索拉非尼对裸鼠胆管癌移植瘤淋巴管生成的影响

目的 探讨索拉非尼对胆管癌移植瘤淋巴管生成的影响.方法 对Bal B/c-nu裸鼠皮下接种胆管癌QBC939细胞,构建裸鼠移植瘤模型.成瘤后,随机将36只裸鼠分为对照组、索拉非尼30 mg·kg-1·d-1组和索拉非尼60 mg·kg-1·d-1组,每组12只,灌胃法连续给药6周,观察各组裸鼠移植瘤的生长情况.以淋巴管内皮透明质酸盐受体1(LYVE-1)标记肿瘤周边淋巴管,并计数微淋巴管密度(LMVD).以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肿瘤周边组织中血管内皮细胞生长因子受体3(VEGFR-3)mRNA的表达.结果 索拉非尼能显著抑制胆管癌移植瘤的生长,索拉非尼30 mg·kg-1·d-1组和60 mg·kg-1·d-1组的抑瘤率分别为55.1%和67.9%.对照组、索拉非尼30 mg·kg-1·d-1组和60 mg·kg-1·d-1组裸鼠移植瘤周边组织的LMVD分别为11.75±3.19、6.84±2.18和5.03±1.91.对照组的LMVD明显高于两个用药组(P＜0.01).对照组、索拉非尼30 mg·kg-1·d-1组和60 mg·kg-1·d-1组裸鼠移植瘤周边组织中VEGFR-3 mRNA的相对表达量分别为2.158±0.312、1.027±0.144和0.736±0.149,对照组中VEGFR-3 mRNA的相对表达量明显高于两个用药组(P＜0.05).各组裸鼠胆管癌区域引流淋巴结中均未观察到胆管癌转移灶.结论 索拉非尼能显著抑制胆管癌裸鼠移植瘤的生长.索拉非尼可能通过抑制胆管癌周边组织中VEGF-C/VEGF-D/VEGFR-3轴的表达,来降低LMVD.     

姜黄素对人宫颈癌Caski细胞裸鼠移植瘤MIF和VEGF-C表达的影响

目的 探讨姜黄素对人宫颈癌Caski细胞裸鼠移植瘤巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血管内皮生长因子(VEGF)VEGF-C表达的影响,以探讨其抗肿瘤机制.方法 建立裸鼠人宫颈癌Caski细胞移植瘤动物模型,成瘤后动物模型随机分为5组,每组7只:阴性对照组、顺铂组(3 mg· kg-1· d-)和3个姜黄素组(50 mg·kg-1·d-1、100 mg·kg-1·d-1、200mg· kg-1 ·d-1).实验结束后处死各组裸鼠,剥取瘤体并称重,同时寻找淋巴转移灶.应用RT-PCR和免疫组化法检测瘤组织中MIF、VEGF-C mRNA及蛋白的表达.结果 1)RT-PCR结果显示3个姜黄素组(50 mg·kg-1·d-1、100 mg·kg-1·d-1、200 mg·kg-1·d-1)及顺铂组瘤组织中MIF、VEGF-C mRNA的相对表达量较阴性对照组显著减少(P＜0.05);MIF mRNA在姜黄素50 mg· kg-1·d-1组的表达与姜黄素100 mg·kg-1·d-1组、姜黄素200 mg·kg-1·d-1组的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05),与顺铂组表达比较差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF-C mRNA在姜黄素50mg·kg-1·d-组的表达与姜黄素100 mg·kg-1·d-1组、姜黄素200 mg·kg-1·d-1组及顺铂组表达比较差异有统计学意义(P＜0.05);2)免疫组化统计结果显示:3个姜黄素组(50 mg·kg-1·d-1、100mg·kg-1·d-1、200 mg· kg-1·d-1)及顺铂组瘤组织中VEGF-C、MIF蛋白表达明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素可能是通过降低人宫颈癌Caski细胞裸鼠移植瘤中MIF、VEGF-C的表达发挥抗宫颈癌淋巴转移作用.     

