肝乐宁粉针剂对实验性肝损伤的保护作用

研究肝乐宁粉针剂对实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳致小鼠和大鼠肝脏损伤,测定生化指标及观察病理组织学改变。结果：肝乐宁粉针剂能显著降低四氯化碳引起的急性肝损伤小鼠和慢性肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶和天门冬氨酸氨基转换酶增高;亦能明显降低大鼠血清唾液酸和肝羟脯氨酸含量,升高血清总蛋白和白蛋白水平;病理组织学检查肝乐宁粉针剂明显减轻肝细胞的变性和坏死,并抑制慢性肝损伤胶原纤维形成。结论：肝乐宁粉针剂具有肝细胞保护及抗肝纤维化作用。     

肝安泰对动物肝损伤保护作用的研究

详纯种昆明小白鼠24只随机分为正常组、造型组和治疗组,后二组CCl_4做肝损伤造型,治疗组用自制肝安泰进行肝保护。结果:正常组ALT为39.75±16.5,造型组为130.25±55.2,两组比较P<0.01;而治疗组为64.75±30.1与造型组相比P<0.01;组织学观察正常组未见异常,造型组肝小叶结构紊乱,肝细胞肿胀、成团排列,点片坏死较多,并可见小灶坏死,坏死区有炎细胞浸润,以淋巴细胞为主。治疗组肝小叶结构完整、肝细胞索状排列、轻度变性,部分肝细胞可见嗜酸性变与点状坏死。     

CPU-HAP-140对小鼠急性肝损伤的保护作用

从海洋生物纯化获得的一种活性多肽ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０,用四氯化碳和半乳糖胺分别损伤小鼠肝来研究ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０的保护肝作用。结果发现：（１）ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０能显著降低四氯化碳和半乳糖胺所致的小鼠血清ＡＬＴ和ＡＳＴ的异常升高,并呈现良好的剂量相关性。（２）ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０能显著降低半乳糖胺中毒小鼠的死亡率。（３）肝组织切片;ＣＰＵ－ＨＡＰ－１４０可押氯化碳和半乳糖胺损伤肝的程度减     

安络化纤丸对急慢性肝损伤的保护作用

试验证明,安络化纤丸对四氯化碳（ＣＣｌ_４）、Ｄ－胺基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌ）引起的小鼠和大鼠急性肝损伤有明显的保护作用,能够降低血清转氨酶,减少肝细胞的变性、坏死;对ＣＣｌ_４诱发的实验性肝硬化（肝纤维化）动物模型,能够降低血清转氨酶,升高总蛋白、白蛋白及Ａ／Ｇ比值,降低血清唾液酸和肝组织羟脯氨酸水平,对肝细胞变性、坏死、纤维化形成乃至肝硬化均有明显的治疗作用。     

枸杞对实验性肝损伤的保护作用

目的探讨枸杞对实验性肝损伤的保护作用。方法用四氧化碳(CCl4)建立小鼠、大鼠肝损伤模型。给小鼠口服枸杞水煎剂3.75、7.5g/kg,大鼠口服枸杞水煎剂2.86、5.72g/kg,以赖氏法测定小鼠、大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性,甲醇法测定大鼠血清胆红素含量,并观察醋氨酚对小鼠的影响。结果枸杞水煎剂能有效地降低CCl4引起的小鼠ALT升高,使醋氨酚中毒的小鼠生存率达80%,大鼠血清ALT活力与胆红素含量亦显著下降。结论枸杞具有抗CCl4所致的动物肝细胞损伤作用,本实验为枸杞在临床上治疗肝炎、脂肪肝提供了一定的实验依据。     

