肝炎肝硬化患者血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平检测意义

目的探讨肝炎肝硬化患者血清内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的检测意义。方法选择46例肝炎肝硬化患者,分为代偿组、失代偿组;22例轻度慢性肝炎患者作为对照组。采用鲎试验定量检测血浆LPS,双抗体夹心ELISA法检测TNF-α。结果对照组、肝硬化代偿组,失代偿组血清LPS与TNF-α依次明显升高。3组之间差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论肝硬化失代偿期患者肠道内内毒素生成和吸收增多,其血清LPS、TNF-α生成和吸收增多,细菌易位的发生率增加,可促使病情进一步加重。     

多粘菌素B对大鼠内毒素血症血浆中内毒素和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 :观察多粘菌素B(PMX B)对大鼠内毒素血症血浆中内毒素 (LPS)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的影响。方法 :实验分为 :LPS PMX B组 ;LPS 生理盐水 (NS)组 ;LPS模型组。给大鼠一次LPS 0 5mg·kg-1,iv ,前 2组分别于注入LPS后 0 5h给予PMX B 0 2mg·kg-1和 1mLNS ,iv ,LPS模型组大鼠于注入LPS后不作其他处理。在给LPS后 0 5 ,1,2 ,4h抽血 ,用鲎试剂检测血浆中LPS ,ELISA法测定TNF α水平。结果 :LPS PMX B组 ,血浆LPS ,TNF α水平明显下降 ,平均动脉压 (MAP)于 2 ,4h明显高于LPS NS组和LPS模型组。结论 :PML B治疗能明显降低血浆中LPS ,TNF α水平。     

肝硬化患者血中LPS、TNF-κ、sCD_(14)的变化及临床意义

目的：探讨肝硬化患者血中ＬＰＳ、ＴＮＦ－ａ、ｓＣＤ１４变化的临床意义。方法：对３０例肝硬化患者,测定其血中ＬＰＳ、ＴＮＦ－ａ、ｓＣＤ１４的水平,并作肝活检。结果：肝硬化患者ＬＰＳ、ＴＮＦ－ａ、ｓＣＤ１４水平均显著高于对照组,肝硬化ｃｈｉｌｄ－ｐｕｇｈ分级之间ＬＰＳ、ＴＮＦ—ａ、ｓＣＤ１４水平差异均有显著意义。结论：肝硬化患者测定ＬＰＳ、ＴＮＦ－ａ、ｓＣＤ１４水平,对判断病情及预后有一定参考价值。     

肝硬化患者血清黏附分子及肿瘤坏死因子水平与临床意义

目的：探讨肝硬化患者血清血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子-1（siCAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的变化并探讨其临床意义。方法：选取肝硬化患者54例．正常对照组21例。采用ELISA法测定其血清sVCAM-1及sICAM-1浓度、采用放射免疫分析法测定其血清TNF-α浓度。结果：与正常对照组相比,肝硬化组血清sVCAM-1、sICAM-1、TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,sVCAM-1、siCAM-1、TNF-α水平随肝功能不全的加重而明显升高。血清TNF-α与血清sVCAM-1呈正相关（P〈0．01）;血清TNF-α与血清sICAM-1呈正相关（P〈0．01）。结论：肝硬化患者血清sVCAM-1、siCAM-1、TNF-α水平明显升高．并与肝硬化严重程度有关。     

肝硬化慢性乙型肝炎血清肿瘤坏死因子α的检测

目的探讨肝硬化和慢性乙肝患者血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）的检测水平和临床意义。方法利用RIA法检测44例肝硬化患者、46例慢性乙肝患者和30名正常对照者血清TNF—α的含量。结果肝硬化和慢性乙肝患者血清TNF-α含量明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论TNF—α在肝硬化和慢性乙肝的发病中起重要作用。     

肝硬化患者一氧化氮、一氧化氮酶、肿瘤坏死因子、内皮素、内毒素水平的相关性研究

目的：探讨肝硬化患者血NO、TNF、ET与EPS的关系。方法：分别应用酶法和放射免疫分析法测定了84例肝硬化患者血NO、NOS、ET和EPS含量，并与35名正常健康人作对照。结果：肝硬化患者血NO、TNF、EPS含量高于正常人组（P＜0．05－0．01），ET水平低于正常人组（P＜0．01－0．01），且与内毒素含量的高低密切相关。结论：肝硬化患者血NO、TNF、ET水平的高低其内毒素为主要诱因。     

