高脂饮食对大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的:研究单纯高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响.方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组.第15周末,测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和瘦素,计算胰岛素敏感指数(ISI)和肥胖评定(Lee)指数.结果:高脂饮食使大鼠高胆固醇血症建立,高脂组血清瘦素水平、TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.高脂组ISI较对照组明显低,血清瘦素与胰岛素呈正相关,与ISI呈负相关.结论:单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗,血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关.     

DSS对去卵巢大鼠脂代谢及血清瘦素的影响

目的:初步探讨DSS对去卵巢大鼠脂代谢的抑制机制是否与瘦素的调节有关。方法:选择清洁级SD雌性大鼠60只,体质量160-220 g,随机分成6组,①假手术组(正常对照组),②卵巢切除组(模型组),③卵巢切除+戊酸雌二醇组(阳性药物对照组),④卵巢切除+DSS高剂量组(100μg/kg),⑤卵巢切除+DSS中剂量组(50μg/kg),⑥卵巢切除+DSS低剂量组(25μg/kg)。术后1周连续阴道涂片检查10天后,①②组大鼠每天灌胃同体积生理盐水;③组大鼠每天一次戊酸雌二醇片剂水溶悬液灌胃,剂量为80 mg/kg;④⑤⑥组分别以高、中、低剂量的DSS溶液灌胃,1次/天。连续给药6周,每周一次测量体质量及体长,计算Lee’s指数;麻醉后分离血清,分别测血清中Leptin含量及血清内HDL、LDL、TG、CHO的含量。结果:与模型组比较,DSS可降低Lee’s指数,降低血清内CHO、TG、LDL含量,升高血清中HDL以及Leptin含量,差异有统计学意义。结论:DSS可减轻大鼠去卵巢后雌激素缺乏所致的肥胖,并可能通过升高血清中瘦素含量对大鼠脂代谢起调节作用。     

祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响.方法:SD大鼠60只,随机分成空白对照组、模型组、祛脂保肝颗粒剂高,中、低剂量组及阳性对照组.采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒对脂肪肝的防治作用及其对脂肪肝大鼠脂代谢的影响.结果:与空白对照组相比,模型组血清CHO、TG、LDLC及肝组织CHO、TG水平有显著升高(P<0.01),血清HDLC水平显著降低(P<0.01);与模型组相比较,阳性对照组及祛脂保肝颗粒剂各剂量组,血清CHO、TG、肝TG均显著降低(P<0.05或P<0.01);阳性对照组、祛脂保肝颗粒剂高、中剂理组血清LDLC、肝CHO均显著降低(P<0.05或P<0.01),同时血清HDLC水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:祛脂保肝颗粒可调节高脂饲料所致脂肪肝大鼠的脂代谢,对脂肪肝的发生发展具有较好的防治作用.     

双酚S对高脂饮食斑马鱼脂代谢的影响及机制

目的：研究双酚S（bisphenol S,BPS）对斑马鱼脂代谢的影响及可能机制。方法：用高脂饮食饲养的斑马鱼幼鱼为模型,研究不同浓度BPS暴露对斑马鱼尾部血管中脂质沉积的影响,进一步通过ELISA和荧光定量RT?PCR检测脂代谢相关蛋白和基因的表达水平来研究其可能机制。结果：在1和10 μg/L的BPS暴露下,幼鱼血管中胆固醇积累显著降低（P < 0.01）。在饲料为42 mg/皿投喂量下,BPS暴露组斑马鱼血管中脂质积累量均显著性下降（P < 0.01）。100 μg/L的BPS暴露组中RXRα蛋白表达量显著性降低（P < 0.05）;10 μg/L BPS暴露可显著促进hmgcrα基因的表达（P < 0.05）,而ldlrα和rxrα的表达分别在100和1 000 μg/L BPS暴露下受到显著抑制（P均<0.05）,rorα基因表达量在0.1、1.0、100.0 μg/L BPS暴露后显著降低（P均<0.05）,1 000 μg/L的BPS暴露后降低更加明显（P < 0.01）。结论：BPS对斑马鱼幼鱼脂代谢的影响与高脂饲料的投喂量及脂代谢相关基因的表达异常有关,其影响机制可能与rxrα/ror信号通路相关。     

