氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：研究氟哌啶醇季铵盐衍生物F2和F3在整体条件下对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：静脉注射（i.v.)垂体后叶素（0.75u/kg)造成急性心肌缺血模型;预先i.v.F2和F3（均为2mg/kg)观察其对T波高度及心率变化的影响。结果：F2和F3可对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血,且有较弱减慢心率的作用。结论;在整体条件下,i.v.F2和F3对急性心肌缺血具有保护作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对缺血再灌注心律失常的拮抗作用

目的:研究氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对心肌缺血再灌注引发的心律失常的拮抗作用。方法:采用大鼠Langendorff灌流心脏模型,通过结扎冠状动脉左前降支缺血20 min,解除结扎再灌注,可引出长时间(至少5 min)室性心动过速,在灌流液中加入不同浓度F2,观察其对室性心动过速的拮抗作用。结果:F2可浓度依赖地翻转缺血再灌注引发的室性心动过速,半最大效应浓度为0.46μmol/L。结论:F2对大鼠心脏缺血再灌注心律失常具有拮抗作用。     

BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察4-（3-硝基-苯基）1，4-二氢-2，6-二亚基-3，5-吡啶二羧酸3-甲基酯，5-[2-(1,6-0-失水-3，4-0-异亚丙基D-吡喃半乳糖）]酯（即BN3C）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤。结果：BN3C2.5μg/kg、5μg/kg、10μg/kg可显著降低缺血再灌注后心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，防止室颤的发生；减少心肌丙二醛含量，提高心肌超氧化物歧化酶活性；降低血中肌酸激酶活性，缩小心肌梗死范围。结论：BN3C对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对冠状动脉作用的研究

观察氟哌啶醇季铵盐衍生物对冠状动脉的作用。方法：利用氟哌啶醇所致小鼠锥体外不良反应模型。观察其衍生物（Ｆ３）的作用;利用猪冠状动脉条生物鉴定。观察Ｆ（１０＾－６,１０＾－５ａｎｄ１０＾－４ｍｏＬ／Ｌ＿对ＫＣｌ（１０－４０ｍｍｏＬ／Ｌ）诱导的冠脉条收缩的拮抗作用,阻断由ＫＣｌ（４０ｍｍｏ／Ｌ）诱导的冠脉条的收缩;利用豚鼠离体心脏灌注,观察Ｆ３（１０＾－６,５＊１０＾－６,１０＾－５ｍｏＬ／Ｌ）拮抗脑     

奥昔非君对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

奥昔非君（Ｏｘｙ）０．１，０．５，１．０ｍｇ．ｋｇ＾－１剂量依赖性地缩小在体大鼠缺血再灌注心肌梗死范围。０．５ｍｇ．ｋｇ－１Ｏｘｙ显著降低缺血再灌注大鼠心肌ＣＫ和ＬＤＨ释放，表明Ｏｘｙ对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康家兔30只，随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组，每组10只，复制心肌缺血再灌注损伤模型，观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD活性）、丙二醛（MDA）含量及心律失常和心室内压的变化。结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01），心脏功能明显改善，ATP组无统计学意义。站论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，而ATP无保护作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物抗实验性心律失常的作用

目的：研究氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）抗实验性大鼠心律失常的作用。方法：采用氯化钡（BaCl2）诱导的心律失常大鼠模型，观察F2对实验性心律失常的预防作用。结果：静注F2（2mg／kg）、利多卡因（2mg/kg）及维拉帕米（2mg/kg）均可减少大鼠心律失常发生率，降低死亡率并缩短心律失常的持续时间。结论：F2对BaCl2诱导的大鼠心律失常有较好的预防作用。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的机制研究

目的：探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子生物学机制。方法：用大鼠在体心肌缺血再灌注模型，通过测定血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性观察心脏损伤的情况；通过测定心肌组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化，观察中性粒细胞浸润、氧自由基及脂质过氧化的情况。Westemblot法测定心肌缺血组织中早期生长反应基因-1（Egr-1）蛋白水平的变化。结果：与对照组比，反义核苷酸组及反义核苷酸＋F2组Egr-1蛋白表达明显减少（P〈0．05），炎症反应及心肌损伤程度明显减弱（P〈0．05）；反义核苷酸＋F2组与反义核苷酸组比。Egr-1蛋白表达无统计学意义（P〉0.05），心肌损伤及炎症反应程度明显减轻（P（0．05）。结论：F2可通过抑制Egr-1蛋白表达，起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用，除抑制Egr-1蛋白的高表达外，F2还可通过其他机制起到抗心肌缺血再灌注的作用。     

梯度吸氧对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 从功能，生化指标观察梯度吸氧对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 根据复灌期间吸氧梯度的不同分为假手术期，对照组，梯度吸氧I组，梯度吸氧Ⅱ度，梯度吸氧Ⅲ组。复灌结束监测左心功能，取静脉血1ml测定磷酸肌酸酶（CK－MB）含量及心肌前壁组织丙二醛（MDA），ATP及Na^ ,K^ -ATP酶，Ca^2 -ATP酶活性的变化。结果 梯度吸氧组再灌注末左心功能明显降低，血清中CK－MB明显升高。结论 在体急性缺血再灌注模型上梯度吸氧未见保护作用。     

