柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的探讨柴胡皂苷A对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式建立抑郁模型;利用敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;采用电镜观察大鼠脑海马区超微结构变化;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01,P<0.001),与模型组比较,西药组和中药组水平运动得分、垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05,P<0.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05),与模型组相比,西药组、中药组海马区BDNF mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论柴胡皂苷A抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

石菖蒲有效成分对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药组共四组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式复制抑郁模型;通过敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01⁰.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.050.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05⁰.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区CREB mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组相比,西药对照组、中药组海马区CREB mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论β-细辛醚抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的:探讨舒郁颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组三组.采用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养方式复制抑郁大鼠模型,通过称重、敞箱实验与糖水偏爱度等检测大鼠行为学改变.应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平.结果:与模型组相比,中药组在给药后体质量增加快(P＜0.05 ); 与模型组相比,中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高 (P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠海马区CREB蛋白和mR-NA表达明显下调 (P＜0.01); 与模型组相比,中药组海马区CREB蛋白和mRNA表达明显上调 (P＜0.05).结论:舒郁颗粒抗抑郁的作用机制可能与其促进海马区 CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关.     

人参皂甙对氯胺酮麻醉后老年大鼠学习记忆功能的影响

目的观察人参皂甙对氯胺酮麻醉后老年大鼠学习和记忆的影响。方法将48只老年大鼠随机分为4组,每组12只:对照组(A组)、氯胺酮组(B组)、人参皂甙低剂量组(C组)、人参皂甙高剂量组(D组)。用Morris水迷宫检测人参皂甙对氯胺酮所致学习记忆障碍的影响,同时采用ELISA方法检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量,利用蛋白免疫印迹法测定海马区ERK和CREB的磷酸化水平。结果人参皂甙可改善氯胺酮麻醉后老年大鼠的学习和记忆能力;与氯胺酮组相比,人参皂甙治疗组海马区BDNF、EGF、p-ERK1/2和p-Ser133-CREB的水平均显著增加。结论人参皂甙可明显改善氯胺酮麻醉后老年大鼠的认知功能障碍,其机制可能与其上调ERK和CREB的磷酸化水平并增加BDNF的表达有关。人参皂甙可用于老年人麻醉术后认知功能障碍的治疗与防护。     

芬戈莫德对抑郁大鼠行为学及单胺类神经递质的影响

目的 观察芬戈莫德(FTY720)对抑郁大鼠行为学及单胺类神经递质的影响并探索其作用机制。方法 50只SD大鼠依照随机对照方法分为对照(Con)组、慢性不可预见的温和性应激(CUMS)组及FTY720低、中、高剂量(FTY-L、M、H)组(分别给予0.5、1.0、2.0 mg/kg FTY720)。采取CUMS建立抑郁模型。记录大鼠每周体质量，运用敞箱实验和糖水消耗实验评估大鼠抑郁症状；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态；Western印迹法检测大鼠海马组织中多巴胺(DA)、血清5-羟色胺(HT)和去甲肾腺素(NE)的表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果 与Con组相比，CUMS组体质量、敞箱实验得分及糖水消耗比例显著减低(P<0.05),HE染色显示海马组织CA1区呈现神经元萎缩、变性现象，大鼠海马组织中DA、5-HT及NE含量明显下降(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显上升(P<0.05);与CUMS组相比，FTY-M和FTY-H组体质...     

