长非编码RNA与其他表观遗传机制在肿瘤中的相互调控

长非编码RNA(lncRNA)是新发现的RNA干扰方式,与其他包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重构等表观遗传形式一样,在恶性肿瘤的发生和发展中起着重要作用。近年分子肿瘤学研究显示,lncRNA与其他表观遗传形式相互作用,如lncRNA可通过多种途径调控DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重构和其他RNA干扰形式,而DNA甲基化、染色质重构等也可调控lncRNA的表达及作用;其错综复杂的网路关系影响肿瘤的发生和发展。     

干细胞心肌分化的表观遗传学机制

表观遗传学是一门新兴的遗传学分支,研究细胞核内DNA序列没有改变的情况下,基因功能的可逆的、可遗传的改变.表观遗传学调控机制涉及DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、染色质重塑和微小RNA调控等领域.有研究表明干细胞心肌分化过程中伴随着表观遗传学的改变,促进干细胞表观遗传修饰发生改变的药物可以诱导干细胞心肌分化,表现遗传学机...     

组蛋白去乙酰化酶Sirt1与心血管系统疾病

表观遗传修饰的作用机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。组蛋白修饰主要以共价键形式发生,包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等,从而对染色质结构以及转录过程产生影响。组蛋白甲基化修饰可使染色质结构发生变化,亦可通过其它转录因子调控基因的表达。     

DNA和组蛋白表观遗传修饰在2型糖尿病发病中作用的研究进展

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性疾病。表观遗传修饰被证实与糖尿病发病有关。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。表观遗传通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化修饰等方式影响生命活动,其变化会影响糖尿病的发生发展。环境因素可以通过影响DNA甲基化及组蛋白修饰明显增加2型糖尿病的患病风险。DNA甲基化异常通过影响炎症反应和干扰胰岛的分泌从而导致糖尿病。组蛋白的翻译后修饰主要分为组蛋白的甲基化和乙酰化,通过作用于炎症反应、胰岛β细胞发育和胰岛素表达,从而影响糖尿病的发生发展。本文作者对2型糖尿病中可能的表观遗传学DNA甲基化和组蛋白修饰机制进行综述。     

干细胞分化的表观遗传调控

干细胞具有自我更新能力和多谱系细胞分化能力,在基础医学和临床应用中有极大研究意义。以胚胎干细胞为模型,近年来干细胞分化的表观遗传调控已成为研究热点。染色质结构的表观遗传调控,比如DNA甲基化、翻译后组蛋白修饰,对于胚胎发育时基因的激活和抑制非常关键。本文综述了干细胞多潜能性维持和干细胞分化的表观遗传机制及其一些表观遗传修饰之间的联系。     

干细胞心肌分化的表观遗传学机制

表观遗传学是一门新兴的遗传学分支,研究细胞核内DNA序列没有改变的情况下,基因功能的可逆的、可遗传的改变.表观遗传学调控机制涉及DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰、染色质重塑和微小RNA调控等领域.有研究表明干细胞心肌分化过程中伴随着表观遗传学的改变,促进干细胞表观遗传修饰发生改变的药物可以诱导干细胞心肌分化,表现遗传学机制已成为目前研究干细胞心肌分化机制的热点,为干细胞在发育生物学、遗传学和再生医学等领域的应用提供了新的理论依据和手段.     

表观遗传调控在NAFLD发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)指包含非酒精性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在内的慢性肝脏疾病,其发展的最终结局是肝硬化及肝癌。表观遗传被定义为不改变DNA序列的可遗传的基因表达变化,具体包括DNA甲基化、组蛋白修饰和小分子RNAs(miRNAs)调节等机制。越来越多的动物及人类研究表明,DNA甲基化调节着肝脏中多种基因的表达,在NAFLD的发生发展中起调控作用。组蛋白修饰是调节染色质结构和基因表达的关键因素,包括乙酰化和去乙酰化在内的组蛋白修饰异常会导致代谢紊乱,使脂肪肝发病风险增加。miRNAs参与调控肝脏脂质代谢、氧化应激、内质网应激、炎症翻译和纤维化过程等多个方面。文章就NAFLD发生发展中表观遗传调控机制的研究现状进行综述。     

