NO对慢性病贫血大鼠转铁蛋白受体表达的影响(英文)

目的：探讨一氧化氮(NO)在慢性病贫血(ACD)发病中的作用及对骨髓血细胞转铁蛋白受体(TfR)的影响,为ACD的防治提供实验依据。方法：用福氏完全佐剂建立传统的类风湿性关节炎大鼠动物模型,在此基础上通过反复注射福氏完全佐剂,建立ACD大鼠动物模型。利用此模型观察对照组、炎症组及炎症十一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组的NO浓度的改变、贫血的程度及与TfR的关系。结果：炎症组NO、NOS浓度显著高于对照组,贫血明显,TfR表达强度低于对照组,差异有显著性(P<0.01);用NOS抑制剂后,NO和NOS水平低于炎症组但仍高于对照组,贫血改善,TfR介于炎症组与对照组之间,差异有显著性(P<0.01)。结论：NO参与了ACD的发病及ACD时TfR的调节,为从NO对TfR影响角度进一步认识ACD的发病机制提供了实验依据;及早降低NO水平,有利于阻止贫血的发展,为ACD的治疗提供一条新途径。     

哮喘幼年大鼠嗜酸细胞凋亡、fas mRNA和bcl-2 mRNA表达及牛膝多糖的影响

目的　观察幼年哮喘大鼠嗜酸细胞 (EOS)凋亡及凋亡基因fas和bcl 2的mRNA表达及牛膝多糖对其的作用。方法　清洁级雄性SD大鼠随机分为 5组 :正常对照组 (C) ,哮喘组 (A) ,牛膝多糖治疗组 (T1、T2、T3 )。采用卵清白蛋白复制幼年大鼠哮喘模型。用寡核苷酸探针原位杂交法和TUNEL法检测各组大鼠fas和bcl 2mRNA在气道壁EOS上的表达和气道壁EOS的凋亡率。结果 ( 1)C组大鼠肺组织EOS上fasmRNA的表达率为 ( 73 2± 11 9) % ,A组为 ( 4 3 4± 10 0 ) % (P <0 0 1) ;在T1、T2、T3组分别为 ( 59 0± 8 1) %、( 57 5± 9 6) %、( 76 2± 2 7) % ,与A组相比差异均有显著性 (P <0 0 5,0 0 1)。C组大鼠EOSbcl 2mRNA的表达率为 ( 4 7 9± 8 7) % ,在A组为 ( 67 4± 7 3 ) % (P <0 0 1) ;T1组的bcl 2mRNA表达率为 ( 57 7± 12 7) %、T3组为 ( 57 3± 6 8) % ,与A组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 5) ,T2组与A组相比差异无显著性。 ( 2 )A组EOS凋亡率为 ( 5 3± 2 2 ) % ,而C组为( 15 9± 2 4) % (P <0 0 1)。T1、T3组EOS凋亡率分别为 ( 8 7± 2 9) %、( 9 8± 2 2 ) % ,与A组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 5)。结论　哮喘大鼠气道EOS表现为fas、bcl 2基因表达的明显改变及凋亡率明显下降。ABPS可调节EOS上     

高频振荡通气结合一氧化氮吸入治疗大鼠急性肺损伤的实验研究

目的　观察高频振荡通气 (HFO)联合一氧化氮 (NO)吸入疗法对急性肺损伤 (ALI)大鼠气体交换、血流动力学参数及血中高铁血红蛋白 (MetHb)含量的影响 ,并与常规机械通气 (CMV)、CMV +NO、HFO等通气方式作比较。同时观察此疗法是否可取得较为稳定的NO输送浓度。　方法选择健康雄性Wistar大鼠 32只 ,应用油酸制作ALI模型 ,稳定 30min后 ,随机分为四组 :CMV组、CMV+NO组、HFO组、HFO +NO组。所有大鼠在基础状态、治疗 0 5h、治疗 1h记录气体交换、血流动力学参数。每组各有 4只在NO吸入前后测量血中MetHb含量。实验中用化学发光法持续监测NO的输送浓度。结果　各组大鼠基础状态时各指标差异无显著性 (P >0 0 5 )。治疗 1h后 ,HFO +NO组氧分压 [(2 13± 7)mmHg]较CMV、CMV +NO、HFO组 [分别为 (10 8± 5 )mmHg、(140± 9)mmHg、(15 8± 8)mmHg]明显提高 ,分流比例 [(4 0 4± 0 15 ) %]明显降低 [(14 0 6± 0 5 9) %、(9 4 8± 0 35 ) %、(7 0 3±0 36 ) %](P均 <0 0 5 )。与各自对照组的平均肺动脉压 [(2 2 3± 2 8)mmHg、(2 2 4± 2 9)mmHg]相比 ,HFO +NO组 [(16 8± 2 9)mmHg]及CMV +NO组 [(16 9± 2 7)mmHg]均有明显降低 (P <0 0 5 ) ,但两组间的平均肺动脉压各时点差异无显著性 (P >0 0     

