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结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种新近发现的间充质细胞生长因子,其具有多种生物学活性如:促进细胞增殖及胞外基质ECM(extracellular matrix)的产生、促进有丝分裂、介导细胞的趋化、黏附、调节新生血管形成、促进软骨和骨骼的发育等。研究发现,病理情况下,其过度表达与器官增殖性或纤维化疾病的发生发展密切相关。 相似文献
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目的了解结缔组织生长因子(CTGF)在瘢痕疙瘩组织中的表达情况,探讨瘢痕疙瘩严重程度与CTGF表达水平的相关性。方法采用免疫组织化学技术(SABC法)检测30例瘢痕疙瘩(病例组)Zt15例正常皮肤(对照组)组织中CTGF表达情况,并比较CTGF在瘢痕疙瘩不同临床分级之间表达的差异。结果CTGF在瘢痕疙瘩组织中的表达阳性率为76.70%,在正常皮肤组织中的表达阳性率为6.67%,两组表达阳性率差异有统计学意义(P〈0.01);CTGF在轻度、中度和重度瘢痕疙瘩组织中的表达阳性率分别为44.44%(4/9)、84.62%(11/13)和100%(8/8),三者之间表达阳性率比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论CTGF在瘢痕疙瘩组织中的表达阳性率高于正常皮肤组织,瘢痕疙瘩严重程度与CTGF表达水平有关。 相似文献
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目的:研究Ⅰ、Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后胶原含量及分布的改变。方法:①建立裸鼠增生性瘢痕动物模型(80只)。②将裸鼠随机分为:实验组(A组20只,注射Ⅰ型前胶原核酶;B组20只,注射Ⅲ型前胶原核酶;C组20只,注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶;各组又分为2.5μg/100μL及5.0μg/μL两个剂量组,每个剂量组各10只裸鼠,每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射1次,共7d)及对照组(D组10只,注射生理盐水7d;E组10只,空白对照组)。③应用苦味酸.天狼猩红染色偏振光法,结合图像分析技术,观察分析各组胶原含量及分布的改变。结果:A组Ⅰ型胶原由紧密排列,变成较稀疏,提示含量减少;B组Ⅲ型胶原在血管旁及Ⅰ型胶原间分布减少;C组Ⅰ、Ⅲ型胶原均减少;D组和E组无明显变化。结论:Ⅰ、Ⅲ型前胶原核酶治疗裸鼠增生性瘢痕后,可使胶原的排列分布稀疏,含量减少,形态改变明显。 相似文献
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目的研究胰岛素样生长因子1(insulin—like growthfactorl,IGF-1)及其受体(IGF-1R)在病理性瘢痕中的表达及其意义,探讨异常瘢痕发生的分子机制。方法收集增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤标本,RT-PCR检测不同组织中IGF-1、IGF-1R表达,并进行统计学分析。结果RT—PCR显示瘢痕疙瘩中IGF-1R明显高于正常皮肤,差异有显著性(P=0.027〈0.05);IGF-1R在增生性瘢痕中表达为弱阳性,与正常皮肤相比差异无显著性(P=0.894〉0.05)。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中IGF-1明显高于瘢痕周围正常皮肤,差异有显著性(P〈0.05)。结论IGF-1及IGF-1R在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。 相似文献
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目的: 检测增生性瘢痕( H) 和瘢痕疙瘩( K) 组织中生长因子 T G Fβ1 m R N A 的表达。了解 T G Fβ1 在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成中的可能作用。方法: 斑点杂交分析检测 H 和 K 组织中 T G Fβ1 m R N A 稳态水平的改变; 原位杂交检测 T G Fβ1 m R N A在组织中的空间分布。结果: ① K 和 H 组织中 T G Fβ1 m R N A 稳态水平分别为1204 ±0243 和1197 ±0237 , 明显高于正常瘢痕和正常皮肤组织(0327 ±0081 和0331 ±0078) P < 001 ; ② H 和 K 组织中 T G Fβ1 m R N A 具有不同的空间分布区域。结论: T G Fβ1 在 H 和 K 的发病机理中起了重要作用。 相似文献
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目的探讨原癌基因c-myc的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化SP法检测c-myc蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中c-myc蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异(P<0.01)。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 c-myc蛋白表达升高提示存在c-myc原癌基因的激活,c-myc原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。 相似文献
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病理性瘢痕治疗研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
临床上常见的病理性瘢痕主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 ,它们不仅影响病损局部的外观形态 ,而且还给患者带来瘙痒和痛苦 ,甚至限制病人的活动。增生性瘢痕仅限于原皮肤伤口的边缘 ;而侵及周围正常皮肤组织的瘢痕 ,或病程超过 9~12个月无自发消退征象且边缘超出原伤口部位的增生性瘢痕就演变成了瘢痕疙瘩 [1 ] 。至今为止 ,这两种瘢痕的病因和发病机制仍不甚清楚 ,目前所知与外伤、烧伤、手术、感染、异物、机体局部胶原代谢失调、遗传及局部免疫功能等多种因素有关 ,它们的治疗方法虽然很多 ,但效果均不是十分满意。本文就近年来对增生性瘢痕… 相似文献
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目的:观察红花对兔耳增生性瘢痕(HS)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨红花抑制兔耳HS可能的分子生物学机制.方法:27只新西兰大白兔耳腹侧建立HS模型,每耳2块.建模后45 d开始对HS行注射治疗,1次/wk,连续注射4次.设立阴性对照组、阳性对照组、生理盐水组、低浓度红花(125 g/L)组、高浓度红花(500 g/L)组.注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳HS及皮肤,采用免疫组织化学方法(SP)检测每块组织CTGF蛋白的表达(CTGF蛋白面密度及平均吸光度),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测每块组织CTGF-mRNA的表达.结果:注射后第2,4,6周,两种浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达均低于阳性对照及生理盐水组,有统计学差异(P<0.05);其中高浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达为同时段所有HS组中最低(P<0.05).结论:高、低浓度红花均能抑制兔耳HS的CTGF的表达,高浓度红花的作用较低浓度红花强. 相似文献
