补肾坚骨汤对牙周炎大鼠细胞因子及牙周组织影响的研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平的变化,及牙周组织的形态改变,初步探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用。方法雄性12月龄SD大鼠45只,其中8只为正常对照组,37只采用丝线结扎8周,建立大鼠牙周炎模型后,将建模成功大鼠(34只)随机分为牙周炎模型对照组10只,补肾坚骨汤高剂量组(16g/kg/d)8只,补肾坚骨汤中剂量组(8g/kg/d)8只,和补肾坚骨汤低剂量组(4g/kg/d)8只,给予补肾坚骨汤灌胃4周。各组大鼠末次给药后24 h处死,采用ELISA法检测外周血IL-4、IL-6和TNF-α的水平;取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,HE染色,光学显微镜下观察牙周的组织学改变。结果牙周炎模型对照组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,IL-4水平显著低于正常对照组。补肾坚骨汤各剂量治疗组血清IL-6、TNF-α水平显著低于牙周炎模型对照组,补肾坚骨汤高、中剂量治疗组血清IL-4水平显著高于牙周炎模型对照组(p<0．05)。牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤高、中剂量治疗组牙周组织炎症均明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显。结论补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,升高IL-4水平,减轻牙周组织炎症,减缓牙周组织破坏。     

补肾方剂对大鼠实验性糖尿病牙周炎的治疗作用

目的观察中药补肾方剂对大鼠实验性糖尿病牙周炎的治疗作用。方法选取纯种雄性SD大鼠随机分为3组,各30只:空白对照组(第1组)、糖尿病牙周炎组(第2组)及中药治疗组(第3组)。第2、3组大鼠按55mg/kg体重腹腔一次性注射链脲佐菌素并结扎上颌磨牙颈部建立糖尿病牙周炎动物模型,第3组用中药补肾方剂治疗,于用中药后1、2、3个月,每组各处死大鼠10只,取上颌骨标本进行骨计量学对比观察。结果第3组用中药后空腹血糖明显降低,附着水平丧失量及牙槽骨嵴高度丧失量均小于第2组,成骨细胞数大于第2组,并随用药时间延长效果更明显,差异有显著性(P<0.05)。结论补肾方剂能有效控制实验大鼠血糖;控制牙周组织炎症,促进牙槽骨形成。     

白细胞介素-6在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨大鼠慢性牙周炎（CP）合并动脉粥样硬化（As）模型中牙周组织、As斑块中血清白细胞介素-6（IL-6）的表达。方法60只成年Wistar雄鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、CP组（B组）、As组（C组）、CP加As组（D组）,每组15只,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙周组织及As斑块中IL-6表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-6水平。结果牙周病理学观察：B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失（AL）水平较A、C组有明显增加（P〈0.05）。动脉病理学观察：C、D组主动脉形成粥样硬化病变。免疫组化染色：B、D组IL-6在牙周组织及血清中的表达均高于其他组（P〈0.05）,D组As斑块中IL-6表达高于其他组（P〈0.05）。相关性分析显示,D组IL-6在牙周组织与As斑块中的表达呈正相关。结论CP与As的发生发展可能与IL-6表达升高有关。     