肿瘤的克星肿瘤坏死因子

本文介绍了肿瘤坏死因子(TNF)的发展历史、药代动力学、抗肿瘤机理、临床应用情况等。     

肝硬化患者血中LPS、TNF—α、sCD14的变化及临床意义

目的：探讨肝硬化患者血中LPS、TNF-α、sCD14变化的临床意义。方法：对30例肝硬化患者,测定其血中LPS、TNF-α、sCD14的水平,并作肝活检。结果：肝硬化患者LPS、TNF-α、sCD14水平均显著高于对照组,肝硬化child-pugh分级之间LPS、TNF-α、sCD14水平差异均有显著意义。结论：肝硬化患者测定LPS、TNF-α、sCD14水平,对判断病情及预后有一定参考价值。     

肝硬化和肝癌患者肿瘤坏死因子的测定及其意义

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定在肝病患者中的意义.方法 用双抗体夹心法对我院43例肝硬化(活动性肝硬化25例,静止性肝硬化18例)、21例原发性肝癌患者和20例正常对照的血清TNF-α进行测定.结果 各型肝病(静止性肝硬化组、活动性肝硬化组、肝癌组TNF-α水平均高于正常对照组[( 11.3 ±9.6) μg/L、( 15.7±12.5) μg/L、(13.0±10.8)μg/L比(4.2±3.1)μg/L,均P＜0.05],活动性肝硬化组高于肝癌组,肝癌组高于静止性肝硬化组,但它们之间差异无统计学意义(P＞0.05).ALT升高的肝病患者的TNF-α水平较ALT正常者明显升高[(17.6±13.2) μg/L比(11.9±8.9) μg/L,P＜0.05].结论 TNF-α上升与肝病炎症活动有关.     

肝硬化患者血浆内皮素、肿瘤坏死因子、透明质酸和Ⅳ型胶原检测

目的　比较肝硬化患者血浆内皮素 1(ET 1) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)、透明质酸 (HA)、Ⅳ型胶原 (Ⅳ·C)含量变化 ,并探讨其与食管静脉曲张的关系。方法　采用放免法分组检测 6 0例肝硬化患者及 2 0例正常人ET 1、TNF α、Ⅳ·C和HA水平。结果　肝硬化组ET 1、TNF α、HA和Ⅳ·C含量均高于正常对照组(P <0 0 5～ 0 0 1) ,肝硬化ChildC级均高于ChildB级和ChildA级 ,Child分级与ET 1、TNF α、HA和Ⅳ·C含量呈正相关 (r=0 6 4 ,r =0 5 7,r =0 6 9;P <0 0 5 ) ;食管静脉曲张患者ET 1、TNF α、HA和Ⅳ·C含量均高于无食管静脉曲张者 ,并随食管静脉曲张严重程度而上升。结论　肝硬化患者ET 1、TNF α、HA和Ⅳ·C含量检测对了解肝硬化程度有帮助。     

氯沙坦对肝硬化大鼠血清内毒素及一氧化氮的影响

目的:探讨氯沙坦对肝硬化大鼠血清一氧化氮(NO)、内毒素水平的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠肝硬化形成后,随机分为两组,即模型组、氯沙坦治疗组,另取6只正常大鼠作为正常组.治疗21 d,采取硝酸还原酶法测量血清NO水平、鲎试剂偶氮显色法测量内毒素水平.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血清NO与内毒素水平显著增高.治疗组与模型组相比,上述指标降低具有显著性.结论:氯沙坦可降低肝硬化大鼠血清NO、内毒素水平.     