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结缔组织生长因子体外促进人增生性瘢痕成纤维细胞转分化的研究 总被引:6,自引:2,他引:6
目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)在人增生性瘢痕成纤维细胞转分化中的作用.方法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别给予不同剂量CTGF刺激(10 ng/ml),以及CTGF ASODN转染,48 h后用Western blot方法比较各组间α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达变化.结果刺激48 h后,对照组表达少量α-SMA蛋白;小剂量CTGF刺激组和大剂量CTGF 刺激组作用48 h后,α-SMA表达量均显著增多,且成浓度依赖性变化(P<0.01);而CTGF ASODN转染组α-SMA蛋白表达与对照组比较明显减少(P<0.05).结论 CTGF在体外能促进人增生性瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞(myofibroblast ,MyoF)的转分化,阻断或者抑制其表达可能将更有效的治疗瘢痕挛缩. 相似文献
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Keloid ,akindofcommonlyseenpathologicalscarinclinicalpractice ,characterizedascontinuousinfiltratinggrowthwithhighpostoperativerecurrencerate ,isakeyre searchtopicinthefieldofplasticsurgery .However,thepathogenesisofkeloidisnotclear.Connectivetissuegrowthfactor (CTGF)isthecytokinethatplaysaveryim portantroleinthecourseoffibrosis ,anditsexcessiveex pressionmaybeinvolvedinsomefibroticdiseasessuchasscleroderma ,renalfibrosis ,pulmonaryfibrosis,arterio sclerosis[1] .Inourstudy ,weusedantisensest… 相似文献
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PI3K/PKB信号通路参与结缔组织生长因子促人增生性瘢痕纤维化 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨结缔组织生长因子对人增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B的激活作用。方法应用免疫印迹技术检测10ng/mL结缔组织生长因子作用于人增生性瘢痕成纤维细胞不同时间(0、5、15、30、60、120min)后蛋白激酶B的活化情况(以磷酸化蛋白激酶B和总蛋白激酶B比值表示),以及用同法检测磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002对结缔组织生长因子活化蛋白激酶B的作用。结果10ng/mL结缔组织生长因子作用于人增生性瘢痕成纤维细胞15min时,蛋白激酶B的活化水平(0.614±0.015)已明显高于对照组(0.308±0.021,P<0.05),30min时最明显(0.724±0.017,P<0.01),而且持续至少达120min,与对照组相比较,差异有统计学意义。10μmol/L LY294002作用人增生性瘢痕成纤维细胞后蛋白激酶B的活化水平下降(0.135±0.025),同对照组(0.422±0.015)相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结缔组织生长因子可激活人增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路,LY294002可抑制结缔组织生长因子对此通路的激活。 相似文献
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目的鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕。方法应用免疫组化方法法检测Fas蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤组织中的表达,并以图像定量分析比较其差异。结果瘢痕疙瘩的Fas蛋白表达显著高于增生性瘢痕;在瘢痕疙瘩及其周围正常皮肤中Fas蛋白表达均很高,两者之间无显著差异;而增生性瘢痕的Fas蛋白表达较低,且与周围正常皮肤之间差异显著。结论以免疫组化方法检测Fas蛋白来鉴别诊断瘢痕疙瘩及增生性瘢痕,方法简单,可进一步推广。 相似文献
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Xiaoning Yan Jie Feng Bingjun Shi 《南京医科大学学报(英文版)》2007,21(3):175-179
Objective: To investigate the effects of connective tissue growth factor(CTGF) and collagen type I(COL-I) on the pathogenesis of scleroderma and explore the relationship between the level of COL-I and CTGF. Methods: 12 mice model of scleroderma was established by the injection of Bleomycin. The level of CTGF and COL-I were detected by immunohistochemical method. The relationship was analyzed between CTGF and COL-I level. As control group, 12 healthy mice were selected. Results: The levels of CTGF and COL-I in sclerotic models were higher than in normal controls (P 〈 0.05). It was found that there was a correlation between the level of CTGF and COL-I. Conclusion: CTGF and COL-I played an important role in the hardening process of the skin lesions of the mice model, which may be involved in the pathogenesis of scleroderma. 相似文献
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瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞VEGF的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其意义。方法;应用免疫组织化学染色技术,以正常皮肤和正常瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中VEGF的表达。结果:瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞均有大量VEGF表达,阳性细胞主要位于基底层,染色颗粒在细胞质内,真皮层少见阳性细胞。而正常皮肤和正常瘢痕中VEGF的表达均较弱,与颜痕疙瘩或增殖性瘢痕比较均有显著差异。结论:瘢痕疙和增殖性颜痕基义 的角 相似文献