新生大鼠缺氧缺血后海马caspase-3 mRNA的表达及硫酸镁的神经保护机制研究

目的　探讨caspase 3mRNA在新生大鼠缺氧缺血后海马中的表达 ,研究硫酸镁对脑损伤可能的保护机制。方法　制作新生大鼠缺氧缺血模型 ,按治疗方式不同随机分为 :①正常对照组(n =4) ;②假手术组 (n =4) ;③缺氧缺血组 (n =4) ;④生理盐水对照组 (n =4) ;⑤硫酸镁预防组(n =4) ;⑥硫酸镁治疗组 (n =4)。预防组和治疗组分别在缺氧缺血前或后 0 5h腹腔注射 5 %硫酸镁5 0 0mg/kg。半定量RT PCR法测定缺氧缺血后 2 4h海马组织caspase 3mRNA的表达 ,比较两个硫酸镁干预组与对照组的差异。结果　正常对照组新生大鼠海马组织中caspase 3mRNA相对表达量为0 97± 0 46,缺氧缺血组海马组织中caspase 3mRNA表达量增高至 1 88± 0 3 6,与正常组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ;硫酸镁预防组与治疗组表达量分别是 1 5 4± 0 49和 1 65± 0 48,与缺氧缺血组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,硫酸镁干预抑制了缺氧缺血后海马组织中caspase 3mRNA的表达。结论　新生大鼠缺氧缺血后 2 4hcaspase 3mRNA在海马中的表达明显增高 ,硫酸镁对缺氧缺血脑组织的保护作用可能与抑制海马caspase 3mRNA表达有关     

宫内大肠杆菌感染导致新生大鼠脑白质损伤的实验研究

目的　探讨宫内感染后胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、GFAPmRNA和白介素 1βmRNA(IL 1βmRNA)、肿瘤坏死因子 αmRNA(TNF αmRNA)在新生大鼠脑组织中的变化。 方法　建立宫内大肠杆菌感染的大鼠模型 ,应用HE染色和免疫组化方法研究新生 1、3、7日龄大鼠脑白质组织病理特点和GFAP表达变化以及RT PCR法检测GFAPmRNA、IL 1βmRNA和TNF αmRNA的表达变化。结果　宫内感染后 7日龄大鼠脑白质病理改变包括脑白质染色淡 ,结构疏松等。感染组 7日龄大鼠GFAP阳性细胞数在脑室旁白质和海马区明显多于对照组 (脑室旁白质 9 73± 3 5 5vs 5 6 7± 1 90 ,P <0 0 5 ;海马 7 81± 3 6 1vs 2 16± 1 11,P <0 0 5 ) ;在胼胝体区两组比较差异无显著意义(P >0 0 5 )。感染组 1、3日龄大鼠GFAPmRNA表达水平明显高于对照组 (1日龄 0 2 5± 0 0 7vs0 15± 0 0 8,P <0 0 5 ;3日龄 0 5 0± 0 0 9vs 0 39± 0 0 8,P <0 0 5 ) ;而 7日龄大鼠GFAPmRNA表达水平两组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 )。感染组 1日龄大鼠IL 1βmRNA和TNF αmRNA表达水平均明显高于对照组 (IL 1βmRNA :0 83± 0 19vs 0 5 0± 0 30 ,P <0 0 5 ;TNF αmRNA :0 74±0 30vs 0 30± 0 2 0 ,P <0 0 5 )。 3、7日龄大鼠IL 1βmRNA和TNF      

