变应性鼻炎患者鼻咽分泌物嗜酸粒细胞及IgE测定的临床意义

变应性鼻炎是临床常见病 ,约占鼻部疾病的 4 0 % ,因其治疗与其他鼻炎不同 ,故鉴别诊断较为重要。为提高其确诊率 ,我们检测了 2 3例变应性鼻炎患者鼻咽分泌物中嗜酸粒细胞、Ig E水平 ,现将结果报告如下。资料与方法 :观察组为 2 3例变应性鼻炎患者 ,男 10例 ,女 13例 ,年龄 16～ 4 5岁。均按 1997年修订的变应性鼻炎诊断标准及疗效评定标准诊断及分型。对照组为 37例非变应性鼻炎患者 ,男 18例 ,女 19例 ,年龄 14～ 4 5岁 ,其中急性鼻炎2 6例 ,慢性鼻炎 6例 ,血管舒张性鼻炎 5例。分别收集两组患者鼻咽分泌物 1ml,取 1滴制片后瑞氏染色检…     

血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与儿童变应性鼻炎严重程度的相关性

目的探讨儿童变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患者血清中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）的水平及其与疾病严重程度的关系。方法 119例吸入性AR患者、22例健康对照组采用UniCAP100系统进行吸入物变应原过筛试验检测Phadiatop并检测血清ECP、血清总IgE（TIgE）、血清特异性IgE（sIgE）水平以及嗜酸粒细胞（EOS）计数,对119例吸入性AR患者进行症状评分。结果吸入性AR组与对照组的血清TIgE分别为（479.77±68.70）和（69.27±17.90）IU/ml;血清ECP分别为（29.36±3.18）和（13.66±1.86）ng/L;外周血EOS计数分别为（512.32±246.72）和（256.32±184.23）细胞/mm3;sIgE：屋尘螨分别为（46.95±3.37）IU/ml和0,粉尘螨分别为（60.09±3.41）IU/ml和0,差异有统计学意义,P〈0.05。AR的严重程度与血清ECP之间无相关性。结论血清ECP水平,TIgE、sIgE和EOS计数在吸入性AR患者中明显高于对照组,对AR的发病有着至关重要的作用,但是不能准确反应疾病的严重程度。     

CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应。CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应。哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向。     

054 CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应.CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应.哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向.     

鼻息肉组织中CCR3的表达变化及意义

目的观察嗜酸性粒细胞趋化因子受体3（CCR3）在鼻息肉组织中的表达,并探讨其意义。方法分别采用免疫组化方法、RT-PCR法检测40例鼻息肉组织、9例正常鼻黏膜组织中的CCR3蛋白、CCR3 mRNA。结果观察组CCR3阳性24例,CCR3 mRNA为0．15235±0．17185;对照组分别为0例、0．00333±0．00516。两组比较。P均〈0．05。结论CCR3高表达与鼻息肉的发生、发展有关。     

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞（EOS）百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、CC趋化因子受体3（CCR3）和白介素5（IL-5）的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制。方法健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白（OVA）致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松干预组（C组）和布地奈德干预组（D组）,每组10只,在末次激发6h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比。结果豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为：A组（1．33±0．52）％、（1．17±0．41）％、（1.67±0．52）％;B组（4．83±0．98）％、（3．17±0．75）％、（4．00±0．89）％;C组（2．68±1．03）%、（1．67±0．82）％、（2．83±0．75）％;D组（2．67±0．52）％、（1．83±0．75）％、（2．67±0．52）％;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为：A组（2．29±0．35）％、（2．07±0．15）％、（1．92±0．09）％;B组（3．27±0．42）％、（3．66±0．47）％、（3．03±0．33）％;C组（2．80±0．22）％、（2．98±0．45）％、（2．54±0．32）％;D组（2．75±0．31）％、（2．     

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制.方法 健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠,取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比.结果 豚鼠外周血、骨髓和肺组织中.EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%,(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%,(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%,D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%,B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001).结论 哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.     

