急性心肌梗塞心肌再灌注损伤

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤赵林阳，周方钧（白求恩医科大学第三临床学院心内科１３００２１）急性心肌梗塞的治疗关键是及时，有效地实现缺血心肌再灌注。动物实验和临床都证实在急性心肌梗塞症状发生的４～６小时内阻塞血管重建和静脉、冠脉内溶栓治疗，恢复梗塞远端心...     

急性心肌梗塞再灌注治疗

急性心肌梗死发病率在逐年增加.随着医学技术的不断进步,我们对于急性心肌梗死的认识和理解也不断深入.急性心肌梗塞(AMI)的基本病理变化为在冠状动脉硬化的基础上,血管内斑块破裂激发血栓形成导致的急性血管闭塞,进而导致心肌坏死.尽早开通梗塞冠脉,迅速而持久地恢复梗死相关动脉的前向血流,对于挽救濒临死亡的心肌、防止梗塞面积的扩大、保护心肌的泵血功能、提高早期存活和降低死亡率都有着极其重要的意义.因此AMI时早期施行再灌注治疗是十分重要的治疗方法,它包括溶栓治疗,急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)和急诊冠状动脉旁路移植术(CABG).     

急性心肌梗塞心肌再灌注心电图定量研究

本文对１７例接受尿激酶（溶栓组）、２５例接受极化液（非溶栓组）治疗的急性心肌梗塞患者运用心电定量心肌梗塞面积。用药前采用ＳＴ段运算法预计梗塞面积，住院７２ｈ后用ＱＲＳ积分法计算实际梗塞面积，二者之差为梗塞缩小面积，并以此计算梗塞心肌存活率，大于－２０％者为再灌注。结果显示溶栓组平均心肌梗塞面积缩小６．７％，梗塞区心肌存活率－２９．２％，早期溶栓（〈３ｈ）４例（４／５）符合心肌再灌注标准；晚期溶栓（     

急性心肌梗塞心肌再灌注心电图定量研究

本文对１７例接受尿激酶（溶栓组）、２５例接受极化液（非溶栓组）治疗的急性心肌梗塞患者运用心电定量心肌梗塞面积。用药前采用ＳＴ段运算法预计梗塞面积，住院７２ｈ后用ＱＲＳ积分法计算实际梗塞面积，二者之差为梗塞缩小面积，并以此计算梗塞心肌存活率，大于－２０％者为再灌注。结果显示溶栓组平均心肌梗塞面积缩小６．７％，梗塞区心肌存活率－２９．２％，早期溶栓（＜３ｈ）４例（４／５）符合心肌再灌注标准；晚期溶栓（３～８ｈ）６例（６／１２）符合再灌注标准。而非溶栓组无一例符合再灌注标准。故认为溶栓治疗是急性心肌梗塞的首选方法。     

溶栓治疗心肌再灌注对急性心肌梗塞并发症的影响

急性心肌梗塞(AMI)常见的严重并发症包括心力衰竭、严重心律失常及心源性休克,为了解溶栓治疗心肌再灌注对急性栽 心肌梗塞并发症的影响,我们观察了78例急性心肌梗塞病人,现报告如下. 1 资料与方法 1.1 一般资料本组78例,其中男性58例,女性20例,年龄36～78岁,平均57岁.所有病例均符合1979年WHO规定 的急性心肌梗塞诊断标准,发病时间在6～12 h以内,无溶栓禁忌证.有出血、出血倾向或出血既往史,如有脑出血或蛛网膜下 腔出血史;严重肝肾功能不全;活动性内脏出血或溃疡病出血;严重的未控制的高血压;2周内进行过大手术或分娩;近10 d     

急性心肌梗塞的再灌注治疗

急性心肌梗塞的再灌注治疗翁羡吾（广西贵港市人民医院内二科贵港市５３７１００）近年来急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的治疗有较大进展，尤其８０年代以来，开展了在发病早期恢复血流以促进心肌再灌注的治疗，取得了很大成绩。本文就ＡＭＩ的再灌注治疗——溶栓治疗、经皮腔内...     

急性心肌梗塞再灌注治疗进展

急性心肌梗塞再灌注治疗进展广西百色地区人民医院（５３３０００）彭建华急性心肌梗塞（ＡＭＩ）是一种病势凶险，病死率高的心脏疾病，在我国其发病率为０．３～０．５‰，病死率为１５％，合并休克者病死率高达８０％（１）。为了降低ＡＭＩ病死率及改善预后，就必须使...     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常的临床研究

目的探讨急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓后再灌注心律失常(RA)的发生情况及其临床意义。方法136例AMI患者经尿激酶或链激酶静脉溶栓治疗,其中76例符合冠脉再通标准,为再灌注组,60例未达到冠脉再通标准,为未灌注组,比较两组心律失常的发生率、发生频率、类型、抗心律失常药物的使用率及心脏事件的发生率。结果两组心律失常发生率差异无显著性(P>0.05),再灌注组一过性的加速性室性自主心律、缓慢性心律失常明显高于未灌注组(P<0.05或0.01),再灌注组心律失常的发生率在第2~4h明显高于未灌注组,从第8h开始明显低于未灌注组(P<0.01或0.05),再灌注组抗心律失常药物的使用率、心脏事件的发生率明显低于未灌注组(P均<0.01)。结论再灌注组和未灌注组在心律失常的发生类型、频率及抗心律失常药物的使用方面差异有显著性,冠脉再灌注可减少AMI心脏性事件,降低病死率。     

