高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的　研究高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与纤溶系统的关系。方法　EH病人 71例 ,采用 75g葡萄糖口服负荷法 (OGTT) ,将EH患者分为糖耐量正常组 (NGT) 44例和糖耐量异常组 (IGT) 2 7例 ,正常对照组 3 1例。测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 -1活性 (PAI 1)、纤溶酶原活性 (PLG) ,在OGTT测定的同时作血胰岛素 (INS)测定 ,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数 (ISIc)。结果　NGT组和IGI组相比t PA无明显差别 (P >0 0 5) ,但两组均较正常对照组降低 (P <0 0 5)。NGT组和IGT组PAI -1与正常对照组比较均无明显差别 (P >0 0 5)。IGT与NGT相比PLG增高 (P <0 0 5) ,与正常对照比较PLG明显增高 (P <0 0 1)。ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低 (P <0 0 5,P <0 0 1) ,且IGT组较NGT组更低 (P <0 0 1)。ISIc与t PA ,PAI 1不相关。结论　高血压病人存在胰岛素抵抗 ,当高血压病合并IGT时 ,胰岛素抵抗更明显。EH病人存在纤溶活性的下降 ,当合并IGT时 ,纤溶活性的降低更为明显。t PA和PAI 1与ISIc无明显相关性     

缺血性脑血管病纤溶活性和血清同型半胱氨酸含量测定的临床意义

目的　探讨缺血性脑血管病 (ICVD)患者血浆纤溶活性和血清同型半胱氨酸 (Hcy)含量的变化及其临床意义。方法　入选ICVD患者 86例 (ICVD组 ) ,根据病情又分为短暂脑缺血发作 (TIA)组 14例 ,脑梗死组 72例 ,并入选非脑血管病患者 4 3例作为对照组 ,分别采用产色法测定血浆纤溶酶原 (Plg)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 1(PAI 1)活性 ,荧光偏振光法测定血清Hcy,电化学发光法测定叶酸 ,同时常规测定血脂水平。结果　ICVD组 ,TIA患者和脑梗死患者血浆Plg、t PA活性均较对照组显著降低 (P <0 .0 5 )。ICVD组血清Hcy水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,t PA活性降低和高Hcy对ICVD的发生均有显著作用。结论　t PA活性降低和高Hcy分别是ICVD的独立危险因素     

缺血性脑血管病患者血脂、凝血及纤溶指标的变化

目的　观察缺血性脑血管病 (ICVD)患者血脂、凝血及纤溶指标的变化。方法　对缺血性脑血管病 113例 [包括脑梗死 (CI)急性期 2 5例 ,恢复期 30例 ;短暂性脑缺血发作 (TIA) 5 8例 ]和正常对照组 77名进行血脂、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)和D 二聚体浓度进行测定。结果　CI组甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、载脂蛋白B10 0 (ApoB10 0 )、氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)水平显著高于对照组 ;CI急性期、恢复期和TIA组PAI高于对照组 ,而t PA活性均低于对照组 ;TIA伴有梗死灶者血浆D 二聚体和PAI含量明显高于无梗死灶者 ,t PA含量低于无梗死灶者。结论　ICVD患者不仅存在血脂代谢紊乱 ,且体内凝血活性增强 ,纤溶功能下降。     

心力衰竭患者纤溶参数变化及药物干预效果的评价

目的 :了解风湿性心脏病和扩张型心肌病心力衰竭 (心衰 )患者纤溶参数的变化 ,并观察血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂对心衰患者纤溶参数的影响。　　方法 :测定 2 0例健康者 (正常对照组 )以及 2 9例风湿性心脏病和 3 1例扩张型心肌病心衰患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性 ,随后 60例心衰患者被随机分为常规治疗组 ,常规治疗+福辛普利 (fosinopril) 10mg每日 1次 (福辛普利组 ) ,常规治疗 +氯沙坦 (losartan) 5 0mg每日 1次 (氯沙坦组 ) ,均为2 0例 ,治疗 14天后复测t PA和PAI 1活性。　　结果 :与正常对照组比较 ,风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰患者纤溶参数异常 ,t PA活性下降 ,PAI 1活性升高 (P均 <0 0 1)。常规治疗组纤溶参数无显著变化 (P >0 0 5 ) ,福辛普利组和氯沙坦组纤溶参数明显改善 ,表现为t PA活性上升 ,PAI 1活性下降 (P均 <0 0 1) ,二者改善纤溶参数的效果相似 (P >0 0 5 )。　　结论 :风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰纤溶参数明显异常 ,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂能改善心衰患者纤溶参数。     

