂量组,于动物每次游泳前1 h ig给药.采用循环水流自由游泳法,动物每天游泳1次,每次30 min,连续10 d,第11天进行运动耐力测试,用CuZn-SOD测试盒、MDA测试盒、紫外分光光度计检测血液中CuZn-SOD和MAD水平.结果 与单纯游泳组相比,3个给药组于游泳前分别给予CSF 0.5、1.0、2.0 g/kg,动物体质量分别增长了8%、9.8%、12.5%;沉入水中前游泳时间分别增加了5.6%、16.7%、38.9%;每只动物10 min平均下沉次数减少了19.2%、32.5%、55%;总游泳时间延长了5.9%、26.5%、51.5%;CuZn-SOD增加了1.1%、2.1%、2.7%;MDA降低了65.3%、83.9%、87.9%.结论 CSF具有增强运动耐力、提高机体抗氧化、抗疲劳等作用.     

白藜芦醇对高脂血症大鼠多种抗氧化系统的影响

<正>近年研究已证实白藜芦醇(resresveratrol,Resv)具有抗肿瘤、抗氧化、抗心血管疾病等作用[1]。Resv抗氧化作用的研究主要集中在其对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,但Resv对其他抗氧化作用影响的研究较少,本次实验我们观察了白藜芦醇对L-Arg-NO途径及HDL的抗氧化成分——对氧磷酶1(paraoxonase-1,PON1)的表达和活性影响,以便更深入了解白藜芦醇的抗氧化作用机制。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脂质氧化过程的影响

目的观察大鼠脊髓损伤后高压氧（HBO）对脊髓损伤（SCI）又氧自由基引起的脂质氧化过程和功能的影响,探讨高压氧对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型,一组术后两小时内进行高压氧治疗,治疗时间共90分钟,1天1次,连续进行5天;另一组不进行任何处理。分别于术后第2、5天尾静脉取血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。结果高压氧组与非高压氧组相比较,高压氧组血清中SOD升高（P〈0.01）,MDA降低（P〈0.01）,与假手术组相比,SOD和MDA变化不明显,无统计学意义（P〉0.01）。结论高压氧具有抗氧化、清除自由基功能,能有效抑制SCI受损引起脂质过氧化反应,对SCI具有保护和治疗作用,并能促进神经功能的恢复。     

氯丙烯对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响

目的探讨氯丙烯亚慢性染毒对大鼠血清中氧化-抗氧化功能的影响。方法选用雄性Wistar大鼠分别以100或200 mg/kg剂量灌胃3个月,测定大鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)活力的变化。结果与对照组相比,大鼠血清中GSH含量及T-SOD、T-AOC、GR活性显著降低,其中低剂量组分别降低13.4%、11.1%、22.4%和16.6%(P<0.01),高剂量组分别降低17.5%、24.6%、34.8%和28.1%(P<0.01);MDA含量及GSH-Px活力有增加趋势(P>0.05);ROS含量低剂量组增加12%(P<0.01),高剂量组增加20%(P<0.01)。结论氯丙烯亚慢性染毒可导致大鼠血清中活性氧成分明显增加,抗氧化能力明显减弱,T-AOC及GR活力变化幅度最大。     

高压氧对大鼠急性硫化氢中毒的影响

80只实验性急性硫化氢中毒大鼠随机分为四级，观察其症状、存活数、生物化学指标及脑、肺的病理组织学变化。结果表明，高压氧和解毒药物联合治疗组效果优于单纯高压氧组、药物组和对照组。     

慢性氟中毒对大鼠血清氧化应激反应的影响

目的 探讨不同剂量氟化钠对大鼠血清抗氧化系统的影响.方法 给4组Wistar大鼠分别饮用含0、125、250、500mg/L的氟化钠去离子水溶液6个月,复制慢性氟中毒大鼠模型.6个月后眶静脉取血,测定血清抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量.结果 与对照组相比,染氟组大鼠血清GPX、SOD活力显著下降,MDA和NO含量显著增加.结论 高剂量氟可以破坏大鼠的抗氧化系统,使其处于氧化应激状态.     