急性心肌梗塞后再灌注心律失常的诊断探讨

再灌注心律失常(RA,Reperfusionarrhythmias)是指冠状动脉痉挛或血管在较短时间闭塞血流中断后,由于自然开放、药物作用或机械性再通,血流重新灌注心肌引起的心律失常[1]。急性心肌梗塞的RA主要见于AMI发病6小时内,痉挛或闭塞的冠状动脉自然再通;AMI早期溶栓治疗以及冠状动脉机械性再通,如AMI后的急性冠状动脉旁路手术和冠状动脉腔内成形术后。以上均能快速恢复冠状动脉血流,诱发室性心动过速(VT,Ventriculartachycardia)或心室颤动(VF,Ventricularfibrillation)等致命性心律失常,导致心源性猝死的危险。故从70年代末以来,已逐渐引…     

心肌梗死患者再灌注治疗后心肌灌注的造影评价方法

本文综述了心肌梗死患者再灌注治疗后心肌灌注的造影评价方法,包括TIMI血流分级、TIMI计帧分级、心肌灌注分级和冠状动脉内多普勒导丝技术。上述几种方法的各有优势和局限性,其中心肌灌注分级可半定量、客观地评价心肌灌注,能够很好地预示急性心肌梗死患者再灌注治疗后左心室功能的恢复及未来心脏事件的发生情况,提高了心肌灌注评价的敏感性及准确性。     

大剂量维生素C冲击疗法对急性心肌梗塞再灌注后心肌酶的影响

目的 探讨大剂量维生素Ｃ对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）再灌注后心肌酶的影响。方法 将１９８例适用于溶栓治疗的急性心肌梗塞病人分为两组,观察组（１００例）在应用尿激酶后应立即静脉维生素Ｃ１０ｇ,随后,同量每日１次,连用５ｄ;对照组（９８例）应用同样剂量的葡萄糖,两组同时连续采血测定ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ,ＬＤＨ和ＬＤＨ１／ＬＤＨ２,结果 观察组以上各种心肌酶峰值显著低于对照组（Ｐ〈０．０５～０．０１）,但两组峰     

急性心肌梗塞早期再灌注

<正>缺血性心脏病已成为人类死亡的主要原因,所以急性心肌梗塞(AMI)已成为人们广泛研究的焦点。研究证明早期溶栓治疗可降低AMI的病死率。早期、完全、持久的心肌再灌注是溶栓治疗的主要目标。溶栓药物包括尿激酶(UK)、链激酶(SK),组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等。此外,还有一些新型的药物正在研制中,如用遗传工程所研制的第三代纤溶酶原激活物、凝血酶的直接抑制物和血小板糖蛋     

急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常临床分析

对24例急性心肌梗塞（AMI）进行静脉溶栓后，于CCU室进行24h心电监测，观察溶栓后发生再灌注心律失常（RA）随时程变化的特点。再灌注组与未灌注组比较：两组均发生了心律失常，室性早搏发生率为100％；再灌注组心律失常发生的频率以溶栓后8h内最高，8h后明显减少，而未灌注组无此特点。加速性定性自主心律（AIVR）只见于善灌注组，发生率为77％；两组室性心动过速发生率相当，各有1例转为室颤，导致死亡；再灌注心律失常多为自限性，无需特别药物治疗。     

再灌注后心肌破裂1例

1　临床病例　女性患者,58岁,否认即往有冠心病,心绞痛,高血压,糖尿病等病史。源于1998年7月21日晚20∶00情绪激动后出现胸闷,心前区压榨性疼痛伴大汗。7月22日1∶00左右入我院。ＥＣＧ示:Ⅰ,ＡＶＬ,Ｖ1～Ｖ4ＳＴ段弓背向上高抬,Ｖ1～Ｖ4可见病理性Ｑ波。肌钙蛋白Ｔ定性试验为阳性。体检:ＢＰ187/120ｋＰａ,ＨＲ80/ｍｉｎ,心尖部心音略低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清晰,无干湿性音。随诊为急性前间壁高侧壁心梗。于发病后6ｈ开始溶栓,2∶05ＡＭ开始给予天普洛铁:(尿激酶)150万Ｕ,30ｍｉｎ后ＳＴ段回落≥50%,有一过性室早,疼…     

急性心肌梗塞溶栓治疗再灌注心律失常临床观察

目的：观察并处理急性心肌梗塞病人溶栓治疗再灌注心律失常。方法；对ＡＭＩ病人溶栓过程中进行心电监护，观察有无再灌注心律失常及出现的种类，并进行相应的必要的处理。结果：８０例ＡＭＩ溶栓治疗的病人中，有４２例出现再灌注心律失常，经过及时的必要的处理，有４０例病人很快恢复，有２例病人因病情过重而死亡。     

极化液与心肌再灌注治疗

近年来，大规模的临床研究显示，心肌再灌注治疗如溶栓治疗及经皮冠状动脉成形术(PICA)能明显降低急性心肌梗死(AMI)患者的病死率，改善心功能^[1]。研究显示，极化液(葡萄糖—胰岛素—氯化钾，CIK)与心肌再灌注治疗联用能进一步降低AMI的病死率，两者具有明显的协同互补作用^[2-5]。     

急性心肌梗塞的再灌注性心律失常

急性心肌梗塞的溶栓治疗或经皮冠状动脉腔成形术，使闭塞血管再通恢复血流灌注时，可引起再灌注住心律失常，已受到广泛的研究和高度重视。一、再灌注引起的损伤：目前多数实验研究和一些临床观察均认为缺血再灌注损伤的现象是存在的。特别是在一定条件下，如急性冠脉闭塞超过一定时限，再灌注可能带来损害，表现为：1．超微结构改变暴发性心肌细胞水肿：线粒体肿胀和破裂；细胞内钙离子超载；心肌挛缩；心肌细胞质膜破裂，酶和蛋白质漏出，心肌出血。2再灌注性心律失常。3．心功能恢复延缓（所谓心肌挫折，Seuning）。二、心肌梗塞范围与…     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。