肾病幼鼠肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物mRNA与蛋白表达的特点和ACEI干预的影响

目的　探讨肾病幼年大鼠肾组织尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)及其特异性抑制物(PAI 1)mRNA与蛋白质表达的特点 ,及予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)苯那普利治疗的影响。方法　采用阿霉素诱导的肾病大鼠为动物模型 ,予ACEI治疗 12周后测大鼠体重、血压、尿蛋白及血生化各项指标的变化 ,同时用Northern杂交及免疫组化染色等方法 ,检测肾组织uPA和PAI 1的mRNA及蛋白表达情况 ,并比较各组间的变化特点。结果　肾病大鼠肾组织PAI 1mRNA吸光度值为 1 6 ,蛋白质组化半定量为 (6 5 3± 10 2 ) % ,uPAmRNA吸光度值为 0 4 ,蛋白组化半定量为 (30 3± 4 2 ) % ;正常对照组PAI 1mRNA吸光度值为 0 5 ,蛋白质组化半定量为 (10 6± 2 4 ) % ,uPAmRNA吸光度值为0 7,蛋白组化半定量为 (85 3± 3 0 ) % ,两组两指标比较差异均有显著意义。经治疗后肾组织PAI 1mRNA吸光度值 0 9,蛋白组化半定量为 (2 0 7± 6 5 ) % ,趋于下降 ,uPAmRNA吸光度值为 0 8,蛋白组化半定量为 (93 1± 5 1) % ,趋于增高 (P <0 0 1)。结论　肾病病变进展中可出现纤溶系统的平衡紊乱 ,ACEI治疗可改善PA/PAI 1的异常表达 ,防止细胞外基质的异常沉积 ,阻止肾小球硬化和间质纤维化病变的进展     

吸入一氧化氮治疗大鼠缺氧性肺动脉高压

目的　 观察吸入一氧化氮 (NO)对慢性和急性缺氧所致大鼠肺动脉高压的作用。 方法 　分别利用雄性Wistar大鼠 3 0只 ,制备慢性和急性缺氧肺动脉高压模型。实验中监测肺动脉压、血气、高铁血红蛋白含量 (Met % )等指标。 结果 　慢性缺氧大鼠吸入 2 0 ppm、40ppmNO ,肺动脉平均压 (MPAP)由治疗前 (2 5 2± 3 5 )mmHg降到 (2 2 4± 3 5 )mmHg及 (2 1 8± 3 3 )mmHg ,而对动物体循环血压无明显影响 ;急性缺氧大鼠吸入 2 0 ppm、40 ppmNO 1hMPAP分别由缺氧时 (2 2 8± 2 7)mmHg、(2 4± 2 8)mmHg下降到 (19 6± 4 7)mmHg和 (2 0 5± 4 1)mmHg。吸入NO 4h ,2 0ppm组Met %由 (0 40± 0 3 9) %升到 (0 95±0 75 ) % ,40 ppm组由 (0 3 9± 0 3 2 ) %升到 (1 2 6± 0 49) %。肺病理组织检查显示 :2 0 ppm、40 ppm组与对照组无显著差别。 结论 　吸入NO对慢性和急性缺氧肺动脉高压具有选择性扩张肺血管的作用 ,急性缺氧大鼠持续吸入NO 4h不会引起高铁血红蛋白血症 ,对肺组织结构无重要影响     