内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中的作用

目的探讨体外循环后期炎症反应中内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所起的角色作用。方法选择３０例体外循环病人及１０例非体外循环开胸手术病人,在手术前后各时间点抽血测定内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的浓度。结果３０例体外循环组及１０例非体外循环组术前内毒素和肿瘤坏死因子均无明显差别（Ｐ＞００５）。非体外循环组手术前后体内毒素和肿瘤坏死因子水平也无明显差别（Ｐ＞００５）。体外循环组内毒素及肿瘤坏死因子浓度水平在麻醉后未见变化,在体外循环后半小时出现明显增高趋势,术后２小时达高峰（ＴＮＦ浓度水平达７０１５±３９７ｎｇ／ｍｌ）,峰值明显高于体外循环前（Ｐ＜００１）,后逐渐下降至正常。结论内毒素和肿瘤坏死因子在体外循环后期炎症反应中起了重要的作用。     

肿瘤坏死因子-α在肝硬化发生发展中动态变化的研究

目的　探讨肠源性内毒素血症所诱发的细胞因子肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在肝纤维化发生发展中的作用机制。方法　采用该室建立的以复合因子致肝纤维化、肝硬化动物模型进行实验。对血浆 TNF-α和白细胞介素 - 10 (IL - 10 )水平进行动态观察。结果　血浆 TNF-α随肝纤维化进程而增高 ,并与血浆内毒素水平与肝组织胶原蛋白含量均呈正相关。结论　肝纤维化的发生、发展与肠源性内毒素血症密切相关。在肝硬化发展过程中促炎与促纤维化因子 TNF- α起着关键性作用。     

肝硬化患者血清内毒素、TNF-α、IL-6检测的临床意义

目的 :探讨肝硬化患者血清内毒素、TNF -α、IL -6水平与肝硬化、肝功能分级及肝硬化并发症的关系。方法 :对60例肝硬化患者及20例正常人应用鲎试验动态比浊法检测血清内毒素 ,采用双抗体夹心ELISA法检测TNF -α、IL -6。结果 :肝硬化患者血清内毒素、TNF -α、IL -6水平均高于对照组(P<0.01) ,而且随肝功能Child -Pugh分级的增加而升高 ,有并发症者较无并发症者升高明显。这些患者应用乳果糖或大黄蔗虫丸后血清内毒素、TNF -α、IL -6水平均显著下降(P<0.01)。结论 :检测肝硬化患者血清内毒素、TNF -α、IL -6有助于评价肝硬化患者的病情及预后 ,为针对内毒素及细胞因子治疗提供参考。     

内毒素和肿瘤坏死因子α对大肠杆菌和白色念珠菌混合感染的影响

目的　探讨内毒素和肿瘤坏死因子α(TNFα)对大肠杆菌和白色念珠菌混合感染小鼠病情的影响。方法　建立小鼠大肠杆菌、白色念珠菌单独及混合感染模型 ,对比多粘菌素B拮抗内毒素活性 ,观察各组小鼠病死率 ,血浆内毒素水平 ,以逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)技术检测各组小鼠肺组织中TNFα水平。结果　大肠杆菌和白色念珠菌混合感染小鼠病死率明显高于各自单独感染组 ,大肠杆菌和白色念珠菌混合感染 2 4h后血浆内毒素水平明显高于大肠杆菌单独感染 ,大肠杆菌和白色念珠菌混合感染 7、10h后肺组织中TNFαmRNA水平明显高于各自单独感染。结论　内毒素和TNFα可导致大肠杆菌和白色念珠菌混合感染小鼠病情加重 ,增加其病死率     

重度腹腔感染时一氧化氮与内毒素、肿瘤坏死因子的关系及临床意义

近年来研究表明 ,一氧化氮 (ＮＯ)的过度表达在严重感染时起重要作用。本研究测定了严重腹腔感染患者血浆ＮＯ、内毒素和肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)的浓度 ,探讨它们之间的关系及临床意义。对象和方法一、对象收集我院 1998年 10月～ 1999年 2月腹腔感染病人 13例 ,其中男 10例 ,女 3例 ,年龄 2 0～ 64岁 ,平均 ( 4 5± 8)岁 ,其中化脓性阑尾炎 1例 ,穿孔坏疽性阑尾炎 4例 ,急性出血坏死性胰腺炎 3例 ,急性肠梗阻 1例 ,胃十二指肠溃疡穿孔 2例 ,化脓性胆囊炎 2例 ,所有患者均有明显的腹膜炎体征 ,并符合美国ＡＣＣＰ/ＳＣＣＭ提出的ＳＩＲＳ…     