缬沙坦治疗原发性高血压对内源性纤溶活性的影响

目的 :观察缬沙坦治疗原发性高血压 (EH)的同时对内源性纤溶活性的影响。方法 :用发色底物分解显色法测定 6 4例EH患者 (EH组 )和 35例正常对照者 (对照组 )的组织型纤溶酶原激活因子 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI 1)的活性 ,然后EH组口服缬沙坦 80mg ,每日 1次 ,共 8周 ,比较治疗前后的t PA和PAI 1活性变化。结果 :EH组治疗前t PA活性较对照组明显降低 ,PAI 1活性明显升高 (P <0 .0 5 )。经缬沙坦治疗 8周后 ,t PA活性较治疗前显著上升 ,PAI 1活性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦在降低血压的同时 ,有改善内源性纤溶活性的作用。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

体外治疗性超声对大鼠纤溶系统的影响

目的　研究体外治疗性超声对大鼠血浆组织型纤溶酶原激活因子 (t-PA)、纤溶酶原激活物抑制因子 -1(PAI -1)的影响。方法　采用酶联免疫吸附法测定超声治疗前后大鼠血浆t-PA、PAI -1的改变。结果　超声治疗后ETUS组t-PA(0 .5 4± 0 .19)IU/ml,PAI -1(0 .44± 0 .18)AU/ml,对照组t -PA(0 .5 1± 0 .2 5 )IU/ml,PAI -1(0 .43± 0 .19)AU/ml,二者比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　治疗剂量超声对大鼠纤溶系统没有影响     

血脂康对高脂血症患者血小板活性及纤溶活性的影响

目的　探讨高脂血症患者血小板活性及纤溶活性的改变 ,观察血脂康对血小板活性和纤溶活性的影响。方法　选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例健康者 ,测定其血浆血小板 α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量、血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性及血脂指标。患者口服血脂康 8周后 ,比较治疗前后血浆 GMP- 14 0含量、t- PA、PAI活性及血清血脂的变化。结果　与对照组比较 ,患者组治疗前血清 TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)明显增高 (P均 <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)降低 (P <0 .0 1)。血浆GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P <0 .0 1)。经血脂康治疗 8周后 ,患者组血清TC、TG、L DL - C明显降低 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C升高 (P <0 .0 5 ) ,血浆 GMP- 14 0含量明显下降 (P <0 .0 1) ,t-PA及 PAI活性无显著改善 (P >0 .0 5 )。PAI活性与血清 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P <0 .0 5 )。结论　高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0含量升高 ,纤溶活性明显降低。血脂康通过降低血清 TC、TG及 L DL - C,抑制血小板活化 ,减少血小板标志物 GMP- 14 0的表达 ,但对纤溶活性无明显影响     

纤溶酶原激活抑制物活性与冠心病发病关系

目的 :探讨纤溶酶原激活抑制物 (PAI)与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :用免疫化学方法观察测定 145例CHD患者和 130例健康对照者的血浆PAI、纤溶酶原激活物 (PA)活性和胆固醇、甘油三酯 (TG)的血清水平。结果 :CHD组的PAI/PA比值 (1.83± 0 .5 2 )明显高于对照组 [(1.17± 0 .48) ,P <0 .0 5 ],PAI与TG具有显著相关性 (r =0 .45 ,P <0 .0 5 )。结论 :PAI与TG相关性在CHD发生、发展过程中具有重要作用。     

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用     

纤溶酶原激活物抑制物—1与胰岛素抵抗及冠心病

纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）是重要的生理性纤溶酶原激活物（PA）的抑制物，过多的PAI－I导致血浆中PA活性下降，容易形成血栓。PAI－1与胰岛素抵抗（IR）综合征及其相关的肥胖和动脉粥样硬化等有关，这种关系可以解释IR病人发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性大为增加。     