下调PTEN对血管性痴呆大鼠海马神经元CREB的调节作用

目的探讨PTEN基因对血管性痴呆大鼠海马神经元CREB表达的影响机制。方法 30只大鼠随机分为正常组、AdR-siPTEN干预组、AdRFP阴性对照组,海马CA1区局部注射AdR-siPTEN腺病毒后2 d,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)法建立血管性痴呆模型,4 w后应用HE染色检测神经元的损伤,RT-PCR和免疫组织化学检测CA1区Akt、CREB mRNA的表达。结果海马部位有PTEN基因红色荧光蛋白表达,并有PTEN基因的mRNA表达量明显下降(P0.01);HE染色显示,AdR-siPTEN组海马神经元损伤和变性程度明显轻于AdRFP阴性对照组大鼠;RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与AdRFP组相比,AdR-siPTEN治疗组CA1区Akt、CREB的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论下调PTEN基因可通过Akt增加CREB的表达,从而改善血管性痴呆大鼠神经元突触可塑性,达到减轻神经元损伤、提高学习记忆和神经保护的目的 。     

氯胺酮对束缚加悬吊应激大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察麻醉剂氯胺酮(ketamine)对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),非应激氯胺酮组(k1组),束缚加悬吊应激氯胺酮(10 mg/kg)组(k2组),输液后6 h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 氯胺酮麻醉组脑干、皮质NE明显降低,小脑的NE明显升高;脑干、皮质DA明显升高,小脑的DA无明显变化;而小脑氯胺酮麻醉组5-HT明显降低,脑干和皮质无明显变化.结论 氯胺酮对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与抑郁有关.     

氟马西尼对盐酸氯胺酮麻醉大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨氟马西尼对盐酸氯胺酮注射液麻醉后大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法选择60只健康清洁级SD大鼠,随机分成对照组、氯胺酮组、氟马西尼组各20只。对照组:第1天腹腔注射生理盐水,第2~6天无药物处理。氯胺酮组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2开始每日腹腔注射生理盐水,持续至第6天。氟马西尼组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2天开始每日腹腔注射氟马西尼(4 mg/kg),持续至第6天。采用Morris水迷宫检测氟马西尼对盐酸氯胺酮所致学习记忆障碍的影响,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量,并采用Western印迹检测各组大鼠海马组织c AMP反应元件结合蛋白(cREB)、磷酸化cREB(p-cREB)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK的表达水平。结果第2天和第3天时各组间逃避潜伏期均无显著差异;第4~6天,与对照组相比,氯胺酮组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P0.05)。与氯胺酮组相比,氟马西尼组的逃避潜伏期于第5~6天时缩短明显(P0.05)。氯胺酮组大鼠穿越原平台位置次数少于氟马西尼组(P0.05)。氟马西尼组大鼠穿越原平台位置次数少于对照组(P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马匀浆中NGF、BDNF的含量下降,与氯胺酮组比较,氟马西尼组含量增加(均P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组海马p-cREB、p-ERK的蛋白表达水平均显著降低,与氯胺酮组比较,氟马西尼组表达水平均显著增加(均P0.05)。结论氟马西尼可能通过增加NGF和BDNF表达水平,激活ERK、cREB信号通路,从而改善盐酸氯胺酮所致的学习记忆障碍。     

电针对抑郁症大鼠海马CREB-BDNF受体后信号转导通路的作用

目的 探讨电针对抑郁症大鼠的治疗作用及海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 SD成年大鼠32只随机分为空白组、模型组、针刺组(合谷+太冲)和药物组(盐酸氟西汀),每组8只.空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激造成抑郁症模型;电针组大鼠造模后电针合谷穴和太冲穴,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d.药物组大鼠造模后进行氟西汀灌胃,每日1次,持续3 w.应激后第7、14、22天观察大鼠Open field行为学的变化,应激后22 d取材观察海马神经元形态结构、BDNF和CREB的表达.结果 (1)应激后第7、14、22天模型组大鼠水平运动及垂直运动较应激前有不同程度的减弱,针刺组于应激后第14天可有效地改善抑郁型大鼠模型的行为学表现,其效果优于药物组(P<0.05).(2)模型组海马齿状回神经元排列散乱,可见明显肿胀、固缩、变性、脱落等病理改变;针刺组和药物组大鼠海马神经元的病变程度较模型组有不同程度的减轻.(3)模型组大鼠BDNF阳性细胞数量较空白组明显减少(P<0.05),针刺组和药物组海马BDNF和CREB的表达较模型组上调(P<0.05).结论 针刺能改善抑郁症大鼠的行为学及海马神经元的病理变化,CREB-BDNF受体后信号转导通路是针刺抗抑郁的重要途径和作用靶点之一.     