高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

齐墩果酸抑制高脂饮食肥胖大鼠体重的实验研究

目的观察齐墩果酸对高脂饮食肥胖大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法SD大鼠44只随机分为正常对照组、高脂饮食组、高脂饮食＋齐墩果酸低Eeomg／（kg·d）]、中E40mg／（kg·d）]、高E80mg／（kg·d）]剂量组。每天定时灌胃,记录进食量,每周定时称体重1次。8周末股动脉采血,测血清生化指标。结果给予高脂饮食后大鼠体重明显增加,血清瘦素（1eptin）、抵抗素（resistin）、游离脂肪酸（FFA）和低密度脂蛋白（LDL）增加,高密度脂蛋白减少（HDL）,血清谷丙转氨酶（GPT）和丙二醛（MDA）升高。高脂饮食大鼠给予齐墩果酸后,体重减轻,血清瘦素、FFA降低,MDA减少,总抗氧化能力（T-AOC）增高。结论齐墩果酸可明显抑制高脂饮食大鼠的体重增加。其作用可能是通过降低血清瘦素水平,改善体内脂肪代谢,提高机体的抗氧化能力实现的。     

岗梅根水煎液对应激+高脂饮食性脂肪肝大鼠脂代谢相关基因的影响研究

目的: 观察岗梅根水煎液对应激+高脂饮食性脂肪肝大鼠脂代谢相关基因的影响。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组、岗梅根水煎液组,建立高脂饮食性脂肪肝模型,并给予束缚应激负荷。检测各组大鼠血脂、肝脏指数、GLU、INS、IR指数、脂联素、SOD、GSH-pX 、GSH、LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA等指标的变化。结果: 与正常对照组比较,模型对照组血脂、肝脏指数、GLU、INS、IR指数、GSH 均显著升高(P<0.01）,LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA表达均显著升高(P<0.01）,脂联素水平、SOD、GSH-pX 显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较, 岗梅根水煎液组和辛伐他汀组GLU、INS、IR指数、SOD、GSH-pX 均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05）,脂联素水平、GSH均降低（P<0.05）,LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA表达均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05）。与辛伐他汀组比较,岗梅根水煎液组IR指数降低(P<0.05),脂联素水平、SOD均升高(P<0.05）,LXRα mRNA表达降低(P<0.05)。结论:岗梅根水煎液对应激+高脂饮食性脂肪肝大鼠脂代谢相关基因有一定干预作用。     

瘦素对大鼠胃运动的调节作用

目的研究瘦素对大鼠消化间期移行性复合运动(MMC)和消化期胃运动的作用,并观察空腹MMC与餐后消化期胃运动的不同时程血中瘦素浓度的变化以及与胃动素变化的关系。方法50只Wister大鼠随机分为5组进行慢性实验。在胃体、胃窦和幽门浆膜植入应力传感器记录清醒大鼠胃运动。颈外静脉内置慢性静脉插管供注射药物及取血样品。血清瘦素和胃动素用放免法测定,进餐用标准试餐。结果空腹胃运动出现典型的消化间期MMC运动,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ时相,其Ⅲ相可传至幽门。进餐后胃运动呈持续有规则的蠕动性收缩的消化期运动。空腹MMC运动中血清瘦素的浓度分别为Ⅰ相(5．6±1．0)μg/L,Ⅱ相(11．4±2．1)μg/L,Ⅲ相(2．1±0．7)μg/L,显示MMCⅡ相瘦素浓度最高(P<0．01)。餐后消化期,血中瘦素浓度于进餐后3 min开始升高,至餐后10 min达到高峰(28．1±4．4)μg/L,随后30 min瘦素仍维持高水平(与餐前比较均P<0．01)。与瘦素相反,胃动素在MMCⅢ相时浓度最高,而餐后其浓度较低。静脉灌流瘦素(2．5μg·kg-1·10 min)可使空腹胃运动变为餐后胃体舒张、胃窦与幽门收缩的消化期运动类型。抗瘦素血清、阿托品及胆囊收缩素(CCK)-A受体阻断剂戊酰胺酸均可阻断瘦素对胃运动的作用。结论瘦素是启动空腹胃MMCⅡ相活动及餐后消化期运动的激素,其变化会导致与饱感有关的胃排空延迟。瘦素对胃运动的作用是通过胆碱能神经及CCK-A受体介导。     