冠状动脉造影和PTCA术对冠心病纤溶活性的影响

目的 :观察选择性冠状动脉造影 （SCA）和 PTCA对冠心病纤溶活性的影响。方法 :对接受 SCA的 45例患者和 PTCA术后 19例患者的血浆组织型纤溶酶原激活物抗原 （t- PA:Ag）、纤溶酶原激活物抑制物 （PAI1 ）和纤维蛋白二聚体 （DD）含量进行动态观测。结果 :1SCA后 SCA正常组、稳定型和不稳定型心绞痛组 t- PA:Ag含量均显著升高 （P<0 .0 1） ,前者 2 4h,后者 72 h内恢复 ;活性无显著变化 ;t- PA:Ag升高程度以 SCA正常组最明显 ,显著高于稳定和不稳定型心绞痛组。 2 PTCA术后 t- PA:Ag,DD含量和 PAI1 活性均显著升高 ,PAI1 活性 3d内、t- PA :Ag 7d内恢复 ,DD含量 7d内仍高于术前。结论 :冠心病患者有 t- PA:Ag储存和释放障碍 ,SCA和 PTCA术后纤溶活性有增加趋势 ,可能与术前、术后抗血小板药物及术中、术后肝素应用有关。     

尿激酶治疗下肢深静脉血栓的纤溶研究

35例下肢深静脉栓塞(lower legs deep venous thrombosis,LDVT)患者,应用尿激酶治疗,探讨治疗前后纤溶酶原活性(PLG:A),纤溶酶活性(pL:A),组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶激活物抑制物(PAI)和纤维蛋白原抗原性(Fg:Ag)的变化,结果显示PAI和Fg:Ag明显降低(P值分别<0.05和<0.001),pl:A呈显著增高(P值<0.001)。同时,下肢深静脉栓塞部分与完全再通24例(24/35例),疗效达68.5%,无1例出血与过敏。由此证实尿激酶具有明显溶栓效应,且安全可靠。     

血管紧张素Ⅱ和血管紧张素1-7对内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和血管紧张素 1 7[Ang ( 1 7) ]对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的影响。方法 :培养内皮细胞株 (ECV30 4 ) ,分为AngⅡ和Ang ( 1 7)刺激组 ,培养基中AngⅡ和Ang ( 1 7)加至终浓度为 5、10、2 5、5 0、10 0nmol/L ,2 4h后测定上清液中的t PA和PAI 1的含量。结果 :内皮细胞在AngⅡ终浓度为 5 0、10 0nmol/L组刺激 2 4h后 ,其分泌的PAI 1含量较对照组有明显升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。而Ang ( 1 7)在同样浓度组却显著降低PAI 1(P <0 .0 5 ) ,AngⅡ和Ang ( 1 7)两组t PA含量差异无统计学意义 ( P >0 .0 5 )。结论 :AngⅡ对内皮细胞株分泌的PAI 1有显著的升高作用 ,而Ang ( 1 7)对PAI 1作用相反。两者对t PA均无显著影响。提示AngⅡ和Ang ( 1 7)对纤溶系统的调节有一定作用     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的：了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化，及氯沙坦对纤溶参数的影响。方法：测定40名健康者和60例扩张型心肌病心衰患者血浆纤溶酶原激活物（tPA)活性，纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组。治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ。结果：L与正常对照组相比，扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI－1活性升高、AngⅡ含量上升（P＜0．01）。治疗14天后，常规治疗组tPA与PAI－1的活性和AngⅡ含量无显著变化（P＞0．05）；氯沙坦组tPA活性上升、PAI－1活性下降（P＜0．01），AngⅡ含量降低（P＜0．05）。结论：扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数明显异常，氯沙坦能改善纤溶参数活性。     

缬沙坦对高血压病患者纤溶系统的影响

目的　观察缬沙坦对高血压 (EH)患者纤溶系统的影响。方法　选用 3 2例EH患者 ,给予缬沙坦治疗 8周 ,测定服药前后血压、血浆中纤溶酶原激活剂 (t-PA)含量及纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI -I)含量 ,并与正常人作对照。结果　治疗前EH患者的血浆t-PA含量明显低于正常人 (P〈0 .0 1〉 ,而PAI-I含量明显高于正常人 (P〈0 .0 1〉 ,缬沙坦治疗 8周后 ,血压明显下降 (P〈0 .0 1〉 ,血浆中t-PA含量显著上升 (P〈0 .0 1〉 ,而PAI -I含量明显降低 (P〈0 .0 5〉 ,接近正常。结论　EH患者存在纤溶功能异常 ,缬沙坦在降压的同时 ,可改善患者的纤溶活性     