沙利度胺对人卵巢癌裸鼠皮下种植瘤抑瘤作用的研究

目的:探讨沙立度胺(反应停,酞咪哌啶酮,thalidomide)对卵巢癌裸鼠皮下种植瘤的生长抑制作用。方法:建立20只卵巢癌裸鼠荷瘤模型,随机分为4组,每组5只:沙利度胺组:按200mg.kg-1d-1,0.2ml腹腔内注射。顺铂组:2mg.kg-1d-1,0.2ml腹腔内注射。联用组:顺铂与沙利度胺联合应用(顺铂2mg.kg-1d-1,沙利度胺200mg.kg-1d-1,各0.2ml腹腔内注射)。生理盐水组:每只0.2ml生理盐水腹腔内注射。4组给药方法均为自肿瘤种植成功后瘤体直径平均为0.8cm,开始给药,给药2周,每周2次,总共注射4次。观察各组裸鼠体重、皮下种植瘤瘤体直径均值(MTD)的变化,以及各组裸鼠的行动、对外界刺激的反应、饮食、及瘤体表面皮肤的变化,测量各组肿瘤的大小。结果:沙利度胺组、顺铂组、联用组荷瘤体积明显小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),抑瘤率分别为57.47%、42.18%、71.37%。结论:沙利度胺对卵巢癌皮下种植瘤的生长有抑制作用,与传统的化疗药物顺铂联用,可增强化疗药物作用。     

沙利度胺对人卵巢癌裸鼠皮下种植瘤抑瘤作用的研究

目的：探讨沙立度胺（反应停,酞咪哌啶酮,thalidomide）对卵巢癌裸鼠皮下种植瘤的生长抑制作用。方法：建立20只卵巢癌裸鼠荷瘤模型,随机分为4组,每组5只：沙利度胺组：按200mg·kg-1d-1,0．2ml腹腔内注射。顺铂组：2mg·kg-1d-1,0．2ml腹腔内注射。联用组：顺铂与沙利度胺联合应用（顺铂2mg·kg-1d-1,沙利度胺200mg·kg-1d-1,各0．2ml腹腔内注射）。生理盐水组：每只0．2ml生理盐水腹腔内注射。4组给药方法均为自肿瘤种植成功后瘤体直径平均为0．8cm,开始给药,给药2周,每周2次,总共注射4次。观察各组裸鼠体重、皮下种植瘤瘤体直径均值（MTD）的变化,以及各组裸鼠的行动、对外界刺激的反应、饮食、及瘤体表面皮肤的变化,测量各组肿瘤的大小。结果：沙利度胺组、顺铂组、联用组荷瘤体积明显小于生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0．05）,抑瘤率分别为57．47％、42．18％、71．37％。结论：沙利度胺对卵巢癌皮下种植瘤的生长有抑制作用,与传统的化疗药物顺铂联用,可增强化疗药物作用。     

舒肝凉血方与三苯氧胺合用对人乳腺癌细胞MCF-7生长及ER表达影响

[目的]了解舒肝凉血方与三苯氧胺合用对体外培养的雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞MCF-7的生长及雌激素受体表达的影响.[方法]人乳腺癌细胞MCF-7分别加入终浓度20%的含药血清培养液,孵育24、48、72h,MTT法检测各组含药血清对细胞的生长抑制效应.MCF-7细胞加入20%的含药血清培养液,共同孵育48h,提取细胞蛋白质及总RNA,用Western blot法检测各组细胞中雌激素受体α表达,RT-PCR法检测各组细胞ERα mRNA的表达水平.[结果]MTT结果显示,三苯氧胺、中药、三苯氧胺 中药均可抑制MCF-7细胞的体外生长,且有时间依赖性,三苯氧胺加中药组抑制作用最强.采用RT-PCR检测到三苯氧胺组、中药组、三苯氧胺 中药组的ERαmRNA表达略低于对照组,统计学分析差异无显著性.Westem blot结果显示中药组ERα蛋白表达下调,三苯氧胺组及三苯氧胺 中药组的ERα蛋白表达上调.[结论]中药舒肝凉血方与三苯氧胺合用有协同效应,抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外生长,并使ERα蛋白的表达上调.     