饮食、运动治疗对单纯性肥胖症患者瘦素及内分泌脂肪调节激素水平的影响

目的：研究饮食和运动治疗对瘦肉及部分内分泌脂肪调节激素的影响。方法：选择单纯性肥胖患者216例，随机分为饮食，运动治疗组（实验组）和对照组，观察瘦素及内分泌脂肪调节激素水平的变化，结果：观察6个月时，与对照组相比，实验组BMI和腰围显著下降，血空腹胰岛素，瘦素和内质醇（4pm)水平亦显著降低（P＜0．05），BMI与男性，女性瘦素，空腹胰岛素及皮质醇（4pm)水平均呈正相关，而与男性备酮呈负相关，与女性睾酮呈正相关，男性，女性胰岛素对瘦素均呈正性影响，而睾酮对瘦素的影响则因性别而不同，在男性表现为负性影响，在女性则为正性影响，未见皮质醇，生长激素对瘦身的影响，结论：单纯性肥胖患者饮食控制加适当运动可有效降低体重，改善胰岛素抵抗及皮质醇的昼夜规律，降低瘦素水平。     

一氧化碳对脂质代谢、脂质过氧化影响的研究

通过动物实验和流行病学调查,探讨低浓度CO对脂质代谢及脂质过氧化影响。结果表明CO引起脂质代谢紊乱,增高动脉粥样硬化的危险性;CO导致脂质过氧化,血清LPO增高,可能是引发动脉粥样硬化早期改变的重要因素之一。     

癌症恶病质小鼠脂肪代谢的实验研究

目的：探讨癌症恶病质小鼠脂肪代谢的机制。方法：建立C57小鼠癌症恶病质模型,观察恶病质小鼠的一般状况,如体重、摄食量、饮水量变化;观察TG、CHOL及TNF-α、Leptin水平。结果：恶病质组小鼠体重较正常组显著减轻（P〈0.05）;摄食量和饮水量都较正常组减少（P〈0.05）;TG及CHOL均较正常组明显升高（P〈0.01）;TNF-α较正常组升高（P〈0.01）,而Leptin较正常组降低（P〈0.01）。Leptin与TNF-α无相关性（P〉0.05）。结论：癌症恶病质脂肪代谢机制可能与TNF-α、Leptin等细胞因子有关。     

体育运动对血脂代谢的影响

近年来高脂血症逐年增加 ,它是冠心病的主要危险因素。而运动有助于调整血脂代谢[1] ,本文旨在探讨规则运动对血脂代谢的影响。1　对象与方法1.1　研究对象原发性高脂血症病人 ,选择其血清胆固醇 (ＴＣ)>6.0ｍｍｏｌ/Ｌ ,甘油三酯 (ＴＧ) >2 .0ｍｍｏｌ/Ｌ。分成二组 ,体育运动组 30例 ,男 13例 ,女 17例 ,年龄 ( 52± 7)岁。对照组 30例 ,男 14例 ,女 16例 ,年龄 ( 50± 6)岁。治疗前两组病人ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ、ＨＤＬ比较均具有可比性。1.2　治疗方法体育运动组要求受试者在原有运动基础上每日进行 2个运动单位运动量 ,选择表 1中的运动…     