支气管哮喘患者嗜碱性粒细胞水平及临床研究

目的探讨支气管哮喘急性发作期患者嗜碱性粒细胞水平及其与病情的关系。方法对34例在我院诊治的支气管哮喘患者的临床资料及外周静脉血细胞分析结果进行回顾性研究。结果上呼吸道感染是诱发哮喘发作的主要因素，胸片异常的占82％，支气管哮喘急性发作期患者嗜碱性粒细胞计数与病情轻重无明显相关性（P〉0．05），与发病频率有正相关。结论嗜碱性粒细胞计数是判断支气管哮喘患者病情的重要指标。     

嗜碱性粒细胞激发试验的临床应用

目的观察嗜碱性粒细胞激发试验（BAT）的临床应用情况,为过敏疾病的诊断提供参考。方法选择10种吸人性过敏原对30例过敏性疾病患者行过敏原体外特异性BAT,福克全自动过敏原定量分析系统检测患者血清特异性IgE（sIgE）水平。对BAT与sIgE检测结果进行一致性检验。结果被检10种过敏原中,马上皮、链格孢属、枝孢属霉菌、艾蒿、白桦树及梯牧草BAT的阳性检出率明显高于血清sIgE检测,P均〈0．05。两种检测方法对过敏原检测的整体阳性率分别为23％、12．2％,P〈0．05;两种方法检测结果阳性吻合率最高的过敏原是屋尘螨和粉尘螨,分别为17％和13％,其余过敏原阳性吻合率均低于7％。两种检测方法对10种过敏原的检测结果一致性较差,Kappa均〈0．4。结论BAT对过敏原的检测范围比sIgE检测更宽泛,其不仅能帮助诊断sIgE阳性过敏,亦有可能对sIgE检测结果阴性即非IgE介导的过敏诊断有帮助。     

嗜碱性粒细胞在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用

嗜碱性粒细胞是白细胞的一种,起源于骨髓造血多能干细胞,在骨髓内分化成熟后进入血液.通过IgE高亲和力受体(high?affinity receptor for immunoglobulin E,FcεRI)激活的嗜碱性粒细胞在各种IgE介导的免疫反应中起关键作用,如哮喘、花粉症、食物过敏等.近年来,越来越多的研究表明嗜...     

气道微环境改变对嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨气道微环境改变对嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的影响。方法 1.先用趋化小室的方法,探讨支气管黏液的粘稠度对嗜中性粒细胞趋化专用的影响,2.通过研究诱导痰引起的炎症细胞的改变,探讨气道微环境改变对嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的影响。结果 1.黏液干重从1.5%增加至6.5%,粘蛋白的浓度增加了10倍以上,嗜中性粒细胞重力方向和水平方向的趋化能力在1.5%黏液中最强,逆重力方向的趋化能力在2.5%黏液中最强,在6.5%嗜中性粒细胞黏液中,几乎没有趋化运动。2.反复诱导痰在健康人群中不仅可以引起一过性的嗜中性粒细胞增多的反应,而且还引起一个延长的嗜酸性粒细胞增加的炎症反应。结论气道微环境改变对嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有影响。     

抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素1 3及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的 探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化凶子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC_ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、II-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.     

辛芩颗粒干预治疗对变应性鼻炎患者生活质量的影响研究

目的观察辛芩颗粒干预治疗对变应性鼻炎患者生活质量的影响。方法 116例变应性鼻炎患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各58例。对照组采用氯雷他定口服,观察组采用辛芩颗粒联合氯雷他定治疗。比较两组治疗效果、实验室指标。结果治疗后观察组总有效率为93.10%明显高于对照组74.14%(P0.05);观察组血清免疫球蛋白E、干扰素、白细胞介素-4含量均明显低于对照组(P0.05)。结论辛芩颗粒干预有助于缓解变应性鼻炎患者炎症状态,改善免疫功能,提高生活质量。     

淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响

嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘（简称哮喘）气道变应性炎症（AAI）的主要特征，是哮喘发病机制中的中心环节。大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞^[1]，嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质，如碱性蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、     

RNAi沉默PRL-3基因对大肠癌细胞侵袭的抑制

目的:探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)沉默促肝细胞再生磷酸酶3(proteins in regenerating liver cell-3,PRL-3)基因对大肠癌细胞侵袭的影响.方法:应用PRL-3基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理大肠癌细胞系HCT116后,采用荧光实时定量PCR方法检测PRL-3基因mRNA水平,分别采用软琼脂集落培养实验和Boyden小室模型实验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力.其次将转染48 h的细胞接种裸鼠,观察对癌细胞体内侵袭的影响.结果:与两对照组比较,siRNA组PRL-3mRNA水平明显降低,且呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).体外实验发现:与对照组比较,PRL-3 siRNA转染组软琼脂集落形成数和穿过滤膜的癌细胞均呈剂量依赖性减少(P＜0.05,P＜0.05).体内实验发现:空白对照组和空载对照组有较多癌细胞侵袭癌肿组织周围的横纹肌,并侵犯血管,而siRNA转染组未见这些现象.结论:PRL-3在大肠癌细胞侵袭中起着重要的作用,采用PRL-3 siRNA转染可抑制大肠癌细胞侵袭.     