DNA甲基转移酶及DNA去甲基化酶在心血管疾病中的作用

<正>随着我国人口老龄化趋势发展，动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭等心血管疾病的发病率呈上升的趋势，近年来心血管疾病发生、发展的表观遗传学机制受到了关注。表观遗传学是指与基因表达调控系统有关的现象，但不涉及DNA序列的变化或拷贝数的变化。表观遗传学现象包括DNA甲基化、翻译后组蛋白修饰以及非编码RNA(NcRNA),其中DNA甲基化是最重要而稳定的表观遗传修饰。     

表观遗传在乳腺癌发生发展中的研究进展

乳腺癌是全球女性最常见的癌症,其发病机制主要包括遗传、环境影响及生活方式因素等。与乳腺癌致病因素中单向基因改变相比,可逆的异常表观遗传修饰更加常见。导致乳腺癌发生发展的表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑及非编码RNA改变,深入了解其调控机制有助于对乳腺癌的预防及治疗。     

肿瘤发生的表观遗传学:进展与临床意义

表观遗传(epigenetics)指所有不通过DNA序列改变就能影响基因表达(从而决定细胞乃至个体表型)的、可遗传的(即可伴随细胞分裂传递下去)调控方式,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、miRNA、朊病毒等。表观遗传调控在干细胞自我更新、定向分化、器官发育等生命过程中起着至关重要的作用:每一个多细胞生物个体都是由一个受精     

DNA甲基化和羟甲基化在帕金森病发病机制中的研究进展

帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病。遗传因素和环境因素均参与了PD的发病过程。作为环境和遗传之间的中间环节,表观遗传调控与PD的关系越来越受到关注。表观遗传调控主要包括DNA甲基化、DNA羟甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等。本文对DNA甲基化和羟甲基化在PD中的研究进展作一综述。     

DNA甲基化和非编码RNA在肝细胞癌转移复发中的研究进展

转移和复发是影响肝细胞癌（肝癌）患者生存的主要因素,目前,肝癌的复发转移机制取得了一些进展,表观遗传学调控在DNA甲基化/羟甲基化修饰、组蛋白修饰、染色质重塑及非编码RNA表达等方面起重要作用,其中DNA甲基化和非编码RNA在肝癌转移复发中的作用研究较多,笔者简要综述DNA甲基化和非编码RNA在肝癌转移复发中的研究进展.     

妇科肿瘤表观遗传学研究进展

表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和RNA干扰等多种途径,它们在基因转录调控过程中互相协调,对妇科肿瘤的发生发展、早期诊断及判断预后起到了重要作用.本文对表观遗传学在妇科肿瘤中的研究进展进行综述,为妇科肿瘤的分子靶向治疗提供一种新思路.     

急性肺损伤的表观遗传学研究进展

表观遗传学是研究DNA序列不发生变化(即基因结构不发生变化)而表达发生变化的学科。表观遗传常见的修饰有DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等。与经典遗传学中碱基序列异常相对应,异常的表观遗传学修饰可能会与各种疾病相关。近年来,急性肺损伤(ALI)的表观遗传学研究表明,多种表观遗传修饰参与了ALI的发病机制,而一些表观遗传抑制剂的使用可以缓解ALI的病情。另外,非编码RNA也具有成为临床ALI生物标志物的潜力。     

长链非编码RNA在非肿瘤性肝病中的研究现状与展望

<正>表观遗传学是研究基因表达发生了可遗传的改变,而DNA序列不发生改变的一门生物学分支,对细胞的生长分化及肿瘤的发生发展至关重要。表观遗传学的主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰及近年来发现的非编码RNA。非编码RNA是指不能翻译为蛋白的功能性RNA分子,其中常见的具调控作用的非编     

组蛋白甲基化修饰在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是一种多因素、多阶段、多基因变异积累的复杂病变.表观遗传变异（epigenefic variation）在乳腺癌的发生发展中占有重要的地位,与癌基因的激活、抑癌基因的失活有关.表观遗传变异指不改变基因DNA序列,通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等方式调控基因表达,使基因功能发生可遗传的变化,最终导致基因表型改变.     