金匮肾气丸对糖尿病模型大鼠糖脂代谢及CRP的影响

目的探讨金匮肾气丸对糖尿病模型大鼠的糖脂代谢及CRP的影响。方法 50只SD大鼠随机分成正常组、模型组、西药对照组、中药低剂量组与高剂量组。除正常组外,以高脂高糖饲料联合STZ诱导糖尿病模型。正常组与模型组给予生理盐水,西药对照组给予二甲双胍,中药低剂量组与高剂量组分别给予低、高浓度的金匮肾气丸灌胃。治疗4周后,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素、血脂及CRP等指标。结果与模型组比较,西药对照组、中药低剂量组与高剂量组的空腹血糖、糖化血红蛋白、胰高血糖素、TG、TC、LDL及CRP显著降低(P<0.05);中药低剂量组与高剂量组组间无显著差异(P>0.05)。结论肾气丸能降低糖尿病大鼠的血糖与血脂,下调CRP,减轻炎症反应。     

绝经后激素分泌改变引起脂代谢异常及运动干预对脂代谢异常调节的研究进展

绝经是女性必然经历的正常生理阶段，因为绝经后体内多种激素分泌水平发生改变，由此引发的代谢紊乱困扰着众多女性，脂代谢异常是女性绝经后常见问题之一。由于脂代谢异常发病形式隐匿往往不易受重视，其进一步发展可导致肥胖、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等，严重危害了绝经后女性健康。运动干预是防控脂代谢异常的有效手段，本文总结了女性绝经后与脂代谢相关的雌二醇（E2）、促卵泡激素（FSH）的分泌变化及其对脂代谢的影响，探讨了不同运动方式对绝经后女性脂代谢异常的干预效果，并对绝经后激素分泌改变引起脂代谢异常的机制及运动调控机制进行了归纳，研究发现女性绝经前后E2、FSH激素水平的变化并不呈单一模式，这种变化通过多个机制共同作用引起的脂代谢异常可在不同运动方式干预后得到改善，从而为女性绝经后脂代谢异常的防治提供理论依据，提高绝经后女性的生活质量，降低心血管疾病的发生风险。     

心力衰竭大鼠脑脊液及血清瘦素改变的研究

【目的】检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值改变，对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨。【方法】通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型。30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组。预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰。术后4个月采集脑脊液、血清，ELISA法测定瘦素水平。【结果】心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[（8．1±4．0）ng／mLvs（3．7±1．7）ng／mL，（3．1±1．4）ng／mL，P〈0．01]。3组脑脊液瘦素水平无显著差异。心衰组脑脊液／血清瘦素比值较两对照组明显降低（10±7vs18±8,22±12。P〈0．01）。两对照组血清瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值无显著差异。对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关（r=0．724，P〈0．05），心衰组两者相关性消失。【结论】心衰大鼠血清瘦素水平升高，脑脊液瘦素水平无显著改变，脑脊液／血清瘦素比值下降，脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱。支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在，提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因。     

心力衰竭大鼠脑脊液及血清瘦素改变的研究

 【目的】检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值改变，对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨。【方法】通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型。30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组。预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰。术后4个月采集脑脊液、血清，ELISA法测定瘦素水平。【结果】心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[（8．1±4．0）ng／mLvs（3．7±1．7）ng／mL，（3．1±1．4）ng／mL，P〈0．01]。3组脑脊液瘦素水平无显著差异。心衰组脑脊液／血清瘦素比值较两对照组明显降低（10±7vs18±8,22±12。P〈0．01）。两对照组血清瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值无显著差异。对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关（r=0．724，P〈0．05），心衰组两者相关性消失。【结论】心衰大鼠血清瘦素水平升高，脑脊液瘦素水平无显著改变，脑脊液／血清瘦素比值下降，脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱。支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在，提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因。     

楂七降脂袋泡茶剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢和肝组织形态学的影响

目的:观察楂七降脂袋泡茶剂对NAFLD大鼠脂质代谢和肝组织形态学的影响。方法:高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,50只大鼠造模成功后,随机分为模型组,降脂通络组,楂七降脂袋泡茶高、中、低剂量组。连续灌胃给药4周后,从腹主动脉采血测定血脂及肝功能,采血后处死,剖腹摘取肝脏进行形态学观察。结果:楂七降脂袋泡茶剂能明显降低模型大鼠血清、肝脏组织TC、TG含量,降低血清ALT、AST(P<0.05),改善肝组织脂肪变程度。结论:楂七降脂袋泡茶剂能够促进脂质代谢、保护肝功能,具有良好的抗非酒精性脂肪肝作用。     