黄芩甙对大鼠脑胶质瘤的抑制作用

目的 研究黄芩甙对大鼠脑胶质瘤的作用机制.方法 建立Wistar大鼠脑深部胶质瘤模型.接种C6胶质瘤细胞后7d,将大鼠随机分为对照组(0.9％氯化钠注射液30 mg·kg-1·d-1,灌胃)、小剂量组(黄芩甙50mg·kg-1 ·d-1,灌胃)、中剂量组(黄芩甙100 mg·kg-1·d-1,灌胃)和大剂量组(黄芩甙200 mg·kg-1·d-1,灌胃).分析各组大鼠治疗后脑胶质瘤的病理学、MRI影像学和电镜检查结果,采用免疫组化染色检测p53和Bcl-2的表达,分析大鼠的平均生存时间和体重变化情况.结果 与对照组比较,大剂量组大鼠处死(濒死)前的肿瘤体积为(343.62±28.98)mm3,显著缩小(P＜0.01),生存时间为(42.83±4.77)d,显著延长(P＜0.01).对照组胶质瘤细胞p53蛋白强阳性细胞百分比为(84.47±3.74)％,中度阳性细胞百分比为(47.28±2.38)％,与阴性组[(12.91±1.07)％]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01);大剂量组p53蛋白强阳性细胞百分比与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组Bcl-2蛋白强阳性细胞百分比为(86.51±4.17)％,中度阳性细胞百分比为(48.19±2.11)％,与阴性组[(10.36±1.43)％]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).电镜检查结果显示,黄芩甙可使胶质瘤细胞核和细胞器发生破坏.结论 黄芩甙对在体脑胶质瘤有明显抑制作用,其作用机制可能与下调突变型p53引发细胞凋亡有关,但与Bcl-2无关.     

不同剂量塞来昔布对人肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用及机制研究

目的:研究不同剂量COX-2抑制剂对人肺癌裸鼠移植瘤生长、survivin表达和微血管生成的影响.方法:将人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,然后随机分为4组:对照组、塞来昔布低剂量(25 mg·kg-1·d-1 )组、塞来昔布中剂量(50 mg·kg-1 ·d-1 )组、塞来昔布高剂量(100 mg·kg-1·d-1 )组.每周测量肿瘤体积,给药42 d后牺牲裸鼠,切取移植瘤组织,检测COX-2、 survivin 、VEGF表达和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:塞来昔布低剂量组、中剂量组和高剂量组的抑瘤率分别为34.60%、49.40%和59.71%,与对照组比较,塞来昔布各治疗组肿瘤生长缓慢,差异有统计学意义( P <0.05).免疫组织化学染色和RT-PCR结果分析显示:与对照组比较,塞来昔布各治疗组COX-2 、survivin的表达水平均明显降低( P <0.05),并且抑制程度呈明显的药物剂量依赖性.低剂量塞来昔布可明显抑制VEGF mRNA表达和肺癌移植瘤微血管生成,其抑制作用并未随用药剂量的增加而增强.结论:不同剂量的塞来昔布均能明显抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长和survivin的表达,其抑制作用呈明显的用药剂量依赖性,survivin可能参与了塞来昔布抑制肺癌生成的过程.低剂量塞来昔布可抑制人肺癌裸鼠移植瘤微血管生成,可能对防止肿瘤转移起到重要作用.     