氯胺酮对乳鼠海马CA3区神经元凋亡及NMDAR-2B表达的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠海马CA3区海马神经元凋亡及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2B表达的影响。方法将12只新生7 d的SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮组,每组6只。氯胺酮组腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,间隔90 min再次注射,共计5次;对照组于相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水。24 h后灌注固定,断头取脑;TUNNEL法检测海马神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达。结果氯胺酮组凋亡细胞密度和NMDAR-2B表达均明显高于对照组(P均<0.05)。结论氯胺酮可引起新生大鼠海马神经元凋亡增加,其机制可能与NMDA受体表达上调有关。     

阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响

目的探讨阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响。方法选取60只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表将大鼠分为生理盐水5 ml·kg~(-1)·h~(-1)组(对照组)、氯胺酮组40 mg·kg~(-1)·h~(-1),氯胺酮40 mg·kg~(-1)·h~(-1)+阿米洛利5.0 mg·kg~(-1)·h~(-1)组,每组20只,每天持续静脉注射2 h,连续给药7 d,最后1次给药24 h后应用Morris水迷宫测试各组大鼠空间记忆能力。水迷宫试验结束后处死各组大鼠取出脑海马组织,分别应用TUNEL法及免疫组化法检测神经元细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定海马组织匀浆中神经营养因子(NT)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及乙酰胆碱(Ach)水平。结果实验第1天氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏时间显著长于对照组(P<0.05),随着实验时间延长,氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏期时间显著延长(P<0.05),但氯胺酮+阿米洛利组各时间段逃避潜伏期时间均短于氯胺酮组(P<0.05)。氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于对照组(P<0.05),而氯胺酮组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05)。氯胺酮组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05),而氯胺酮+阿米洛利组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于对照组(P<0.05)。结论阿米洛利对氯胺酮麻醉后认知功能障碍的改善可能与其抑制神经细胞凋亡及调节神经细胞活性物质水平有关。     

柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马单胺氧化酶与乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察柴胡疏肝散对大鼠大脑海马乙酰胆碱酯酶(AChE)与单胺氧化酶(MAO)活性的影响.方法 选取60只4～5月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和中药组,共4组,每组15只.利用孤养结合慢性轻度不可预见性应激刺激制造抑郁症模型.21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体重检测等指标评定大鼠行为学改变,并用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑海马区AChE的蛋白表达变化,利用比色法检测大鼠大脑海马区MAO活性.结果 与正常组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度均明显降低(P<0.01),与模型组比较,氟西汀组和中药组水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏爱度与体重均明显升高(P<0.05～0.001);免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组海马区AChE的蛋白表达均明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组和中药组大鼠海马区AChE的蛋白表达均明显降低(P<0.05);比色法结果显示,与正常组相比,模型组海马区MAO活性明显升高(P<0.05),与模型组相比,氟西汀组、中药组海马区MAO活性明显下降(P<0.05).结论 柴胡疏肝散抗抑郁症的作用可能与其降低大脑组织海马区AChE蛋白表达和MAO活性有关.     