橙皮苷对高脂血症模型大鼠脂代谢紊乱的影响

目的:研究橙皮苷对饮食诱导的高脂血症模型大鼠代谢的影响。方法:健康Wistar大鼠50只,随机分为对照组,模型组,橙皮苷低剂量组(40 mg·kg-1)、中剂量组(80 mg·kg-1)、高剂量组(160 mg·kg-1)。除对照组10只给予基础饲料,其他各组均给予高脂饲料。给药组分别给予橙皮苷,给药12周测定体质量后处死,测定血清中各生化指标及血液流变学指标。结果:给药12周后,橙皮苷各剂量组、模型组总胆固醇(total cholesterol,TC)分别为(2.15±0.18)mmol·L~(-1)、(1.93±0.17)mmol·L~(-1)、(2.02±0.08)mmol·L~(-1)、(2.57±0.42)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组三酰甘油(triacyglycerol,TG)分别为(0.50±0.07)mmol·L~(-1)、(0.36±0.03)mmol·L~(-1)、(0.44±0.07)mmol·L~(-1)、(0.85±0.13)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)分别为(0.84±0.43)mmol·L~(-1)、(0.72±0.15)mmol·L~(-1)、(0.81±0.20)mmol·L~(-1)、(1.05±0.21)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组MDA分别为(0.72±0.19)umol·L~(-1)、(0.66±0.13)umol·L~(-1)、(0.76±0.19)umol·L~(-1)、(1.68±1.00)umol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)分别为(1.35±0.21)mmol·L~(-1)、(1.21±0.23)mmol·L~(-1)、(1.19±0.22)mmol·L~(-1)、(0.91±0.09)mmol·L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著高于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组SOD分别为(134.70±11.79)U·m L~(-1)、(140.68±0.71)U·m L~(-1)、(136.69±14.44)U·m L~(-1)、(114.49±14.39)U·m L~(-1),橙皮苷各剂量组均显著高于模型组(P0.05)。血液流变学学结果显示:橙皮苷各剂量组、模型组全血高切黏度分别为(4.57±0.10)m Pa·s-1、(4.23±0.07)m Pa·s-1、(4.81±0.20)m Pa·s-1、(5.30±0.20)m Pa·s-1,橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组全血中切黏度分别为(6.32±0.11)m Pa·s-1、(5.79±0.07)m Pa·s-1、(6.29±0.47)m Pa·s-1、(7.04±0.20)m Pa·s-1,橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组全血低切黏度分别为(11.60±0.09)m Pa·s-1、(11.28±0.06)m Pa·s-1、(11.57±0.43)m Pa·s-1、(12.25±0.80)m Pa·s-1,橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。橙皮苷各剂量组、模型组红细胞刚性指数分别为(7.39±0.74)、(6.27±0.18)、(6.77±1.24)、(9.03±0.36),橙皮苷各剂量组均显著低于模型组(P0.05)。结论:橙皮苷能改善高脂血症大鼠血脂代谢紊乱,以橙皮苷高剂量(160 mg·kg-1)作用最佳。     

肝硬化大鼠及其全胃肠外营养时脂代谢的变化

目的 :观察肝硬化大鼠及其全胃肠外营养时脂代谢的变化。方法 :Wistar大鼠分为 3组 :正常组 8只 ,肝硬化对照组 6只 ,肝硬化TPN组 7只。TPN进行 7d。测定血脂水平和肝脂含量。结果 :肝硬化大鼠血清TG和CHO水平均有不同程度的升高 ,肝TG含量明显升高 (P <0 .0 5 )。肝硬化TPN时 ,血清TG水平、肝TG、CHO含量进一步升高 (P <0 .0 5 )。结论 :肝硬化TPN存在脂代谢的变化