NLRP3炎症小体与自身免疫甲状腺炎研究进展

<正>1炎症小体概述炎症小体是固有免疫系统的关键组成部分，是一类位于胞浆中的高分子蛋白复合体，主要位于抗原提呈细胞，可以将刺激信号提呈至T淋巴细胞启动适应性免疫应答。固有免疫系统由模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)来识别微生物基序从而启动免疫应答。模式识别受体可以识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs)、损伤相关分子模式(danger associated molecular patterns,DAMPs)以及稳态改变分子模式(homeostasis-altering molecular processes,HAMPs)^[1]。PRRs包括Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)、C型植物凝集素受体(C-type lectin receptors,CLRs)、NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)等。     

补体参与肝脏损伤与再生修复机制

<正>一、补体合成和功能调控补体是免疫系统的一个组成部分,具有防御病原微生物感染,清除免疫复合物和损伤细胞,维持机体组织稳态的重要功能[1]。补体功能由大量流动相蛋白和细胞表面结合蛋白严密控制。典型激活反应起始于经典凝集素通路中的补体模式识别受体 (PRRs) 与病原体或损伤相关分子模式 (PAMPs和DAMPs) 发生结合,然后产生一种酶复合物--转化酶,催化核心补体成分 C3发生解离断裂,产生一个小片段C3a过敏毒素和一个大片段C3b     

固有免疫在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是气道慢性炎症性疾病,在炎症的启动及持续过程中,固有免疫的重要组成部分模式识别受体(PRRs)起到了重要作用.PRRs主要包括Toll样受体、NOD样受体、RIG-Ⅰ样受体.香烟烟雾、病原菌可以直接或间接通过损伤相关分子模式及病原体相关分子模式激活PRRs,使NF-κB依赖的促炎症基因表达,导致气道慢性炎症的形成及持续;此外,PRRs的先天情况也决定了 COPD的易感性.固有免疫反应产生的炎症介质与慢性支气管炎、COPD中肺泡的破坏、基质成分的降解及组织的重塑有关.本文主要讨论PRRs在COPD发生发展中的作用.     

CpG ODNs抗感染免疫作用研究进展

哺乳动物的免疫系统依赖于天然免疫和获得性免疫防御病原微生物的入侵.天然免疫是机体的第一道防线,它在病原微生物入侵时首先被激活,表达于细菌、病毒、真菌的病原相关分子模式 (pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)被模式识别受体 (pattern recognition receptor,PRR)识别.不同微生物感染所表达的PAMPs可激活天然免疫系统,这些被激活的天然免疫应答在体内可控制感染有机物的增殖和传播,随后宿主对病原体特异性表达产生相对应的获得性免疫应答,为机体提供长期的保护作用.     

Toll样受体在肾脏病中的作用

免疫系统分为固有免疫(innate immunity)和适应性免疫(adaptive immunity)两大类。固有免疫是宿主抵御病原微生物入侵的第一道防线。病原微生物表面存在宿主所没有的,但可为许多相关微生物所共享、结构恒定进化保守的分子结构,称为病原体相关分子模式(pathogen-associated mole     

Toll样受体与心力衰竭的关系

<正> 免疫系统是机体防御病原体入侵的第一道防线,它在宿主对微生物的识别与清除、细胞凋亡与坏死、炎症等方面有着重要作用。模式识别受体存在于固有免疫细胞表面,能识别病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构,主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)。其中,TLRs被证实为天然免疫关键的模式识别受体,每种TLR识别一个成分广且量大的特     

天然免疫、Toll样受体与1型糖尿病

天然免疫在识别病原微生物后可迅速被激活,在免疫系统中起着非常重要的作用。天然免疫细胞通过表达不同的模式识别受体（PRRs）来识别病原体的信号分子。这些信号分子是天然免疫的重要组成部分,统称为病原相关分子模式（PAMPs）。至今已发现的PRRs包括Toll样受体（TLRs）、视黄酸诱导基因1（RIG-1）样受体（RLRs）和NOD样受体（NLRs）。     

肝细胞介导的天然免疫应答参与控制乙型肝炎病毒感染

正乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是一种小环型部分双链DNA病毒,属于嗜肝病毒属。HBV没有直接的肝细胞毒性,其感染后宿主免疫系统与病毒之间复杂的相互作用引发的免疫性肝损伤是其致病的重要机制。天然免疫是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线,病原体相关分子模式     

Toll样受体与免疫疾病

机体接触致病微生物后即迅速对致病原进行识别并产生抵抗病原体入侵的反应。发挥这一功能的主要是天然免疫细胞 ,如巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞。这些天然免疫细胞因子可能表达“模式”识别受体 (pattern recognitionreceptors,PRRs) ,而这些受体对于致病原相关的分子“模式”(pathogen associatedmolecularpatterns,PAMPs)具有很高的特异性[1] 。新近研究表明 ,一族被称为Toll样受体 (Toll likereceptors,TLRs)的跨膜蛋白可能作为上述PAMPs的特异性PRRs ,从而参与了致病因子的信号转导过程 ,在抗感染免疫中具有重要作用[2 ] …     

先天免疫模式识别受体与病毒感染的研究进展

近年研究发现,先天免疫通过模式识别受体(pathogen recognition receptors,PRR)对外来病原体中病原体相关模式分子(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)或机体自身产生的蛋白质、或病理代谢产物的损伤相关模式分子(damage-associated molecular pattern,DAMP)进行识别(感应性)"取样",激活胞内信号转导和基因表达程序,导致一系列细胞因子和趋化因子等化学介质的产生,引起相应的针对特定外源病原体或自身产物的免疫反应.先天免疫决定特异性免疫的激活类型、程度与规模[1].     