桂皮醛溶液对牙周炎大鼠龈沟液白细胞介素-1β水平的影响

目的探讨桂皮醛溶液用于大鼠牙周炎局部药物治疗的效果。方法通过丝线结扎双侧上颌第二磨牙和喂饲高糖水建立大鼠实验性牙周炎动物模型。实验动物随机分成1个对照组和3个实验组（T1、T2、T3组）,每组5只。将生理盐水和32、64、128mg/L的桂皮醛溶液分别作为对照组和T1、T2、T3组的牙周冲洗用药,在第1、4、7天对各组大鼠行牙周炎的局部药物治疗。用滤纸条取治疗前（基线期）和治疗后第14天大鼠患牙龈沟液,检测龈沟液量并用酶联免疫吸附法检测白细胞介素（interleukin,IL）-1β浓度。结果牙周局部药物治疗前,4组龈沟液量的差异无统计学意义（F=2.766,P〉0.05）,4组龈沟液IL-1β水平的差异（F=0.250,P〉0.05）无统计学意义。治疗后14d,对照组、T1、T2、T3组龈沟液量分别为（0.496±0.061）、（0.417±0.079）、（0.428±0.109）、（0.308±0.047）μL;龈沟液中IL-1β水平分别为（20.894±5.202）、（20.468±3.199）、（17.770±4.024）、（14.432±5.955）pg/L。同治疗前相比,治疗后各组龈沟液量减少和龈沟液中IL-1β水平降低均有统计学意义,其中T3组降低最为明显（t=18.939,P=0.000;t=6.661,P=0.000）。治疗前后龈沟液量差值在各实验组和对照组之间的差异均有统计学意义;各实验组间两两比较,治疗前后龈沟液量差值在T1组和T2组之间的差异无统计学意义,在T3组和T1组（P=0.001）、T3组和T2组（P=0.015）之间的差异有统计学意义。治疗前后IL-1β水平差值在各组间两两比较的差异均无统计学意义,但差值在T3组与对照组之间的差异最大（P=0.070）。结论浓度为32、64、128mg/L的桂皮醛溶液对大鼠实验性牙周炎均有缓解作用;128mg/L是否为最佳适用浓度尚有待进一步研究证实。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中骨钙素、白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型的牙周组织中骨钙素（bone gla protein,BGP）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）表达的影响。方法：在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上,实验动物分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周末处死,取牙周组织标本作切片,常规HE染色,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组化SABC法检测BGP、IL-6水平变化。结果：牙周炎组牙周组织中BGP表达明显低于正常组,IL-6表达明显高于正常组（P〈0.05）;治疗组BGP表达明显高于牙周炎组,IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）。结论：盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中BGP的表达,同时抑制IL-6的表达。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-6、骨钙素水平的影响

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、骨钙素水平（Bone gla protein,BGP）表达的影响。方法：在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,注射TGF-β1进行治疗,并先后将治疗1、2、3、4周的大鼠处死,取牙周组织标本作切片,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组织化学法检测IL-6、BGP水平的变化。结果：与正常组相比牙周炎组牙周组织中IL-6表达明显增高（P〈0.05）,而BGP水平明显降低（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）,BGP水平明显高于牙周炎组（P〈0.05）。结论：TGF-β1能抑制大鼠牙周炎模型牙周组织中IL-6的表达,同时对BGP的表达起促进作用。     

白细胞介素6与牙周炎的关系

白细胞介素6是一种来源广泛的多功能细胞因子，与牙周炎有密切的关系。在有害物质作用于牙周组织的初期，局部正常水平的IL-6具有一定的保护组织的作用，而增多的IL-6则对牙周组织产生破坏牙槽骨和抑制主体细胞生长等病理作用。IL-6的产生及作用受到众多因素的调控。对IL-6的检测以及抑制IL-6的分泌和破坏作用对牙周炎的诊断和治疗具有一定的临床价值。     

白细胞介素-10与牙周炎

白细胞介素-10(IL-10)是一种抗炎细胞因子,在牙周病的发生发展过程中,尤其在复杂的细胞因子网络调节中发挥着重要作用。本文就IL-10与牙周炎的关系作一综述。     

慢性牙周炎患者白细胞介素-6基因甲基化的研究

目的研究慢性牙周炎人群与牙周健康人群白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)基因启动子甲基化水平差异,探讨IL-6基因启动子甲基化与慢性牙周炎易感性的关系。方法慢性牙周炎组44例,健康对照组45例。颊黏膜棉拭子提取样本DNA,甲基化特异性聚合酶链反应检测IL-6基因启动子的甲基化阳性率。结果慢性牙周炎组IL-6基因启动子甲基化阳性率为68.18%;健康对照组甲基化阳性率为93.33%,两组差异有统计学意义(χ2=9.108,P=0.003)。结论 IL-6基因启动子甲基化可能与慢性牙周炎的易感性相关。     

补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中雌二醇及睾酮含量的影响

目的:研究中药补肾合剂对牙周炎大鼠体内性激素水平的影响并探讨其作用机制.方法:选用10月龄SD大鼠80只,随机分成3组,正常对照组16只;牙周炎造模型对照组40只;中药治疗组24只.分别于造模型完成后、中药治疗前、中药治疗结束后0天、6周、18周,分5批处死实验大鼠.应用放射免疫技术测定外周血中雌二醇及睾酮含量.同时观察各阶段大鼠的生活状态.结果:牙周炎造模型组性激素水平明显低于正常组;中药治疗组性激素水平明显高于牙周炎造模型对照组.结论:补肾合剂可以升高大鼠体内的性激素水平,从而达到治疗牙周炎的目的.     