光激活金丝桃素对大鼠C6胶质瘤抑制作用及其对bFGF和bFGF-R及MVD的影响

目的:研究金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对bFGF、bFGF-R和微血管密度(microvesseldensity,MVD)的影响。方法:将接种C6胶质瘤细胞后的40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、高和低剂量金丝桃素作用组、高和低剂量金丝桃素 光照组,16d后切取肿瘤组织,称质量计算抑瘤率,标本用SP法免疫组化染色,检测瘤组织中bFGF、bFGF-R和MVD。结果:1)光照下,当金丝桃素为0·8μg/mL时,抑瘤率为67·2%,金丝桃素为2·0μg/mL时抑瘤率为82·4%,非光照金丝桃素组对肿瘤无抑制作用。2)bFGF在各组大鼠C6胶质瘤组织中均有表达,表达值较高,各组间差异无统计学意义。空白对照组中bFGF-R表达较高,且微血管计数最多。金丝桃素 光照组中bFGF-R蛋白表达和MVD明显低于非光照组及对照组,P=0·019,P=0·007,呈剂量依赖关系。bFGF-R与肿瘤MVD呈正相关,rbFGF-R=0·85。结论:光激活金丝桃素对bFGF-R有抑制作用,对bFGF表达没有影响。光激活的金丝桃素能抑制大鼠C6胶质瘤生长的机制,可能是抑制肿瘤组织中bFGF-R后,阻止了bFGF发挥效应,抑制了肿瘤间质血管生成,而抑制肿瘤的生长。     

白藜芦醇抑制胶质瘤细胞增殖的体内外实验研究

目的探讨白藜芦醇(Res)对C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其机制。方法将不同浓度Res作用于C6大鼠胶质瘤细胞系,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,蛋白印迹(Western blot)检测Res处理前后C6细胞表皮生长因子受体(EGFR)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;免疫组化分析基质金属蛋白酶(MMP)-9、转录核因子-κB(NF-κB)的表达。应用立体定向术建立大鼠动物模型,将20只大鼠分为对照组和治疗组,治疗组8只以8 mg·kg-1·d-1的剂量饲喂,2只以16 mg·kg-1·d-1的剂量饲喂,观察动物一般表现及生存期。MRI动态监测肿瘤大小,脑标本进行病理组织学及相关指标检测。结果在体外Res可明显抑制C6胶质瘤细胞生长,细胞周期被阻滞在S期,诱导肿瘤细胞凋亡,Res可延长荷瘤SD大鼠生存期,免疫组化检测EGFR、MMP-9、NF-κB表达降低,而GFAP表达升高。结论Res可抑制胶质瘤细胞增殖,延长荷瘤动物生存期,具有潜在临床应用价值。     

坎地沙坦对子宫内膜癌血管生成的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（Angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R）拮抗剂坎地沙坦是否通过抑制肿瘤血管生成而抑制子宫内膜腺癌裸鼠荷瘤模型肿瘤生长.方法：将24只BALB/C裸鼠随机分成3组,建立子宫内膜癌裸鼠荷瘤模型,分为对照组、坎地沙坦10mg·kg-1·d-1组,坎地沙坦100mg·kg-1·d-1组.观察各组裸鼠成瘤时间、测量肿瘤体积、绘制成瘤曲线并计算抑瘤率.免疫组化法检测皮下移植瘤血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和微血管密度（microvascular density,MVD）的不同.结果：与对照组相比,两组坎地沙坦组皮下移植瘤体积均显著减少（P＜0.05）,并且两组坎地沙坦组皮下移植瘤VEGF、MVD的表达明显降低（P＜0.05）.结论：AT1R拮抗剂坎地沙坦可以抑制肿瘤的血管生成,从而抑制子宫内膜癌的生长,故AT1R拮抗剂将可能成为治疗子宫内膜癌的一种新型药物.     