高压氧对脑梗死后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的 研究高压氧对脑梗死后血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响。方法 将脑梗死患者分为高压氧治疗组和非高压氧治疗组,观察不同病期血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的变化,并与正常对照组进行比较。结果 高压氧治疗组一氧化氮含量较非高压氧治疗组上升快,在治疗后15天恢复正常,但在一疗程高压氧治疗结束后,却又有所下降;一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升,未能恢复到正常水平,两组之间无差异。结论 高压氧通过提高NO的含量,减轻缺血区脑组织的损伤,改善脑血循环;高压氧对NOS有一定影响,但作用不大;应适当延长高压氧疗程,尽可能缓解因NOS含量下降所造成的NO释放量不足。     

高压氧治疗多系统萎缩的护理

目的探讨护理措施在高压氧治疗多系统萎缩患者中的作用。方法总结我院高压氧治疗中心2010年3月至2012年1月共治疗的12例多系统萎缩患者,针对相关因素进行护理及健康教育,对临床疗效进行观察及分析。结果显效6例,有效4例,无效2例,无并发症发生。结论高压氧治疗多系统萎缩能提高疗效,加强护理能促进康复。     

高压氧对大鼠栓塞性脑梗死中性粒细胞的影响

<正>脑栓死是一种发病率很高的缺血性脑血管疾病,严重威胁着人们的健康生活。研究证实氧自由基、兴奋性毒素、细胞内钙聚集、细胞凋亡等在缺血性脑组织损伤中起一定作用,但具体机制目前还不清楚[1]。笔者通过测定缺血脑组织中过氧化物酶活性,观察大鼠脑缺血后中性粒细胞活性动态变     

饮用硝酸钐对大鼠肝肾抗氧化能力的影响

稀土元素进入动物和人体后的分布与稀土进入方式有关，一般在肝、肺和骨等网状内皮系统的组织中积聚较多，尤其是容易在肝和肺中沉积。轻稀土(La，Ce，Pr，Sm)主要积聚在肝脏，重稀土主要沉积在骨骼。稀土对动物内脏器官的影响因器官而异，其中以肝和肺组织的影响为最甚，对心、肾和脾脏的影响不大。由于肝脏是重要的解毒器官，肾脏是重要的排泄器官，因此，研究低剂量钐对肝和肾的影响具有一定的意义。     

高压氧对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的:探讨高压氧对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响.方法:成年健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、对照组、高压氧暴露组,后两组再分为脑缺血1h再灌注12h、24h、3d、5d组,每组4只,应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,应用HE染色和细胞凋亡检测,观察神经细胞病...     

原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响

目的:探讨原花青素对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法:采用"两肾一夹"(2K1C)法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择40只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:空白对照组高血压模型组、原花青素低剂量治疗组、原花青素高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)以及丙二醛(MDA)的含量,同时测定总抗氧化能力(T-AOC);应用Western-blot方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1(ET-1)蛋白表达。结果:治疗4周后,原花青素高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压(P<0.01,P<0.05),且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,原花青素高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低(P<0.01,P<0.05),使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高(P<0.01,P<0.05)。结论:原青花素能够显著降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机制可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

高压氧预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高压氧预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(SO组);缺血再灌注组(IR组);高压氧预处理1组(HBO1组);高压氧预处理2组(HBO2组),每组10只。测定4组大鼠经处理后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬酸氨基转移酶(AST)以及各组大鼠经处理后肝脏组织学变化。结果 HBO2组及IR组ALT、AST水平明显高于SO组(P<0.05);HBO2组ALT、AST水平高于IR组(P<0.05);与HBO1组比较,HBO2组及IR组ALT、AST浓度差异均有统计学意义(P<0.05);HBO1组ALT、AST水平虽有上升,但与SO组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HBO1组肝脏组织、小叶及汇管区结构清晰,可见肝细胞轻度水肿及瘀血;IR组肝小叶及汇管区可见轻度炎细胞浸润,片状肝细胞水肿,少数明显内空泡样变,肝组织瘀血,肝细胞坏死轻微;HBO2组肝脏小叶结构存在,肝小叶及汇管区可见大量炎细胞浸润,肝细胞坏死严重,HBO2组肝细胞水肿、坏死范围大于IR组。结论适量的高压氧预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,而过量高压氧预处理,5d加重大鼠肝脏缺血再灌注损伤。