心房颤动的低纤溶状态

目的 :研究心房颤动 (房颤 )的纤溶系统改变及其临床意义。方法 :采用发色底物法测定 30例房颤患者(其中冠心病 14例 ,风湿性心脏病 16例 )和 2 5例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂活性 ( t- PA∶ a)和纤溶酶原激活剂抑制物活性 ( PAI∶ a) ;并测定血浆纤维蛋白原 ( Fg)浓度、凝血酶原时间 ( PT)和部分凝血活酶时间( APTT)。结果 :房颤患者与正常人相比 ,血浆 t- PA∶ a降低〔( 340 .0± 70 .0 )对 ( 480 .0± 5 0 .0 ) IU /L ,P <0 .0 1)〕;PAI∶ a升高〔( 90 0 .0± 80 .0 )对 ( 6 90 .0± 5 0 .0 ) AU/L,P <0 .0 1〕;PAI∶ a/t- PA∶ a比值增高〔( 2 .87±0 .89)对 ( 1.49± 0 .2 9) ,P <0 .0 1〕,而 Fg、PT、APTT无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆 t- PA∶ a,PAI∶ a,PAI∶ a/t- PA∶ a比值及 PT、APTT均无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,但前组血浆 Fg浓度较后组低〔( 2 .5 9± 0 .6 9)对 ( 3.35± 1.0 4) g/L,P <0 .0 5〕。结论 :房颤患者血浆存在低纤溶状态 ,表现为 PAI活性增加 ,t- PA活性降低。房颤的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关     

银杏叶提取物对冠心病患者的氧自由基一氧化氮及纤溶活性的影响

目的研究冠心病病人血浆氧自由基与一氧化氮（NO）及纤溶活性的关系及银杏叶提取物的抗损伤作用。方法观察30例正常人及92例冠心病（稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗塞）病人血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、组织纤溶酶原激活物（t－PA）、t－PA抑制物（PAI）变化；并观察66例冠心病病人口服银杏叶提取物（天保宁）15天后上述指标的改变。结果三组冠心病人血浆MDA、PAI均显著高于正常人，SOD、t－PA、NO均显著低于正常人。病人服天保宁15天后可明显减少血浆中MDA、PAI，升高SOD、t－PA、NO水平。结论冠心病病人血浆氧自由基较正常人明显增高，并可引起血管内皮细胞损伤，NO合成减少，纤溶活性下降；而天保宁具有抗氧化损伤作用，增加NO合成，改善纤溶功能。     

肾病综合征患者纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及低分子肝素干预研究

肾小球硬化的病理生理基础是肾小球细胞外基质(ECM)积聚 ,纤溶酶原激活物及其抑制物 (PA/PAI)是调节ECM降解的重要酶系 ,研究表明肾炎病变组织中存在PA/PAI的异常表达[1] ,但在肾炎患者血浆中的变化报道甚少。本研究测定原发性肾病综合征 (NS)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (uPAR)、纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)的改变以及低分子肝素 (LMWH)干预治疗对上述指标的影响。1　对象和方法1.1　研究对象　选择本院 2 0 0 1- 0 4～ 2 0 0 3- 0 5确诊的原发性NS …     

脑梗死患者血浆纤溶指标的动态观察

目的　探讨脑梗死患者血浆中纤溶分子标志物———组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)含量的动态变化及其临床意义。方法　采用酶免疫定量法对 30例首次急性脑梗死患者急性期和恢复期的血浆TPA和PAI 1含量进行测定 ,并选择 30名正常人作为对照。同时对比首次急性脑梗死 30例和再发脑梗死 2 8例急性期血浆TPA及PAI 1含量。结果　首次急性脑梗死患者恢复期的TPA低于急性期 ,高于正常对照组 ;PAI 1含量脑梗死恢复期明显高于急性期。再次发病急性脑梗死患者比首次发病急性脑梗死患者的PAI 1高。结论　PAI 1与脑梗死的发生与发展有着重要关系 ,应作为临床的重要危险因素对待。