脑胶质瘤细胞中胰岛素样生长因子-1对垂体瘤转化基因表达的调节作用

 目的　探讨在体外培养的脑胶质瘤细胞中,胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对垂体瘤转化基因（PTTG）表达的作用及主要途径。方法　原代培养脑胶质瘤细胞,并成功传代。以不同浓度的IGF-1在体外作用于脑胶质瘤细胞,半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PTTG mRNA的表达;用三磷酸酰肌醇蛋白激酶（PI3K）细胞信号转导通路的蛋白激酶抑制剂（LY294002）在体外作用于脑胶质瘤细胞后,再用IGF-1作用于细胞,然后用RT-PCR检测PTTG mRNA表达。结果　与空白对照组比较,PTTG mRNA的表达在各IGF-1作用组均显著增高,各组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）。经LY294002处理后,再加入IGF-1的实验组,与只加有IGF-1的对照组比较,PTTG mRNA的表达显著降低,两组间比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论　IGF-1可以量-效的方式上调PTTG的表达,并主要以PI3K细胞信号转导通路发挥调节作用。     

三氧化二砷抑制子宫内膜癌生长的体内外实验研究

目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide, ATO)对人子宫内膜癌HEC-1-A细胞生长的抑制作用.方法:采用MTT法比较ATO、孕酮、安宫黄体酮(medroxyprogesterone acetate,MPA)和顺铂(cisplatin, CDDP)对HEC-1-A细胞的抑制作用,应用FCM和DNA电泳检测ATO对细胞周期和细胞凋亡的影响.建立裸鼠人子宫内膜癌移植瘤动物模型,随机分为ATO低(4 mg·kg-1·d-1)、中(6 mg·kg-1·d-1)、高(8 mg·kg-1·d-1)剂量组、阳性对照CDDP组(3 mg·kg-1·d-1)及阴性对照组,腹腔连续给药14 d,计算肿瘤体积和肿瘤质量抑制率.结果:1～20 μmol/L ATO和CDDP可明显抑制细胞生长,且ATO 对细胞的抑制作用强于CDDP.5 μmol/L ATO作用后可导致细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于S和G2/M期.低、中、高剂量ATO组和CDDP组的肿瘤体积抑制率分别为50.97%、75.58%、56.92%和52.23%,肿瘤质量抑制率分别为10.15%、29.33%、16.67%和14.69%,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ATO可抑制HEC-1-A细胞及鼠荷人子宫内膜癌移植瘤的生长,有望成为治疗子宫内膜癌的新型药物.     

罗非昔布对裸鼠人胃癌组织中新生血管及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨罗非昔布对裸鼠人胃癌组织中新生血管及血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）表达的影响。方法建立BALB/C nu/nu裸鼠人胃腺癌SGC-7901细胞株原位种植转移模型,在种植术后1周以罗非昔布0.2 mL,5 mg.kg-1.d-1给裸鼠灌胃,连续8周后,对荷瘤鼠行彩色多普勒探查,观察胃肿瘤新生血管的形态和数量,通过免疫组织化学Envision法及RT-PCR方法检测胃癌组织中的VEGF蛋白及VEGFmRNA的表达。结果各治疗组肿瘤血管体积[罗非昔布组（9.96±3.58）,5-FU组（9.74±2.83）及联合组（8.25±3.14）]与生理盐水对照组（13.10±4.00）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF蛋白表达及VEGFmRNA检测结果显示,各治疗组与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论环氧合酶-2抑制剂罗非昔布可以通过降低胃癌肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGFmRNA的表达,减少肿瘤血管数量,抑制胃癌细胞的生长和转移。     

