慢性肾功能衰竭患者的胃功能

慢性肾功能衰竭病人胃的分泌功能受损还是亢进?过去的文献有分岐。为了解决这个问题,本文作者对40例各种原因引起慢性肾功能衰竭,而又接受不同治疗(其中15例进行常规血液透析;25例未做透析)的患者进行胃酸分泌功能检查,结果表明。 1.肾脏受损程度(以血浆肌酐浓度计)和胃酸基础分泌量之间无关。 2.25例非透析病人中10例出现泌酸能力明显受     

针刺调控胃酸分泌作用及机制

1 胃酸分泌的调节机制 胃酸分泌受头相、胃相和肠相的各种因素调节。中枢神经系统、外周神经系统(包括肠神经系统)及细胞内信号系统在各期中都发挥重要调节作用,胃粘膜中壁细胞、D细胞、主细胞、G细胞和嗜铬样细胞(ECL)是实现胃酸分泌功能的五大主要细胞,最终泌酸效应依赖于上述细胞间的相互作用。 1.1 中枢神经系统的调节 中枢神经系统内与酸分泌调节相关的主要部位是迷走神经运动背核,下丘脑和孤束核。迷走神经运动背核是中枢刺激的最终整合中枢,破坏此核后,中枢刺激的酸分泌消失;而电刺激该核则产生强的分泌效应,损毁     

老年胃酸分泌与生长抑素关系

老年人胃酸分泌功能减退伴随着老化病因研究取得了新的进展。它不仅存在泌酸功能的下降，也与胃的内分泌功能失调及激素分泌异常有关。探讨本文课题将涉及方方面面，但着重讨论胃酸与激素分泌关系，这与消化系统老化研究具有同等重要意义。１老年胃酸分泌研究概况胃酸不论...     

胃壁细胞H+-K+ATP酶mRNA基因表达的影响因素

促胃酸分泌因子、Hp感染及常用抑酸药物均可对H+-K+ATP酶mRNA基因表达产生影响;H+-K+ATP酶mRNA的改变继而可引起H+-K+ATP酶活性及壁细胞泌酸功能改变.     

胃壁细胞H^＋-K^＋ATP酶mRNA基因表达的影响因素

促胃酸分泌因子、Hp感染及常用抑酸药物均可对H^ -K^ ATP酶mRNA基因表达产生影响；H^ -K^ ATP酶mRNA的改变继而可引起H^ -K^ ATP酶活性及壁细胞泌酸功能改变。     

小肠旁路及切除后对胃酸分泌和血清胃泌素的影响

近10年来,常应用小肠旁路术来控制病态肥胖。这些手术对胃酸分泌与血清胃泌素有无影响,存在争论。问题在于小肠是怎样影响胃酸分泌和血清胃泌素的,产生影响的主要部位是近端小肠还是远端小肠。本文目的企图通过研究进一步澄清旁路小肠以及切除旁路小肠后,胃酸分泌和血清胃泌素有何改变。资料与方法:对10只狗(体重15～26kg,平均22.7kg)作单纯胃造瘘。3周恢复期后,动物作基础酸     

兰州地区五肽胃泌素胃酸分泌试验134例报告

目前五肽胃泌素已成为胃酸分泌试验中首选的泌酸刺激剂。本文报告兰州地区正常及各种胃十二指肠病患者134例五肽胃泌素分泌试验的结果。材料和方法检测对象为X线和胃镜活检证实的胃十二指肠病     

老化和胃粘膜形态与功能关系的研究进展

随着年龄的老化，胃粘膜的增生更加活跃，但以结缔组织增生为主，腺体组织却相对萎缩，且对操作的修复缓慢。胃泌酸功能地下降与胃粘委缩程度成正比幽门螺旋杆菌可通过使粘膜萎百致胃泌酸功能低下，但在无胃粘膜萎缩的健康老年人，胃酸分泌并不减低，甚至可增加。老化的胃粘膜胃蛋白酶原分泌也增高，受损伤刺激后的胃粘液分泌减少，老化胃粘膜的这些特点可能与老年易患溃疡病和胃癌有关。     

甲氰咪胍治疗中胃内的亚硝酸盐、亚硝基胺和细菌过度生长

23例消化性溃疡,包括14例十二指肠溃疡、9例胃溃疡,经过6周甲氰咪胍治疗(1g/d),有20例(89%)溃疡愈合,胃内 pH 值从治疗前的1.72±2.1升高至治疗后的5.34±0.43(p<0.001),最大胃酸排泌量(MAO)降低73%,高峰胃酸(PAO)降低36%,每毫升胃液中细菌平均浓度从治疗前的 log_(10)0.82±0.68显著升高至治疗后的 log_(10)4.91±0.59(p<0.001)。甲氰咪胍治疗6周后,胃液中4例无菌,14例有上呼吸道型菌群,5例有粪便型菌群或与上呼吸道型菌群并存。23例中4例有念珠菌。细菌数量与基础 pH 值和基础酸排泌量(BAO)密切相关,与     

胃溃疡大鼠胃粘膜血流量与泌酸变化的研究

用手术将十二指肠内容物持续胃内反流制成大鼠胃溃疡及经转流后的溃疡愈合模型进行研究。结果表明,溃疡组于胃窦小弯侧可见8.84±3.08(m~2)~(-3)的慢性溃疡形成,并显示胃粘膜血流量降低,G细胞密度、壁细胞数增加。溃疡愈合组经转流后大部分溃疡已愈合,G细胞密度、壁细胞数降低,粘膜血流量增加。本实验提示,泌酸细胞增多,泌酸量增加和胃粘膜缺血可能是溃疡形成的重要因素,增加胃粘膜的血液供应,降低胃酸分泌可促进溃疡愈合。     