儿茶素对肾病大鼠血浆及肾皮质内皮素、一氧化氮表达影响的研究

目的　观察儿茶素对阿霉素肾病鼠血浆及肾皮质内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)表达的影响。方法　将 36只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组、儿茶素 +激素联合治疗组共 6组。应用生化法测定 2 4h各组尿蛋白排泄量、尿、血浆及肾局部中NO的浓度 ;应用放免法测定血浆及肾局部中ET的浓度 ;应用免疫组化法测定肾组织中固有细胞细胞增生核抗原 (PCNA)的表达 ;并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析。结果　 (1)实验末 ,大鼠血浆及肾皮质中NO浓度以肾病组为最低 (13 5± 3 7,2 7 8± 12 4 ) ,其他从低到高依次是儿茶素治疗组 (2 5 3± 5 3,4 2 5± 1 9)、儿茶素预防组 (36 8± 5 3,5 5 5± 15 4 )、激素组 (43 3± 4 0 ,73 6±15 8)、儿茶素 +激素联合治疗组 (5 4 3± 7 1,96 4± 17 2 ) (F =6 2 3,79 4 ,P <0 0 1) ;血浆及肾皮质中ET浓度则以肾病组最高 (5 72± 91,14 93± 2 99) ,其他组从高到低顺序与NO浓度从低到高的顺序相同(F =5 4 8,14 6 8,P <0 0 1) ,以儿茶素 +激素联合治疗组为最低 ;各组与肾病组相比 ,差异均有显著意义。 (2 )各组肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞 ,肾小管上皮细胞 ,血管内皮细胞中PCNA阳性表达率均低于肾病组     

脑内移植脑源性神经营养因子载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　观察脑内移植脑源性神经营养因子 (BDNF)载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的疗效。方法　 7日龄新生大鼠随机分为三组 :缺氧缺血 +对照细胞移植组 (A组 )、缺氧缺血 +BDNF载体细胞移植组 (B组 )和假手术组 (C组 )。A、B组分别在缺氧缺血性脑损伤后即刻脑内植入不含BDNF的对照细胞和构建的BDNF载体细胞 ,C组于假手术后相应时间注射等量载液 ,48h观察脑含水量及细胞凋亡的变化 ;2 1d测定脑重量 ,并观察脑大体、脑区和神经细胞的损伤状况。　结果(1)脑缺氧缺血后 48h ,左侧大脑含水量A、B组均显著高于C组 ,B组 [(88 4± 1 4) % ]显著低于A组[(89 9± 1 5 ) % ](P <0 0 1) ;细胞凋亡检测表明 ,B组左侧皮层、海马和纹状体细胞凋亡率 [分别为(2 1 4± 4 8) %、(2 4 6± 4 8) %和 (2 7 1± 5 1) % ]均非常显著低于A组 [分别为 (4 4 3± 6 6 ) %、(4 9 6±8 7) %和 (38 9± 6 3) % ](P <0 0 1)。 (2 )缺氧缺血后 2 1d ,A、B组左侧大脑半球明显萎缩 ,其重量均低于C组 ;B组左脑萎缩比A组减轻 15 6 % ,差异有显著性 (F =2 2 148,P <0 0 1)。 (3)缺氧缺血后2 1d ,B组左右侧皮层、海马和纹状体体积比 [分别为 (88± 10 ) %、(79± 12 ) %和 (75± 10 ) % ]显著高于A组 [分别为 (4 5± 8) %、(35± 5     

中枢神经系统感染与脑血管内皮细胞表面E选择素的表达

目的　研究中枢神经系统感染时血管内皮细胞E选择素的表达 ,以及地塞米松对其抑制作用。方法　将 5 4只小鼠随机分成侧脑室注射内毒素 (2 0 μg/2 0 μl)组、腹腔注射地塞米松 [1mg/(kg·12h) ]+侧脑室注射内毒素 (2 0 μg/2 0 μl)组、生理盐水组以及空白对照组。免疫组织化学法观察脑血管内皮细胞E选择素的表达 ,HE染色观察脑组织炎症反应。结果　空白对照组有少量E选择素表达 [(13 7± 2 7) %]。生理盐水组 [(13 5± 5 6 ) %]与空白对照组E选择素表达比较差异无显著性。内毒素组注射后E选择素表达在第 1天 [(31 8± 10 5 ) %]、第 2天 [(2 6 8± 9 6 ) %]明显增多 ,与生理盐水组比较差异有显著性 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,注射后第 3天 [(15 7± 9 9) %]恢复正常 (P >0 0 5 ) ;注射后 3d内E选择素表达呈进行性下降 (F =4 0 8,P <0 0 5 )。地塞米松 +内毒素组于注射后第 1天和第 2天E选择素表达与内毒素组比较明显受到抑制 ,分别为 (13 0± 12 4 ) %、(8 8±6 0 ) %(P略 >0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,与生理盐水组比较差异无显著性 ;同时脑组织炎症反应受到明显抑制。结论　中枢神经系统感染时脑血管内皮细胞E选择素的表达增加 ;地塞米松可通过抑制脑血管内皮细胞表面E选择素的表达来抑制炎症反应     