特发性嗜酸粒细胞增多症、变应性肉芽肿性血管炎、非霍奇金淋巴瘤合并嗜酸粒细胞增多的临床特点比较

目的探讨特发性嗜酸粒细胞增多症(HES)、变应性肉芽肿性血管炎(CSS)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)合并嗜酸粒细胞增多在临床表现、实验室检查、脏器受累等方面的异同,为三种疾病的鉴别诊断提供帮助。方法分析北京协和医院所有明确诊断为淋巴瘤、CSS的住院患者经查询病程存在慢性嗜酸粒细胞持续性升高者及所有明确诊断为HES的住院患者并加以比较,正态分布计量资料比较采用t检验,计量资料非正态和方差齐性条件,则采用非参数秩和检验,计数资料比较用χ2检验。结果 HES及CSS比较,嗜酸粒细胞绝对计数、IgE升高等均无统计学差异,而神经系统及肺部受累、淋巴结肿大、炎性指标升高等差异有统计学意义(P≤0.05)。CSS患者神经系统受累多见于外周神经,而HES多为中枢神经系统。CSS血管受累主要为血管炎,而HES多为动静脉血栓形成。HES与NHL合并嗜酸粒细胞增多比较,嗜酸粒细胞绝对值、淋巴结肿大、肺部受累、LDH升高均有统计学差异(均P≤0.05)。嗜酸粒细胞常见的浸润脏器如神经系统、胃肠道等在NHL合并嗜酸粒细胞增多病例中不多见。结论 HES、CSS、NHL合并嗜酸粒细胞增多三类疾病临床特点各有不同,诊断及鉴别需要通过仔细的脏器评估检查、实验室检查及密切的临床随诊。     

RNAi沉默Sp3基因对肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的:采用基因沉默和慢病毒转染技术,沉默人肝癌细胞HepG2中特异蛋白3(specificity protein 3,Sp3)的表达,观察沉默Sp3基因后的肝细胞的增殖能力变化.方法:采用Sp3-siRNA慢病毒转染人肝癌细胞HepG2,通过免疫印迹法和PCR技术检测Sp3的表达以验证转染效果,通过MTT检测细胞生长曲线和流式细胞技术测定细胞周期.结果:Western blot实验表明,实验组的Sp3表达量明显少于空白组和阴性对照组(0.37±0.08 vs 0.83±0.17,0.66±0.13,F=8.442,均P<0.05).RT-PCR也得到相同的结果(0.47±0.05 vs 0.74±0.08,0.70±0.16,F=7.322,均P<0.05).MTT实验结果显示,与空白对照和阴性对照组相比,实验组细胞在48、72和96h时的增殖明显受到抑制(0.28±0.18 vs 0.34±0.19,0.35±0.07,F=3.888;0.57±0.11 vs 0.84±0.05,0.74±0.08,F=12.721;0.72±18.1 vs 0.98±0.05,0.93±0.9,F=6.342,均P<0.05).流式细胞术结果显示实验组细胞主要分布在G1期.结论:RNAi沉默Sp3基因导致人肝癌HepG2细胞体外增殖能力下降.     

地塞米松对体外嗜酸粒细胞白介素3、白介素5和GM-CSF受体的共同β受体mRNA表达的影响及意义

目的 观察地塞米松对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及IL-3、IL-5和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的共同β受体(βcR)mRNA表达的影响.探讨地塞米松促进哮喘EOS凋亡的机制.方法 卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48 h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度EOS(HEOS)及正常密度EOS(NEOS).HEOS及NEOS分别与地塞米松(10-10～10-5mol/L)共培养24 h,以原位杂交方法检测不同密度EOS的βcR mRNA表达,3'末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测细胞凋亡.结果 地塞米松干预24 h后,可见EOS凋亡增加的同时,不同密度EOS中βcR mRNA表达下降,并与地塞米松浓度呈剂量依赖性.βcR表达与EOS凋亡呈负相关(P<0.05).结论 地塞米松可抑制不同密度EOS表达βcR,抑制其细胞因子活动,促进EOS凋亡.地塞米松可以通过增加EOS中βcR表达调节EOS凋亡.     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4,IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）进行计数;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。