牙周炎患者血清白细胞介素18的检测和意义

目的 通过对牙周炎患者与健康对照人群血清白细胞介素18(IL-18)的检测和分析,初步探讨IL-18在牙周疾病过程中的变化情况.方法 按纳入标准选择38名牙周炎患者作为病例组,33名健康人群作为对照组;记录探诊出血指数(BOP)、牙周袋探诊深度(PD)和临床附着丧失(CAL)情况;收集静脉血清样本,采用双抗夹心ELISA法测定血清IL-18水平.结果 病例组血清IL-18平均浓度为205.68±160.12 pg/ml,对照组为48.45±42.15 pg/ml,病例组血清IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).病例组血清IL-18水平与PD和CAL呈正相关关系,与BOP之间未显示出相关关系.结论 牙周炎可导致血清IL-18水平显著升高,升高程度与牙周炎严重程度呈正相关.     

葛根素影响去势雌性大鼠牙周炎症的实验研究

目的探讨葛根素对去势SD大鼠牙周炎形成和发展的影响。方法雌性3月龄SD鼠60只分为6组,A组（正常对照组）、B组（牙周结扎组）、C组（去势组）、D组（去势结扎组）、E组（去势葛根素组）、F组（去势结扎葛根素组）各10只。C、D、E、F组大鼠分别经腹部切口摘除双侧卵巢;B组作假手术。B、D、F组在大鼠右侧上颌第一磨牙牙颈部结扎1根0.2 mm不锈钢丝。E、F组大鼠术后1周开始每天腹腔注射100 mg/kg葛根素;B、C、D组大鼠每天腹腔注射相应剂量生理盐水。给药12周后分别观察各组大鼠牙槽骨吸收值、血钙值、血磷值、血清碱性磷酸酶含量以及牙槽骨组织病理学改变。结果所有牙周结扎组都表现出不同程度的局部牙周炎症;各去势组大鼠都存在不同程度的骨质疏松改变,注射葛根素组病理学表现较未注射葛根素组为轻。血清钙水平去势各组与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）;血清碱性磷酸酶水平去势各组与正常对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;血清磷水平在各组间差异无统计学意义（（F=1.764 1,P〉0.05）。A、C、E组未观察到明显的牙周骨质吸收,B、D、F组牙槽骨吸收值分别为（0.21±0.08）mm、（0.55±0.07）mm、（0.42±0.10）mm,3组两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论在局部刺激因素存在的前提下,雌激素水平降低可增加大鼠对牙周炎症的易感性和反应程度;葛根素对伴随雌激素降低的牙周炎的发生发展有一定的阻缓作用。     

白细胞介素- 8对牙周炎易感性的作用研究进展

白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)是一种中性粒细胞功能调节因子,对牙周炎的发生、发展具有重要影响.而牙周炎在一定程度上表现出明显的宿主易感性,与遗传基因关系密切.从基因水平研究IL-8对牙周炎易感性的作用有助于牙周炎的预防和早期控制.笔者从IL-8的基因结构、表达、致炎机制等方面对其在牙周炎遗传易感...     

白细胞介素-8对牙周炎易感性的作用研究进展

白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）是一种中性粒细胞功能调节因子,对牙周炎的发生、发展具有重要影响。而牙周炎在一定程度上表现出明显的宿主易感性,与遗传基因关系密切。从基因水平研究IL-8对牙周炎易感性的作用有助于牙周炎的预防和早期控制。笔者从IL-8的基因结构、表达、致炎机制等方面对其在牙周炎遗传易感性中的作用进行综述。     