硫糖铝或雷尼替丁治愈十二指肠溃疡后的夜间泌酸量和高峰泌酸量的变化

研究表明,十二指肠溃疡治愈后基础酸和刺激后酸分泌的变化受所用药物性质的影响。本研究旨在测定硫糖铝和雷尼替丁治愈十二指肠溃疡后夜间酸分泌以及对五肽胃泌素刺激的高峰泌酸量(PAO)的可能变化。研究对象20例。其中男性13例、女性7例。平     

胃液分析检查

当应用泌酸刺激剂五肽胃泌素或加大剂量组织胺使所有壁细胞泌酸时,每五千万个壁细胞每小时约分泌盐酸1毫当量。注射五肽胃泌素后测得的高峰酸排量(PAO)可反映壁细胞数量,我国正常人PAO 平均位为20毫当量/小时,因而估计壁细胞数量约十亿个。“无酸就无溃疡”这句话很正确,说明消化性溃疡与胃酸的密切关系。但病人究竟是无酸、低酸、     

空腹时胃液pH变化与人类真性胃酸过少症的关系

真性胃酸过少症(true hypochlorhydria,TH)定义为高峰泌酸量(PAO)低于正常PAO 低限。本文旨在评价禁食下胃液pH 值对检出TH 的价值。材料与方法:365例健康受试者(男252例,19～80岁,均龄29.8岁,女113例,18～80岁,均龄36.1岁)经一夜禁食后插胃臂至胃窦部,抽取空腹胃液并弃去,然后每隔15min 收集胃液一次,共4次,计算基础胃泌酸量(BAO)并测pH,再用五肽胃泌素法测PAO。     

消化系统疾病

631558 国产五肽胃泌素检测胃酸分泌功能及其临床意义——附45例分析唐云先北方医学(5):19～20,47,1984 文中病例经胃镜或/及病理确诊,BAO、PAO(基础排酸量、高峰排酸量—摘者注)以3.28±1.89及21.22±9.45毫当量/小时为正常值。①13例十二指肠溃疡中,9例PAO增高,4例正常。示十二指肠溃疡约有1/3的患者胃酸分泌正常,故临床上常     

一种新的抑制胃酸分泌药——泵阻滞剂奥美拉唑(Omeprazole)

抑制胃酸分泌是目前治疗消化性溃疡的主要途径之一.壁细胞的泌酸过程可分为三步:1.组织胺、胆碱能递质或胃泌素刺激细胞底-边膜上相应的受体;2.经第二信使(cAMP、Ca~( ))介导,刺激在细胞内向细胞顶端(腔面端)传递;3.在刺激下,细胞内的管状泡与由顶     

消化系统疾病

100250 五肽胃泌素胃酸分泌试验40例分析李葆君等吉林医学 4(5):36,1983 对10例正常人与30例胃、十二指肠疾病患者,注射五肽胃泌素6微克/公斤后,慢性胃萎缩性胃炎(5例)胃液量及最大胃酸值(MAO),高峰排酸量(PAO)均低于正常组(P<0.01),提示低酸分泌。慢性浅表性胃炎(9例)和胃溃疡(6例)MAO、PAO与正常组无显著差异。十二指肠球部溃疡(10例)MAO、PAO高于正常组(P     

雷尼替丁:一种新的H_2-受体阻滞剂

继甲氰咪胍之后,另一个H_2-受体阻滞剂雷尼替丁(ranitidine)已被广泛用于临床。与甲氰咪胍不同,雷尼替丁分子的基本结构并不含与组织胺相似的咪唑环,而含呋喃环,但具有很强的H_2-受体拮抗作用,而且由于它对雄激素受体、肝脏混合功能氧化酶系统及周围淋巴细胞很少结合,因此比甲氰咪胍具有更强的特异性,副作用也更少。胃泌素、乙酰胆碱及组织胺分别作用于壁细胞上相应的受体而使之分泌胃酸,阻断其中任何一种受体均可使壁细胞泌酸减少。雷尼替丁可减少胃血流、胃液及胃蛋白酶分泌,但后者的减少似为继发于胃液分泌的减少;其对刺激后胃酸分泌的抑制作用比甲氰咪胍大5～12倍(按克分子计算)。药代动力学     

胆囊收缩素对胃蛋白酶原和胃酸分泌的影响

胆囊收缩素(CCK)广泛分布于胃肠道和神经系统,对胃蛋白酶原(PG)和胃酸分泌具有双重影响。体外研究表明CCK由主细胞、壁细胞上相应受体介导促进PG和胃酸的分泌;在体内CCK通过某种途径(如刺激D细胞释放生长抑素)间接抑制PG和胃酸的分泌。CCK对PG和胃酸分泌具有生理性调节作用。十二指肠溃疡患者CCK抑酸机制可能有缺陷。     

胃酸分泌胃壁细胞信号转导机制研究进展

随着细胞生物学、分子生物学和各种显微研究技术的不断完善 ,对胃壁细胞泌酸机制的了解也有了长足的进步 ,文章对胃酸分泌胃壁细胞的细胞信号转导机制研究进展作一综述。     

消化性溃疡和出血性胃粘膜病的治疗

20年来,有关胃酸分泌的研究卓有成效,因此消化性溃疡的治疗也有了很大进展。过去只知胃酸分泌出现尿硷潮,壁细胞能将血液H~+浓缩百万倍以上。近来已清楚壁细胞在某些物质刺激下的泌酸过程:ATP转化成cAMP,激活蛋白质激酶使CO_2快速变为H_2CO_3,并电离出H~+,