红景天甙调控BDNF/TrkB通路对听觉剥夺模型大鼠听皮层可塑性的影响

目的 探讨红景天甙调控脑源性神经生长因子(BDNF)/受体酪氨酸激酶(Trk)B通路对听觉剥夺模型大鼠听皮层可塑性的影响。方法 肌内注射庆大霉素诱导建立听觉剥夺模型大鼠，随机分为模型组、K252a(BDNF/TrkB通路抑制剂，100μg/kg)组、红景天苷(50 mg/kg)组、红景天苷(50 mg/kg)+K252a(100μg/kg)组，每组12只，另取12只大鼠肌内注射等剂量生理盐水，设为对照组，以药物分组处理后，测定大鼠听性脑干反应(ABR)阈值，评测其听力情况；以扫描电镜观察各组大鼠耳蜗组织病理改变；以苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠听皮层神经元病理改变；以试剂盒测定听皮层及耳蜗组织活性氧(ROS)水平；以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清致炎因子白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平；以Western印迹法检测大鼠听皮层及耳蜗组织BDNF/TrkB通路蛋白(p-TrkB/TrkB、BDNF)表达。结果 与对照组相比，模型组毛细胞结构改变，大小不一，且排列紊乱，数目缺失，与螺旋神经节细胞周围突结合发生裂隙，同时听皮层神经元...     

UPAN改善去卵巢大鼠海马神经元存活信号转导通路中信号转导蛋白的表达

目的　通过观察去卵巢大鼠海马组织神经元存活信号转导通路中几个相关蛋白的表达情况 ,研究缺乏雌激素是否引起神经元病变 ;评估UPAN(APPN端 11肽、App63 73 )是否能改善雌激素缺乏引起的这种病变。　方法　雌性Wistar大鼠 ,随机分 3组 :假手术组 (C组 ) ,去卵巢对照组 (OVX组 ) ,UPAN治疗组 (UPAN OVX组 )。C组做假手术 ,OVX组和UPAN OVX组做双侧卵巢切除术。UPAN OVX组从去卵巢第 7周开始用UPAN治疗 6周 ,用免疫组化方法观察Akt、cAMP应答元件结合蛋白 (CREB)的表达 ;免疫印迹法检测Akt、CREB、磷酸化cAMP反应结合蛋白 (pCREB)的表达。　结果　免疫组化结果表明去卵巢大鼠海马组织Akt/PKB ,CREB表达减少 (P <0 0 5 ) ,UPAN治疗组Akt/PKB ,CREB表达比去卵巢组明显增加 (P <0 0 5 )。免疫印迹法检测结果表明去卵巢大鼠海马组织 pCREB表达减少 ,UPAN治疗组pCREB表达比去卵巢组明显增加。 结论　去卵巢大鼠因雌激素缺乏引起海马神经元存活信号转导通路障碍 ,UPAN有明显治疗作用。     

盐酸美金刚干预对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子的表达及氧化应激水平的影响

目的观察盐酸美金刚干预对血管性痴呆(VD)大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达以及氧化应激水平的影响。方法选取60只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为模型组,对照组,观察组,每组各20只。模型组、观察组均采用持久双侧颈总动脉结扎方法制作血管性痴呆大鼠模型,对照组不做结扎处理,术后8 w模型组给予羟甲基纤维素钠干预,观察组给予盐酸美金刚干预,连续4 w后对各组大鼠进行水迷宫试验,然后处死,检测并比较3组大鼠脑海马区BDNF表达及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的差异,分析盐酸美金刚的干预效果。结果对照组水迷宫测试时间为(92.8±37.6)s,模型组为(154.6±38.7)s,观察组为(117.4±34.2)s,3组间差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠海马区神经元细胞正常,模型组海马区神经元细胞数量降低,观察组海马区形态学变化介于对照组与模型组之间。经病理图像分析软件分析以及SOD、MDA的光密度(OD)值测定,3组大鼠海马区BDNF平均灰度值以及MDA、SOD表达水平有显著差异(P<0.05)。结论盐酸美金刚可清除海马区氧自由基,减轻组织损伤,并上调海马区BDNF的表达保护神经元细胞。     

脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织CREB、C/EBP的DNA结合活性改变

目的观察脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织环磷酸腺苷反应(cAMP)元件结合蛋白(CREB)及CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性改变。方法采用4血管法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA1区神经元形态改变,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定CREB和C/EBP的DNA结合活性。结果水迷宫检测:与假手术组术比较,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05)。HE染色:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐、均匀,细胞结构完整;模型组大鼠海马CA1区部分神经元正常结构消失,胞核区域浓染,出现凝固性坏死及细胞脱失,海马CA1区正常神经细胞数目较假手术组明显减少(P<0.05)。EMSA检测:模型组大鼠海马组织CREB和C/EBP的DNA结合活性均较假手术组显著降低(P<0.01)。结论 CREB和C/EBP的DNA结合活性下降可能参与了脑缺血再灌注损伤引起的神经元损伤和学习记忆能力下降。     

天麻素调节cAMP/PKA/CREB信号通路对阿尔茨海默病大鼠认知障碍的影响

目的 探讨天麻素(GT)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知障碍的影响。方法 将SD大鼠分为NC组、Model组、GT组(300 mg/kg GT)、H-89组(5 mg/kg PKA抑制剂H-89)、GT+H-89组(300 mg/kg GT+5 mg/kg H-89),每组12只。除NC组外,其余各组均采用双侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD大鼠模型。建模成功后第10天开始给药,每天1次,持续4 w。Morris水迷宫实验检测大鼠认知障碍;苏木素-伊红(HE)染色检测海马组织病理损伤;免疫荧光检测海马组织β-淀粉样蛋白(Aβ)42斑块沉积;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中白细胞介素(IL)-6、离子钙接头蛋白(IBA)-1、cAMP含量;Western印迹检测海马组织中p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果 与NC组比较,Model组逃避潜伏期明显延长,穿台次数明显减少,海马CA1区神经元损伤明显严重,Aβ42斑块沉积明显增多,IL-6、IBA-1水平明显升高,cAMP水平、p-P...     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB的影响

目的 探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组.双侧海马一次性注射聚集态Aβ25～35制作AD模型,艾灸“百会”、“肾俞”、“足三里”进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达及艾灸干预的影响.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P＜0.01);与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P＜0.01).结论 预艾灸治疗可显著增加海马CA1区BDNF及TrkB的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用.     

早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆能力及海马CA1区5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路的影响

目的观察早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆功能及海马CA1区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 40只出生后1 d的健康新生SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组各20只。应激组以恐惧的声音为应激源,于每日上、下午各播放2 h,持续21 d,建立早期恐惧声音应激模型;对照组于正常环境下饲养。应激结束后5 w行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;水迷宫实验结束后断头取脑,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区的病理情况,免疫荧光组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大鼠海马CA1区5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达。结果与对照组相比,应激组学习记忆能力明显下降(P<0.01);对照组海马CA1区的神经元结构整齐、排列紧密,而应激组海马CA1区的神经元排列疏松并且出现了神经元的丢失;与对照组相比,应激组海马CA1区的5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论早期恐惧声音应激可导致大鼠成年后学习记忆功能障碍,其机制可能与早期恐惧声音应激抑制5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路有关。     

黄芩茎叶总黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠海马注射淀粉样蛋白Aβ25~35所致神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、SSTF 50 mg/kg、100 mg/kg组,每组10只。模型组、SSTF组大鼠于灌胃第8天双侧海马注射Aβ10μg,对照组大鼠海马注射生理盐水,大鼠于灌胃20 d后处死。采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡;免疫组化、Western印迹检测海马组织中Bax、Bcl-2的表达,采用光密度值(IOD)表示实验结果。结果模型组大鼠海马细胞凋亡IOD较对照组明显升高(P0.01),50、100 mg/kg给药组IOD较模型组明显降低(P0.01);免疫组化及Western印迹结果显示模型组Bax表达较对照组明显升高(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bax表达较模型组明显降低(P0.01);模型组Bcl-2较对照组明显降低(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bcl-2表达较模型组明显升高(P0.01)。结论大鼠海马注射Aβ25~35可引起海马神经元凋亡,其机制可能与Aβ上调凋亡基因Bax表达、降低抗凋亡基因Bcl-2表达有关。SSTF可减轻Aβ引起的神经元凋亡,其机制可能与其调控Bax、Bcl-2表达有关。