地塞米松对年幼期哮喘大鼠Toll样受体4信号转导的调节机制

目的研究地塞米松(DXM)对哮喘大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨TLR4对嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的调控机制。方法清洁级SD大鼠27只,随机分为对照组、哮喘组、DXM组,每组9只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。光镜观察肺组织病理变化;BALF中EOS及其他炎症细胞计数;ELISA测定血清OVA-sIgE含量;原位杂交测定肺组织TLR4mRNA表达;TUNEL法检测EOS凋亡。结果(1)肺组织病理变化:哮喘组支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内炎性细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,黏膜皱褶增多,部分黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓;DXM组上述现象明显减轻。(2)BALF中炎症细胞计数:哮喘组BALF中细胞总数(4·29±0·12)×109/L、EOS绝对计数(33·94±5·04)×107/L和EOS占细胞总数的百分比(8·50±0·56)%均高于对照组,分别为(2·01±0·10)×109/L、(1·25±0·27)×107/L、(0·56±0·18)%(均P<0·01);DXM组分别为(2·14±0·10)×109/L、(4·78±1·23)×107/L、(2·17±0·25)%,均低于哮喘组(均P<0·01)。(3)血清OVA-sIgE含量检测:哮喘组(83·40±6·80)μg/ml,高于对照组(14·38±4·25)μg/ml(P<0·01);DXM组(45·02±7·47)μg/ml明显低于哮喘组(均P<0·01)。(4)肺组织TLR4mRNA的检测结果(吸光度):TLR(A值)哮喘组(25·81±3·56),对照组(24·71±0·85)(P>0·05);DXM组(33·94±3·28)表达明显高于哮喘组(P<0·01)。(5)EOS凋亡率检测结果,哮喘组(7·39±1·93)%与对照组(9·06±1·52)%比较,两组差异有统计学意义(P<0·05);DXM组(13·33±1·09)%与哮喘组比较明显增高(均P<0·01)。相关分析结果显示,TLR4mRNA表达与EOS凋亡率有中度正相关(r=0·612,P<0·01)。结论DXM降低血清中OVA-sIgE水平,诱导哮喘大鼠肺组织EOS凋亡,可能与激活TLR4信号通路有关。     

CD+4T淋巴细胞在激素敏感型肾病综合征发病中的作用研究

目的　明确激素敏感型肾病综合征T淋巴细胞致病因子的亚群来源 ,探讨CD 4T淋巴细胞在本病发病中的作用。方法　采用间接免疫荧光染色法测定肾病综合征患儿外周血CD 4、CD 8T细胞百分率 ,以及CD 4/CD 8比值 ;磺柳酸比浊法测定经大鼠尾静脉注射抗体结合 补体介导溶解法分离的患儿CD 4和CD 8T淋巴细胞培养上清液后的大鼠尿蛋白含量 ,电镜观察其肾小球超微结构与基底膜上阴离子位点改变。结果　 (1)肾病综合征活动期患儿外周血CD 4T淋巴细胞百分率为(33 4± 2 4) % ,与正常儿童比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;CD 8T淋巴细胞百分率为 (15 5±4 5 ) % ,比正常儿显著降低 (P <0 0 1) ;CD 4/CD 8比值为 (2 2± 0 3) % ,比正常儿显著升高(P <0 0 1)。(2 )注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量在 0～ 8h时间段由注射前的 (3 9± 0 6 )mg/ 2 4h显著增加到 (13 1± 4 3)mg/ 2 4h(P <0 0 0 1)。注射患儿CD 8T淋巴细胞培养上清液后 ,大鼠尿蛋白排泌量无明显变化 (P >0 0 5 )。蛋白尿大鼠出现肾小球上皮细胞足突融合、基底膜上阴离子位点显著减少。结论　注射患儿CD 4T淋巴细胞培养上清液可使大鼠出现一过性蛋白尿 ;CD 4T淋巴细胞功能紊乱 ,分泌致病因子是激素敏感型肾病综合     