LSD1与肿瘤转移的研究进展

表观遗传是一种不基于DNA序列差异的核酸遗传,其能对基因产生可逆化修饰而激活或阻断基因的转录与翻译,在肿瘤的发生、增殖、侵袭转移甚至耐药的过程中发挥重要作用。表观遗传学的发展改变了人们对基因组的认识,不仅基因的结构包含遗传信息,其修饰也可记载遗传信息。目前已知的表观遗传修饰主要包括：DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA（ Micro RNA）及核小体重塑等。在真核细胞中,组蛋白的化学修饰包括乙酰化（ acetylation ）、磷酸化（ phos-phorylation ）、甲基化（ methylation ）、泛素化（ ubiquitination ）、SUMO化（ small ubiquitin－related modifier ）、ADP－核糖基化（ ADP－ribosylation ）等。不同的修饰状态构成“组蛋白密码”［1］,改变局部染色质的结构,进而影响相关基因的转录。组蛋白的乙酰化、磷酸化及泛素化等已被证实为一个动态的可逆过程,但组蛋白的甲基化修饰曾经被认为是不可逆的。2004年第一个赖氨酸特异性去甲基化酶1（ lysine specific demethylase 1, LSD1）的发现,证明了组蛋白的甲基化修饰同其他组蛋白修饰一样存在可逆的去甲基化修饰状态,使组蛋白修饰是一个可逆的动态过程这一理论得以证实［2－4］。而另一方面,转移是肿瘤致命的主要因素,肿瘤转移给临床治疗肿瘤造成极大困难。肿瘤转移由肿瘤细胞本身及其周围环境决定,LSD1能在组蛋白修饰阶段调控基因的表达［5］,从而影响肿瘤细胞,在肿瘤的发生、发展及侵袭转移过程中起着重要作用。本文主要就LSD1与肿瘤转移的研究进展作一综述。     

基因印迹在特应性皮炎和银屑病发病中的作用

基因依赖单亲传递遗传信息的现象称为基因印迹,出现印迹遗传的基因称为印迹基因。其本质是染色质的表观遗传学修饰,即DNA的表观遗传变异。DNA的甲基化或组蛋白的甲基化目前被认为是导致印迹等位基因沉默的主要原因。人类许多疾病的发生与基因印迹有关。但目前有关基因印迹与特应性皮炎和银屑病(包括银屑病型关节炎)发病的研究并不多,主要集中于DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重构和非编码RNA,且着重于单个或几个相关基因的研究。未来,随着全基因组基因芯片平台技术的发展和高通量测序技术的应用,基因印迹在特应性皮炎和银屑病发病中的作用将被进一步阐明。     

衰老与甲基化的关系

随着老龄化的逐年增长,衰老研究受到了更多学者的关注。已有更多的研究证据表明,在衰老过程中表观遗传修饰扮演着重要的角色。表观遗传修饰的内容主要包括:DNA的甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等,我们通过研究DNA的甲基化与组蛋白的甲基化修饰来解释说明衰老过程中甲基化的改变,为预防老龄化和抗衰老研究提供理论依据。     

miRNA与肿瘤——表观遗传学新进展

鉴于microRNA(miRNA)在基因转录后调控中的作用,其与肿瘤发生的关系已日益受到重视.表观遗传学是研究"没有DNA序列变化的、可遗传的基因表达改变"的学科.miRNA与表观遗传修饰的关系可理解为包含miRNA调控的RNA修饰属于广义的表观遗传修饰的范畴;作为表观遗传修饰手段的DNA甲基化和组蛋白乙酰化本身很可能是对miRNA水平进行调控的机制之一.对miRNA表达谱及功能的分析显示,一些miRNA标志物与肿瘤的诊断、分期、进展、预后及对治疗的反应性密切相关,从而为肿瘤的基因诊断和治疗提供了新的思路和手段.