补肾合剂对大鼠牙周袋菌群的影响

目的研究中药补肾合剂对牙周炎大鼠牙周袋菌群的影响并探讨其作用机制.方法选用10月龄SD大鼠80只,雌雄各半.随机分为3组:正常对照组16只,牙周炎造膜对照组40只,中药治疗组24只.分别于造膜完成后、中药治疗前、中药治疗结束后处死实验大鼠.处死实验大鼠前在全麻下,用无菌刮匙和棉签去除龈上菌斑后,用两根无菌纸尖分别置于大鼠左上第一磨牙的近中颊侧和远中颊侧龈下10s来采集龈下菌斑标本.采集龈沟内细菌进行细菌培养鉴定.同时观察各阶段大鼠的生活状态.结果牙周炎模型建立后,牙周微生态发生变化,需氧及兼性厌氧菌减少,产黑色素等致病性厌氧菌增加.中药治疗后,牙周厌氧性致病菌明显减少,需氧和/或兼性厌氧菌明显减少.结论补肾合剂可使牙周局部有益菌增加,产黑色素等厌氧致病菌减少,达到治疗牙周炎的目的.     

白细胞介素与牙周炎的研究进展

白细胞介素(Interleukin)是非常重要的细胞因子家族,它们在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥重要作用。近年来许多研究发现,白细胞介素在牙周炎的免疫发病机制中发挥着重要作用。深入研究白细胞介素和牙周炎的关系,对牙周炎的病因研究、预防、治疗以及预后判断有深远意义。     

牙周非手术治疗对2型糖尿病伴牙周炎患者糖代谢及血清白细胞介素6的影响

目的 观察牙周非手术治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)患者牙周状况、糖代谢及血清白细胞介素6(IL-6)的影响,探讨其可能的影响机制.方法 选取2型糖尿病伴慢性牙周炎(type 2 diabetes mellitus with chronic periodontitis,DMCP组)和不伴有全身系统性疾病的CP患者(CP组)各55例进行牙周非手术治疗,其中DMCP组中糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)＜7.00%的患者为血糖控制较好组(A1组),HbAlc≥7.00%的为血糖控制较差组(A2组).在治疗前及治疗后6周、3个月时分别记录全口探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL)、出血指数(beeding index,BI)和菌斑指数(plaque index,PLI),并检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、HbA1c及血清IL-6水平.结果 DMCP组和CP组PD、AL、BI、PLI和血清IL-6水平在治疗后6周及3个月时均显著降低(P＜0.05),其中DMCP组血清IL-6从(3.47±0.33)ng/L(治疗前)显著降至(3.21±0.66)ng/L(治疗后6周),再降至(3.03±0.54)ng/L(治疗后3个月).DMCP组治疗后3个月HbA1c水平[(6.80±1.21)%]与治疗前[(7.35±1.73)%]相比显著降低(P＜0.05),其中A2组HbA1c水平从治疗前的(8.72±1.51)%显著降至治疗后3个月的(7.59±1.28)%(P＜0.05),而A1组HbA1c水平则无明显变化(P＞0.05).结论 牙周非手术治疗能够降低DMCP患者血清IL-6水平,并在一定程度上改善患者糖代谢状况;该治疗能显著改善血糖控制较差者的糖代谢,而对血糖控制较好者的糖代谢则无明显影响.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of non-surgical periodontal therapy on periodontal status, glycemic control and the level of serum interleukin(IL)-6 in type 2 diabetic patients with chronic periodontitis (DMCP). Methods Fifty-five DMCP and 55 systemically healthy patients with chronic periodontitis(CP) were recruited in this study. The diabetes were classified into two groups, the wellcontrolled group [glycated hemoglobin (HbA1c) ＜ 7.00%]and the poorly controlled group (HbA1c ≥7.00%). All subjects received non-surgical periodontal therapy. Periodontal clinical parameters including periodontal probing depth (PD), attachment loss (AL), bleeding index (BI) and plaque index (PLI) were recorded at baseline, 6 weeks and 3 months after the treatment. Fasting plasma glucose(FPG), HbA1c and the concentration of serum IL-6 were measured. Results At 6 weeks and 3 months after treatment, PD,AL, BI, PLI and the concentration of serum IL-6 of both groups significantly reduced(P ＜ 0. 05). The level of IL-6 in diabetic patients reduced significantly from (3.47 ±0.33) ng/L to (3.21 ±0.66) ng/L and to (3.03 ± 0. 54) ng/L. The HbA1c of diabetic patients reduced significantly 3 months after treatment [(6.80±1.21%]compared with the baseline[(7.35 ± 1.73)%, P ＜0.05]. HbA1c of the poorly controlled group reduced significantly(P ＜0. 05), while HbA1c of the well-controlled diabetes did not show any apparent reduction (P ＞ 0. 05). Conclusions Non-surgical periodontal therapy can effectively reduce the concentration of serum IL-6, thereby improving glycemic control in type 2 diabetes patients with chronic periodontitis. However, there was no any significant reduction of HbA1c in the well-controlled diabetes.     