兴奋性氨基酸受体激动剂诱导雌性大鼠青春期发生的实验研究

目的　研究兴奋性氨基酸受体激动剂对雌性大鼠青春期启动的影响。方法　 2 6日龄雌性大鼠 36只随机分为 3组 ,实验组每日皮下注射N 甲基 DL 天冬氨酸 (NMA) ,同龄青春前期大鼠 (对照 1组 )和正常青春发育大鼠 (对照 2组 ) :皮下注射生理盐水。于第一个发情前期日将大鼠处死 ,并检测其下丘脑 垂体 性腺轴启动指标。结果　实验组大鼠阴道口开放和首次发情间期较对照 2组明显提前 (33.18± 3.31dvs 39.4 7± 5 .2 4d ;36 .0 5± 3.4 3dvs 4 1.6 7± 4 .96d ,P均 <0 .0 5 ) ;两组阴道口开放后均出现规则性周期 ;对照 1组大鼠处死时阴道口尚未开放。实验组卵巢、子宫指数、卵巢黄体出现率、子宫壁厚度、血黄体生成素 (LH)和下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)mRNA表达水平与对照 2组均无明显差异 (P均 >0 .0 5 ) ,与对照 1组均有明显差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　NMA可作用于下丘脑 ,使雌性大鼠提前进入青春期 ,并表现出与正常进入青春期大鼠相同的性发育特征     

细菌感染足月新生儿CD4+T细胞表面CD154的表达及临床意义

目的　探讨CD4 +T细胞表面CD15 4的表达在临床上诊断新生儿细菌感染的意义。方法　用全血法标记CD4 +T细胞表面CD15 4的表达 ,借助流式细胞仪分别测定了 19例正常足月新生儿和 17例细菌感染足月新生儿治疗前后CD4 +T细胞表面CD15 4的表达 ,观察分析其在足月健康新生儿组及足月细菌感染新生儿组治疗前后的变化。结果　两组脐血CD4 +T细胞上的表达分别为 (1 0 8± 1 0 4 ) %和 (6 6 9± 7 87) % ,两组之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;而足月细菌感染新生儿组 (n =10 )治疗前后CD15 4表达量分别为 (7 70± 9 4 5 ) %和(7 4 6± 7 6 6 ) % ,两者差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论　CD15 4在脐血CD4 +T细胞上的表达较低 ,新生儿CD4 +T细胞表面的CD15 4在细菌感染时表达上调 ,CD15 4的表达可作为诊断新生儿细菌感染的参考指标。     

维生素E对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增生的影响

目的　探讨维生素E(VitaminE ,VitE)对大鼠肾小球系膜细胞 (GMCs)增生的影响及可能机制。方法　应用不同剂量 ( 5 0mg/L、10 0mg/L、2 0 0mg/L)VitE在不同时间 ( 2 4h、48h、72h)对GMCs增生的影响 ;选定最佳剂量与最佳时间 ,将GMCs分为脂多糖 (LPS)组、对照组、VitE组、激素组与激素+VitE组共 5组分瓶培养 ,后三组加LPS诱导实验末 ,收集培养细胞 ,涂片 ,应用免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原 (PCNA)阳性表达率 ,TUNEL法检测GMCs有效凋亡率 ;应用生化法对培养上清液进行羟自由基 ( OH)、总超氧化物歧化酶 (tSOD)、丙二醛 (MDA)的测定。结果　 10 0mg/LVitE组在 48h( 3 3 3± 2 3 )对GMCs增生的抑制效果好于其他浓度与时间组 ;VitE组细胞上清中 OH( 2 0 5±3 8)、MDA( 5 7± 0 6)低于LPS组 ( 2 93± 42 ,19 3± 6 0 ) ,tSOD( 10 4± 3 1)活性高于LPS组 ( 15 6± 2 1) (P均 <0 0 1) ;VitE组培养细胞PCNA阳性率 [( 3 3 3± 8 8) % ]低于脂多糖组 [( 46 8± 5 3 ) % ],有效凋亡率高于脂多糖组 (P均 <0 0 1)。PCNA阳性率与 OH、MDA正相关 (r =0 880 ,0 70 2 ,P均 <0 0 1) ,与tSOD活性负相关 (r=- 0 682 ,P <0 0 1)。结论　VitE可以上调tSOD的活性 ,抑制系膜细胞 OH的分泌与MDA的过度积聚     