维拉帕米对腹膜粘连大鼠血清α肿瘤坏死因子的影响

目的研究腹膜粘连形成过程中α肿瘤坏死因子(TNF α)的变化，观察维拉帕米对腹膜粘连形成的影响。方法雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组、模型组、0.9%氯化钠溶液组和维拉帕米组各10只，麻醉后均取腹正中切口。将假手术组大鼠盲肠置于与右侧壁层腹膜相对位置后关腹。将模型组、0.9%氯化钠溶液组和维拉帕米组制作模型（通过造成大鼠腹壁和盲肠浆膜的均一缺损制作腹腔粘连模型），于关腹前分别将0.9%氯化钠溶液1 mL和2 g.L 1的维拉帕米溶液1 mL注于0.9%氯化钠溶液组和维拉帕米组大鼠创面及腹腔。测定术前及术后1 d大鼠血清中TNF α含量；术后7 d进行腹膜粘连程度评分。结果与假手术组比较，模型组和0.9%氯化钠溶液组大鼠术后血清TNF α均明显升高(均P＜0.01)，维拉帕米组大鼠术后血清TNF α无显著变化。维拉帕米组大鼠腹膜粘连显著减轻。结论TNF α在腹膜粘连形成过程中可能发挥了促进作用，维拉帕米可通过抑制血清TNF α减轻腹膜粘连。     

肝硬化,肝癌患者血清TNF检测的临床意义

检测了肝硬化，肝癌患者血清ＴＮＦ含量的变化。结果表明，肝硬化代偿期患者血清ＴＮＦ含量与正常对照相比，结果近似，无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；肝硬化失代偿期，肝癌患者血清ＴＮＦ含量均明显升高，与正常对照及肝硬化代偿期患者比有显著性差异（Ｐ〉０．０５）。提示：ＴＮＦ在肝硬化，肝癌的发生，发展中起重要的作用。     

苦参碱辅助治疗对男性肝硬化患者性激素水平及肿瘤坏死因子影响研究

目的 探究苦参碱辅助治疗对男性肝硬化患者性激素水平及肿瘤坏死因子影响.HT5"H方法 收集我院收治的男性肝硬化患者26例,根据随机对照表分为对照组和治疗组,其中治疗组13例,对照组13例,对照组予以拉米夫定1次0.1g,1日1次,同时配合退黄、保肝、保持水电质平衡等;试验组予以苦参碱氯化钠注射液250mL,1日1次静脉点滴.10d为1个疗程,连续治疗两个疗程,治疗结束后对比分析两组患者性激素水平及肿瘤坏死因子.结果 治疗后两组血清T水平上升,血清E2、sTNFRⅠ以及sTNFRⅡ水平下降(P<0.05),与对照组相比,治疗组血清T水平较高,血清E2、sTNFRⅠ以及sTNFRⅡ水平较低(P<0.05).结论 苦参碱辅助治疗能够调整男性肝硬化患者性激素水平,下调可溶性肿瘤坏死因子受体水平,从而促进肝脏细胞修复,能够护肝和改善肝功能,适宜临床应用推广.     

肿瘤坏死因子(TNFα)与人中耳胆脂瘤的关系

1　 TNFα的一般性状肿瘤坏死因子 ( Tumor necrosis factor TNF)是一种具有广泛生物学作用的细胞因子。现已证实 TNF可分为两类 ,即由巨噬细胞产生的 TNFα和由活化型淋巴细胞分泌的淋巴毒素即 TNFβ。 TNFα和 TNFβ分别由不同的基因编码 ,两者在核甘酸序列上同源性为 3 0 % ,其氨基酸组成亦不同。尽管在结构上有许多不同 ,但两者的生物学活性相似。 TNFα由 15 7个氨基酸残基组成 ,分子量为 17KD的蛋白质 ,是一种疏水性蛋白质 ,在 70℃ 1小时即失活 ,对蛋白酶敏感。天然 TNFα主要由激活的巨噬细胞和一些细胞系如 HL- 60、…