软体动物模式识别受体研究进展

软体动物建立了复杂的固有免疫系统以对抗病原生物体的入侵。模式识别受体 （Pattern recognition receptors, PRRs） 是软体动物启动固有免疫应答的首要分子, 其种类甚多, 如Toll样受体、 C型凝集素及半乳凝素、 脂多糖葡聚糖结 合蛋白、 补体相关分子和肽聚糖识别蛋白等。PRRs具有多种生物学特性, 在软体动物的固有免疫中发挥着重要作用。 本文对软体动物PRRs的研究进展作一综述。     

NLRP3介导炎症反应在心血管疾病中的研究进展

<正>1 NLRP3组成介绍1.1 NOD样受体(NLR)模式识别受体(PRR)是固有免疫中的免疫受体,其与病原微生物表面的病原体相关分子模式相互识别和作用是启动固有免疫应答的关键。目前已知的PRR有四种:NLRs、Toll样受体(TLR)、RIG样解旋酶(RLHs)和C型凝集素(CTL)。与TLR这个膜结合受体不同,NLR是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,诱导细胞内病原体的先天免疫。到目前为     

Toll样受体介导的抗病毒天然免疫应答

天然免疫系统是抵御病原体的第一道防线,可保护宿主免受病毒等病原微生物的侵扰[1].宿主体内.树突状细胞(dendritic cell,DC)、巨噬细胞等抗原提呈细胞表达多样的模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRR)能识别微生物结构,如脂质、核酸、碳水化合物中特殊的病原相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMP),生成Ⅰ型IFN(包括IFN-α和IFN-β),炎性反应趋化因子和IL-12等多种细胞因子,并能增强T细胞增殖和向Th转化的共刺激分子的表面表达.     

Toll样受体4和慢性炎症相关的代谢性疾病

Toll样受体(TLRs)家族是固有免疫中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原模式识别受体(PRRs),通过与病原体相关分子模式(PAMPs)及内源性配体结合,激活信号转导通路,进而激发免疫反应.Toll样受体4(TLR4)是最早被发现的哺乳动物TLRs,近几年的研究表明,TLR4和慢性炎症及相关疾病关系密切.以下就TLR4与肥胖、2型糖尿病及动脉粥样硬化的关系做一综述.     

Toll样受体在肝脏疾病中的功能

Toll样受体（Toll—like receptors，TLRs）是近年来发现的在天然免疫和获得性免疫系统中都发挥重要作用的模式识别受体（pattern recognition receptors，PRR）家族，能够识别病原微生物表达的保守结构基序（Motifs），即病原相关的分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP），包括细菌的细胞壁成分，含有胞嘧啶-腺嘌呤（CpG）的细菌DNA，病毒的单链及双链RNA等。作为一种PRR，TLRs构成了免疫系统识别“非己”的第一道防线，通过其信号转导途径，可以启动细胞因子的释放，激发机体对病原体的免疫响应。     

Toll样受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用

Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）代表着宿主防御微生物感染的第一道防线,在天然免疫和获得性免疫中扮演着重要的角色.TLRs可通过病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）识别入侵的病原体,通过一系列特定的衔接蛋白和激酶参与的细胞内途径进行信号转导,最终致转录因子和炎症反应的激活[1].     

高迁移率蛋白1、Toll受体与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是血管慢性增殖性炎症过程,也是对血管损伤的反应和修复过程。高迁移率蛋白1作为一种重要的晚期炎症介质,参与多种炎性疾病的发生发展。Toll样受体是最重要的先天免疫系统的模式识别受体识别微生物的病原相关分子模式。高迁移率蛋白1可能通过Toll样受体激活炎性反应,参与动脉粥样硬化的发生和发展。     

Toll样受体与细胞迁移

敏感性侵袭病原体侵入机体,生殖系编码模式识别受体识别病原体,由此启动先天免疫系统.Toll样受体家族(toll-like receptors,TLR)是在免疫系统特异性识别微生物病原体抗原中发挥重要调控作用的受体家族.TLR表达于许多的免疫和非免疫细胞,参与多种细胞迁移,与细胞的迁移性运动密切相关.活化TLR诱导产生一...     

NOD样受体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

NOD样受体是细胞内模式识别受体中的一个重要家族,是抵抗病原体入侵第一道防线的重要组成部分,可以通过激活核因子wB和丝裂原活化蛋白激酶通道、自我吞噬和类型1干扰素应答的参与,引起大量促炎因子的产生,在COPD的发病和急性加重中发挥了重要作用。本文就NOD样受体存COPD中的研究进展作一综述。     

Toll样受体及其基因多态性与感染性疾病关系的研究进展

Toll样受体是近年来发现的跨膜信号传递受体,他作为一种重要的模式识别受体(PRRs)在先天免疫中通过对病原体相关的分子模式(PAMPs)的识别发挥作用,通过刺激信号的级联反应诱导炎症因子和细胞因子产生,在抗感染中起重要作用.基因多态性影响机体对疾病的遗传易感性,TLRs的位点多态性与炎性应答损伤和感染性疾病的遗传易感性相关.目前多数研究表明TLR4的Asp299Gly和Thr399Ile,TLR2的Arg753Gln和Arg667Trp多态性与感染性疾病的发生相关,其他TLRs的基因多态性也有研究.本文就TLRs家族的功能及其基因多态性与感染性疾病的关系作一综述.