一氧化氮和一氧化氮合酶与慢性病贫血

目的测定慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)患儿血清中一氧化氮(NO,ni-tric oxide)、可诱导型一氧化氮合酶(iNOS,inducible nitric oxide synthase)及血清铁蛋白(Fn,ferritin)浓度,以探讨三种物质的变化及它们在ACD中的作用机制,为ACD的防治提供实验依据。方法采用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附法分别测定ACD患儿30例、健康对照组儿童21例血清中NO、iNOS及血清铁蛋白含量。结果①ACD组血清中NO浓度为157.13±28.75(μmol/L),健康对照组儿童血清中NO浓度为33.97±6.79(μmol/L),ACD组明显高于健康对照组(P<0.01),且与贫血程度呈正相关、与Hb含量成负相关(r=-0.66);②ACD组和健康对照组儿童血清中iNOS活力分别为30.66±8.70(U/ml)和9.58±3.72(U/ml),ACD组高于健康对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);③ACD组血清中iNOS活力与N0含量成正相关,相关系数为0.873;④ACD组血清中Fn均值为311.77±73.56(ng/ml),健康对照组儿童血清中Fn均值为31.82±13.80(ng/ml),ACD组高于健康对照组(P<0.01)。结论NO在ACD的发病中可能起重要作用,而NO主要是在iNOS的诱导下产生。ACD组中N0及诱导型一氧化氮合酶与血红蛋白含量成负相关,与贫血程度呈正相关,从而提示使用iNOS抑制剂或可抑制NO的产生,为临床治疗ACD提供新的途径。     

新生期小鼠卡介苗接种对脾脏T细胞功能亚群发育的影响

目的　研究接种卡介苗对新生小鼠T细胞功能发育的影响。方法　新生清洁级BALB/c小鼠卡介苗接种与未接种组各 8只, 4周后取脾细胞进行CD4、CD25、CD44等表面标志及CD3+细胞胞内IFN γ、IL 10和IL 4等细胞因子的双标流式检测,并RT PCR方法检测脾细胞转录因子T bet、Foxp3、GATA 3mRNA的表达。结果　卡介苗接种组小鼠脾脏CD4+T细胞百分率为(23 .50±2. 59)%明显低于对照组(47. 38±10. 41)% (P<0. 01),但CD4+T细胞中CD25+和CD44+百分率[ (24. 92±2. 74)%和(89. 29±2. 56)% ]高于对照组 [ (20. 27±2. 85)%和 (82. 98±5. 51)% ](P<0 05);卡介苗接种组CD3+细胞中IFN γ、IL 10阳性细胞百分率分别为 ( 6. 52±2. 40 )%、(14 81±3. 65)%,高于对照组[ (3 .13±2. 03)%、(10. 90±1. 61)% ] (P<0. 05),IL 4表达两组差异无统计学意义[ (1. 17±0 46) % 和 (1. 51±0. 75)%,P>0. 05]。T betmRNA表达卡介苗接种组较未接种组明显增强[T bet/β actin为 0 44±0. 11和 0. 28±0. 06,P<0. 05 ],但Foxp3、GATA 3mRNA表达两组差异无统计学意义[Foxp3 /β actin为 0. 27±0 .11和 0. 30±0. 16,GATA 3 /β actin为 0 .46±0. 08和 0. 50±0 .10,P均>0. 05]。结论　卡介苗接种能诱导新生小鼠体内产生Th1反应,而非Th2反     

缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的变化及其与脑组织中微量元素的关系

目的　观察缺铁性贫血对大鼠学习记忆能力的影响及其与脑组织中 7种微量元素的关系。方法　应用低铁饮食 (含铁量为 11 9mg/kg的饲料 )建立缺铁性贫血大鼠模型 ,用MG 2型三等分辐射式迷宫检测大鼠的学习记忆能力 ,用三电极等离子体原子发射直读光谱仪测定脑组织中 7种微量元素的含量。结果　缺铁性贫血大鼠在迷宫测验时达标所需反应次数 [(72± 9)次 ]较对照组[(5 0± 9)次 ]显著增加 (P <0 0 1) ;正确反应率 [(5 9± 5 ) % ]较对照组 [(6 6± 9) % ]显著降低 (P <0 0 5 ) ,2 4h后复测仍有相似结果 ,表明缺铁性贫血大鼠学习记忆能力显著降低。脑组织中铁、锌含量[(13 7± 3 5 ) μg/g湿组织、(8 6± 2 1) μg/g湿组织 ]明显低于对照组 [(2 6 1± 2 7) μg/g湿组织、(11 3± 0 9) μg/g湿组织 ,P <0 0 1],锰、镉含量 [(0 5 6± 0 12 ) μg/g湿组织、(0 0 8± 0 0 4) μg/g湿组织 ]明显高于对照组 [(0 46± 0 0 8) μg/g湿组织、(0 0 5± 0 0 1) μg/g湿组织 ,P <0 0 5 ]。 结论　缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力降低与其脑组织微量元素的变化有关。     

婴幼儿呼吸道合胞病毒感染特点及支气管肺炎细胞免疫等指标的变化

目的　了解近年来苏州地区婴幼儿呼吸道合胞病毒 (RSV)的感染特点及支气管肺炎 (支肺 )细胞免疫等指标改变情况。方法　应用直接免疫荧光法 (DFA)对 2 6 72份下呼吸道感染婴幼儿鼻咽分泌物行RSV抗原检测 ;用间接免疫荧光法 (IFA)对 2 0例RSV支肺婴幼儿血液进行细胞免疫指标测定 ;用酶联免疫法(ELISA)测其血清IFN r、IL 4及IgE。设同龄健康对照组。结果　婴幼儿RSV感染率以冬春季最高(49.13% ) ,夏秋季最低 (4.6 0 % ) (χ2 =4 11.2 2　P <0 .0 0 1) ;1岁以内组 (不包括新生儿 )婴幼儿RSV感染率高于 1～ 2岁组 (χ2 =12 .34　P <0 .0 0 5 ) ,1～ 2岁组高于 2～ 3岁组 (χ2 =8.0 8　P <0 .0 0 5 ) ;男性婴幼儿RSV感染率高于女性 (χ2 =6 .6 7　P <0 .0 0 5 ) ;RSV支肺婴幼儿存在较低的CD3+ (% )、CD4 + (% )、CD8+ (% )水平 (5 3.17± 5 .4 8、34.4 8± 3.6 7、2 2 .5 4± 2 .93,P均 <0 .0 0 1)及较高HLA DR+ (% )水平 (2 3.70± 3.97,P <0 .0 0 5 ) ;血清IFN r(kU/L)、IL 4 (kU/L)水平则分别低于、高于健康组 (0 .38± 0 .2 0　P <0 .0 0 5 ;5 2 .18± 2 9.99,P <0 .0 5 ) ,而血清IgE(kU/L)差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　婴幼儿RSV感染具有明显地区性和季节周期性 ;年龄越小其RSV感染率越高 ;RSV支肺     

血浆vW因子抗原检测在儿童感染性休克中的意义

目的　 探讨血浆vonWillebrandFactorAntigen(vWf :Ag)在儿童感染性休克中的临床意义。 方法 　用ELISA方法检测 9例休克死亡组、11例休克存活组及 10例健康对照组患儿血浆vWf:Ag(vW因子抗原 ) ,同时用酶比色法检测这 2 0例感染性休克患儿的动脉血乳酸。 结果 　血浆平均vWf :Ag休克死亡组 (710 9± 3 9 4) %明显高于休克存活组 (5 94 5± 5 8 6) % (P<0 0 0 0 1)和健康对照组 (93 8± 16 1) % (P <0 0 0 0 1)。 2 0例休克患儿血浆平均vWf:Ag(64 6 9± 77 3 9) %与平均动脉血乳酸浓度 (3 96± 1 0 0 5 )mmol/L呈正相关 (r =0 886) ,与器官衰竭数目亦成正相关 (rs=0 92 9)。 结论 　vWf:Ag的测定可以作为血管内皮损伤标志物和感染性休克发展为多脏器功能衰竭的一个预警指标