黄酮类化合物对动物实验性肝损伤保护作用的研究进展

各种黄酮类化合物如黄酮类、黄酮醇类、二氢黄酮类、异黄酮类、黄烷酮类等对化学性肝损伤、药物性肝损伤、免疫性肝损伤、酒精性肝损伤、缺血/再灌注性肝损伤等实验性肝损伤均有不同程度的保护作用。这种保护作用与黄酮化合物清除自由基、抗氧化、抗脂质过氧化反应、调节免疫功能等有关。研究各种黄酮类化合物对动物实验性肝损伤的作用对于开发防治肝脏疾病的药物有重要意义。该文就近年来黄酮类化合物对动物实验性肝损伤作用的研究进展作一综述。     

珠子肝泰对实验性慢性肝损伤的影响

目的观察珠子肝泰合剂对慢性肝损伤的作用。方法采用适量四氯化碳(CCl4)多次注射造成慢性肝损伤模型,给予同剂量的珠子肝泰合剂,测定血清转氨酶(ALT、AST)、胆碱酯酶(CHE),肝组织匀浆ALT与CHE、谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(ALP),HE染色观察肝组织形态学。结果珠子肝泰合剂能有效地降低CCl4所致慢性肝损伤大鼠血清与匀浆ALT,升高血清CHE,降低GSH与MDA,HE显示受损的肝细胞有用药后较好的恢复作用。结论珠子肝泰合剂对皮下注射四氯化碳致大鼠慢性肝损伤具有显著的治疗作用,主要表现在能明显降低肝脏重量指数,降低ALT、AST,能升高血清白蛋白(ALB),纠正白球蛋白比(A/G),显著减轻慢性肝损伤大鼠病理损伤,提示该制剂对慢性肝损伤有保护作用。降低肝组织胶原纤维含量(胶原总数目、胶原总面积),抑制胶原纤维生成,减轻肝硬化病变。     

还原型谷胱甘肽对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

在我国由于饮酒导致酒精性肝病（ALD）的发生率呈明显上升趋势。本研究通过建立大鼠酒精性肝病模型，探讨还原型谷胱甘肽对ALD的治疗作用。 1 材料与方法     

青蒿琥酯对小鼠实验性肝损伤的保护作用

研究抗疟新药青蒿琥酯(Art)对扑热息痛(AAP)和CCl_4引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。实验结果证实,预先给小鼠ip Art200mg/kg,或100mg/kg共3次,其血清GPT和肝脏病变均明显低于对照组;并能降低AAP中毒小鼠的死亡率,对抗AAP所致小鼠早期肝糖元下降。此外,Art尚能显著缩短小鼠戊巴比妥钠睡眠时间,提示它可能具有诱导肝脏药物代谢酶作用。     

来氟米特对免疫性肝损伤的影响

目的　研究来氟米特对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法　利用BCG+LPS诱导免疫性肝损伤;分光光度法检测血中ALT ,AST和NO水平及肝匀浆MDA和GSHpx含量;ELISA法测定血中TNF-α含量;细胞增殖法测定IL-1,IL-2及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结果　在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中,来氟米特(4,12 ,36mg·kg^-1 )ig给药明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT和AST活性及肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSHpx水平增高。进一步研究发现来氟米特明显抑制免疫性肝损伤小鼠TNF-α的产生,降低增高的血清NO水平,抑制PM_Ф产生过高的IL-1,对低下的IL-2产生和ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应有进一步抑制作用。结论　来氟米特对免疫性肝损伤具有保护作用     

肝肾功能损害状态下蝙蝠葛碱的药动学

以HgCl_2所致家兔急性中毒性肾功衰(ARF)和CCl_4所致急性中毒性肝损害(ALI)为模型,研究蝙蝠葛碱(Dau)在肝肾功能损害状态下的药代动力学。结果表明:ARF组的药代动力学参数与正常对照组无显著性差异。ALI组α,t1/2α,V_d,V_c与正常对照组无显著差异,其β,K_(10),Cl值均显著低于正常对照组,其t1/2β值显著高于正常对照组。     