白细胞介素-6及其与牙周炎及尖周病变的关系

白细胞介素-6(IL-6)作为一种重要的炎症介质,在组织的炎症反应和机体免疫应答中发挥着重要作用。本文就IL-6的细胞来源、分子结构、生物学活性等以及IL-6在牙周炎、尖周病变中的作用进行综述。     

补肾固齿丸对大鼠牙周组织表达基质金属蛋白酶13的影响

目的 研究补肾固齿丸对大鼠牙周组织表达骨胶原酶基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的影响,探讨补肾固齿丸治疗牙周炎的机制.方法 将成功建立牙周炎模型的64只大鼠按照随机数字表法分为4组:牙周炎模型组、补肾同齿丸低剂量组(0.8 g·k-1·d-1)、中剂量组(2 g·kg-1·d-1)和高剂量组(4 g·kg-1·d-1),各组大鼠均为16只.16只正常大鼠作为正常对照组.采用免疫组化染色法,以积分吸光度值作为参数进行半定量测定MMP-13在大鼠牙周组织的表达是否具有差异.结果 建模成功后牙周炎建模大鼠牙周组织的MMP-13呈阳性表达,而正常大鼠牙周组织中未见表达.相埘于牙周炎模型组(积分吸光度值为5.3233±0.7993),经过高、中、低剂量补.肾同齿丸治疗30 d后,牙周组织中MMP-13积分吸光度值均下降(分别为2.9103±0.5534、3.6588±0.4330、4.4550±0.4255,P<0.05),给药60 d后,补肾同齿丸高、中、低剂量组MMP-13的积分吸光度值(分别为2.1855±0.5381、2.8558±0.4759、3.8980±0.5885)较牙周炎模型组(6.2693±0.4538)下降更明显(P<0.05).结论 补肾固齿丸可以下调骨胶原酶MMP-13的表达,且补肾固齿丸高剂量组(4g·kg-1·d-1)的效果更佳.

Abstract：

Objective To investigate the influence of Bushenguchiwan on expression of matrix metalloproteinase-13(MMP-13)in periodontium of rats with experimental periodontitis.Methods The model of experimental periodontitis of rats was established and treated by Bushenguchiwan with different doses.The periodontal tissues from groups of different doses were immunohistochemically stained by antibody of MMP-13.The expression of MMP-13 was examined and semi-quantitative analysis of signals performed by integrated absorbance.Results MMP-13 was intensely positive in gingival epithelial cells and periodontal fibroblasts in periodontitis models and negative in normal rat periodontal tissues.After 30 days of Bushenguchiwan treatment with high dose,middle dose and low dose,the expression of MMP-13(2.9103±0.5534,3.6588±0.4330,4.4550±0.4255)was down-regulated respectively compared with model rats (5.3233±0.7993),P<0.05.After 60 days of treatment the expression of MMP-13(2.1855±0.5381,2.8558±0.4759,3.8980±0.5885)was down-regulated more significantly.with model rats(6.2693±0.4538).P<0.05.Conclusions Bushenguchiwan could down-regulate the expression of MMP-13 in rats'periodontium and the high dose group had better effect.     

白细胞介素-33在牙周炎方面的研究进展

牙周炎是由牙周病原菌引起的牙周组织慢性炎症性、破坏性疾病,是牙齿缺失的主要原因。白细胞介素-33属于白细胞介素-1家族的新成员。白细胞介素-33参与牙周组织的炎性反应和免疫应答,在牙周炎的发生、发展过程中起重要作用。因此白细胞介素-33有望成为治疗牙周炎的新靶点。本文就白细胞介素-33的生物学特性以及其在牙周炎中的作用等方面的研究进展进行综述。