塞来昔布抑制人类三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤生长的实验研究

 【摘要】　目的　探讨塞来昔布（celecoxib）对人类三阴性乳腺癌（TNBC）肿瘤生长及细胞凋亡的影响。方法　32只裸鼠于背部皮下接种人类TNBC细胞株MDA-MB-231,随机分为空白对照组及低、中、高剂量塞来昔布组（25、50、100 mg?kg-1?d-1）。实验结束后,留取移植瘤标本,观察用药前后裸鼠肿瘤体积的变化;流式细胞术（FCM）检测肿瘤细胞凋亡率;免疫组织化学法检测NF-κB p65和p50分子的表达;Western blot法检测凋亡相关分子Caspase-3、Survivin蛋白的表达。结果　塞来昔布治疗组肿瘤体积较对照组均明显减小。中、高剂量塞来昔布治疗组凋亡率分别为（13.58±3.16）％、（21.91±4.75）％,与对照组的（3.15±1.73）％相比差异有统计学意义（t＝6.736,12.151,均P＜0.05）,塞来昔布低、中、高剂量组p65表达阳性率分别为79.3 %、46.7 %、23.9 %,与对照组（89.7 %）相比差异有统计学意义（χ2＝3.312,10.785,15.900,均P＜0.05）。Western blot结果显示,塞来昔布治疗后肿瘤组织中Caspase-3蛋白出现了裂解片段,并且随药物浓度增加,裂解片段表达量逐渐增加。Survivin蛋白随药物浓度增加表达逐渐下调。结论　塞来昔布可以诱导TNBC裸鼠移植瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,其抗肿瘤作用机制可能部分与抑制p65分子以及下调Survivin蛋白表达有关。     

半枝莲多糖对C26荷瘤小鼠血清Th1/Th2亚群细胞因子的影响

目的观察半枝莲多糖(scutellaria barbata polysaccharides,SPS)对C26荷瘤小鼠血清Th1/Th2亚群细胞因子的影响。方法建立C26结肠癌小鼠移植瘤模型,SPS作用10天后,通过眼眶静脉采血,分离血清,ELISA法测定Th1亚群细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2亚群细胞因子IL-4、IL-10的含量。结果 SPS 100 mg·kg~(-1)·d~(-1)、200mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量组治疗组与模型组比较,IL-4和IL-10水平明显下降,IFN-γ和IL-2水平明显上升,差异有统计学意义。结论 SPS可以调节荷瘤小鼠Th1/Th2平衡。     

表皮生长因子对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因影响的实验研究

目的探讨表皮生长因子（EGF）在体外对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因（PTTG）表达的影响。方法不同浓度的EGF（10ng／mL、20ng／mL和30ng／mL）在体外作用于胶质瘤C6细胞,半定量逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测PTTG mRNA表达,Western检测其PTTG蛋白表达。结果与空白对照组比较,RT—PCR和Western检测结果显示PTTG mRNA及其蛋白的表达在各EGF作用组均显著增高,各组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论EGF可以量效的方式上调PTTG的表达。     

抑制Src酪氨酸激酶对人类肺腺癌小鼠皮下移植瘤的抑制作用及其机制

 【摘要】　目的　探讨抑制Src酪氨酸激酶对人类肺腺癌小鼠皮下移植瘤的影响及其机制。方法　采用雄性严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠,建立肺腺癌PC-9和A549细胞诱导的皮下移植瘤动物模型,采用免疫组织化学法研究抑制Src酪氨酸激酶对肺腺癌皮下移植瘤增生指数（PI）（Ki-67染色）和微血管密度（MVD）（CD31染色）的影响。结果　PC-9细胞皮下移植瘤对Src酪氨酸激酶抑制剂非常敏感,治疗组和对照组之间差异有统计学意义（P＜0.01）。10 mg?kg-1?d-1治疗组和50 mg?kg-1?d-1治疗组之间差异也有统计学意义（P＜0.01）。停药1周时10 mg?kg-1?d-1和50 mg?kg-1?d-1治疗组的抑瘤率分别为33.19 %和84.79 %。A549细胞皮下移植瘤对Src酪氨酸激酶抑制剂不敏感。在PC-9细胞皮下移植瘤中,50 mg?kg-1?d-1 Src酪氨酸激酶抑制剂治疗组和对照组相比,PI显著降低 （P＜0.01）。在A549细胞皮下移植瘤中,PI略有下降 （P＞0.05）。在PC-9和A549细胞皮下移植瘤中,50 mg?kg-1?d-1 Src酪氨酸激酶抑制剂治疗组和对照组相比,MVD均显著降低（P＜0.05）。结论　抑制Src酪氨酸激酶通过直接抑制肺腺癌细胞增生和间接抑制血管新生,进而抑制肺腺癌细胞皮下移植瘤生长。