锌二氢卟吩e4的合成及初步抗胃溃疡活性和对急性肝损伤的保护作用

目的　研究锌二氢卟吩e₄(1)的合成及实验性抗溃疡活性和对急性肝损伤的保护作用。方法　蚕沙叶绿素粗品经酸碱降解反应制得二氢卟吩e₆(3),3经吡啶回流降解制得二氢卟吩e₄(2),2与醋酸锌络合制得1;并测定1对消炎痛诱发的大鼠胃溃疡的保护作用及对硫代乙酰胺、四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的防治作用。结果　1为新化合物。生物活性实验结果表明,1能显著降低消炎痛诱发的大鼠胃溃疡指数和溃疡个数;能显著降低小鼠硫代乙酰胺或四氯化碳急性肝损伤后升高的SGPT活性。结论　1对消炎痛诱发的大鼠胃溃疡和硫代乙酰胺、四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

蕊木宁F对小鼠实验性肝损伤的保护作用

蕊木宁(kopsinine)F(K-F)系自云南蕊木提出的一种吲哚类生物碱。该成分对小鼠因注射CCl₄,硫代乙酰胺,TAA及扑热息痛引起的肝损伤有明显的保护作用,使血清谷丙转氨酶降低,肝脏病理损害减轻。该成分对CCl₄引起的肝微粒体脂质过氧化反应和¹⁴CCl₄与肝微粒体进行的共价结合亦有抑制作用。此外,K-F还能提高小鼠的肝微粒体细胞色素P-450活性。以上结果提示蕊木宁F对小鼠实验性肝损害有保护作用。     

原卟啉对家兔、小鼠肝脏损害的保护作用

原卟啉对CCl_4所致的家兔急性肝损伤,经组织学检查具有明显的保护作用,可使家兔SGPT、SGOT、γ—GT显著下降,或趋于正常,以及调节血中氨基酸代谢;并可增加小鼠肝脏血流量和促进肝细胞DNA蛋白质的合成。     

海洋硫酸多糖911体外对HIV-1作用的研究

采用体外细胞培养技术,研究了海洋硫酸多糖９１１以体外对ＨＩＶ－１感染ＭＴ４、Ｈ９细胞的影响及其细胞毒性作用,结果表明：９１１可明显抑制ＨＩＶ－１对ＭＴ４细胞的急性感染和Ｈ９细胞的慢性感染,地数有效浓度分别为４．４４μｇ．ｍＬ＾－１和０．３２μｇ．ｍＬ＾－１;     

褪黑素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立全脑缺血再灌注损伤模型。用开场迷宫测试沙土鼠的定向运动活性的变化。用T迷宫测试沙土鼠的学习及工作记忆能力。光镜下观察缺血后d 7海马CA1区神经元组织形态学变化。结果缺血模型组沙土鼠定向运动活性较假手术组显著增高,学习及工作记忆能力降低。MT可降低沙土鼠的定向运动活性,提高沙土鼠的工作记忆能力;还可显著减轻海马CA1区锥体神经元的病理改变,且作用呈剂量依赖性。结论MT对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

铜叶绿酸钠对急,慢性肝损伤保护作用的实验研究

以SGPT和SGOT活性升高作为肝损伤指标,证明由蚕沙制得的铜叶绿酸钠(Cu-Chl-Na)对硫代乙酰胺、醋氨酚和四氯化碳所致急性肝损伤均有较好的保护作用。建立了CCl_4皮下注射所致大鼠慢性肝损伤的实验模型,并报道了Cu-Chl-Na对慢性肝损伤的治疗作用。     

复肝康冲剂的保肝作用

复肝康冲剂对四氯化碳所致小鼠和大鼠肝损伤致死有较好的保护作用;对四氯化碳引起小鼠SGPT升高有明显的抑制作用(P<0.01),并对四氯化碳所致小鼠损伤肝细胞有促进其修复的作用;大鼠灌胃能明显增强其免疫机能;小鼠灌胃LD50在20g/kg以上,大鼠慢性毒性实验未见毒性反应。