氟烷和安氟醚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氟烷和安氟醚对缺血再灌注心肌功能和代谢、氧自由基的影响。方法SD大鼠80只,随机分为10小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为3大组,对照组(含4小组):平衡15min为1小组,平衡后续灌15min为1小组,平衡续灌后缺血10min为1小组,平衡续灌缺血25min后复灌30min为1小组。氟烷组(含3小组):平衡15min后,灌注含1.5MAC氟烷灌注液15min为1小组,平衡续灌后缺血10min为1小组,平衡续灌缺血25min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30min为1小组。安氟醚组:包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药后(或续灌15min)复灌30min左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙二醛(MDA)含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果安氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。安氟醚能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。两用药组明显降低LVDP、+dp/dt,升高LVEDP(P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、安氟醚的LVDP分别恢复到基础值的57%、62%,+dp/dt分别恢复到基础值的56%、67%;与对照组相比差异具有显著性。两用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。复灌     

氟哌啶醇季铵盐衍生物F2对大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响

目的 :观察氟哌啶醇季铵盐衍生物F2 对KCl所致大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用生物检定法 ,以大鼠胸主动脉螺旋条为标本 ,观察F2 (2× 10 - 6 、 6 32× 10 - 6 、 2× 10 - 5mol L)对KCl(10～4 0mmol L)诱导的肌条收缩的拮抗作用 ;F2 (10 - 4mol L)对 30、 80mmol LKCl所致收缩的拮抗作用 ,和格列苯脲 (10 - 6 ～ 10 - 4mol L)对F2作用的影响。结果 :F2 对KCl所致肌条收缩呈非竞争性拮抗 ,其拮抗作用呈量效关系 ,pD2 =5 13± 0 33。F2 (10 - 4mol L)可拮抗 80mmol L的KCl所致的肌条收缩。 10 - 6 ～10 - 4mol L的格列苯脲不能阻断 10 - 4mol L的F2 对 30mmol LKCl所致收缩的舒张效应。结论 :F2 呈非竞争性拮抗KCl所致大鼠主动脉螺旋肌条收缩。结合相关实验结果 ,F2 的拮抗作用可能与阻断血管平滑肌钙通道和开启钾通道有关 ,但这种钾通道不是ATP敏感性钾通道。     

别嘌呤醇对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

为探讨别嘌呤醇(allo)对心肌的保护作用与机理,采用离体大鼠心脏灌注模型,研究allo对缺血再灌注心肌的保护作用。结果表明心肌缺血再灌注后磷酸肌酸肌酶(CPK)释放增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,黄嘌呤氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)量增加,心肌超微结构破坏明显。allo通过抑制氧自由基的生成对缺血再灌注心肌起保护作用。     

葛根素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:研究葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法:按区组随机分组方法将小鼠分为模型组、假手术组及葛根素注射液(100,150,200 mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注肝损伤模型。再灌注60 min后,取肝组织,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果:葛根素注射液可增强SOD活力,降低MDA水平,减轻肝组织形态学损伤。结论:葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有一定的保护作用。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

外源性磷酸肌酸钠对肢体缺血再灌注的保护作用

目的探讨外源性磷酸肌酸钠（CP）对缺血再灌注肢体的保护作用。方法健康成年家兔20只,随机分为对照组、缺血再灌注组（IR）、低浓度磷酸肌酸钠组（LCP）和高浓度磷酸肌酸钠组（HCP）,每组5只。制备兔左后肢缺血再灌注模型。静脉注射生理盐水和不同浓度的CP,再灌注前、后不同时间取血测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。电镜观察肌细胞超微结构变化。结果缺血再灌注后LCP和HCP组LDH、AST、MDA含量低于IR（P〈0．05）,SOD活力显著高于IR（P〈0．01）;电镜下LCP和HCP组肌损伤轻于IR组。结论外源性磷酸肌酸钠能够保护缺血再灌注骨骼肌。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用

结扎 60min之后再松开冠状动脉左前降支 ,造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察了电针对其心功能的保护作用。结果表明 :与模型组相比电针有明显拮抗LVSP、±dp/dtmax、Vpm和Vmax降低的作用 ,并有抑制LVEDP升高的作用。表明电针能改善左心功能、增强心肌收缩力和顺应性 ,对心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

预处置及血管紧张素转换酶抑制剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

采用放射配基结合法检定了大鼠心肌细胞膜α_1及β受体,研究了离体大鼠心肌α_1及β受体在缺血再灌注损伤时的变化及预处置、ACEI的影响。结果表明,2种受体的最大结合容量在缺血40分钟、再灌注4分钟后明显升高。β受体数目的这种升高趋势可持续到再灌注20分钟,而同样条件下α_1受体数目呈恢复趋势;经预处置及ACEI保护组的2种受体的Bmax均明显低于未处置组及非ACEI保护组。各组的受体亲和力无显著变化。上述结果证明预处置、ACEI对缺血/再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

噻庚啶对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型，观察噻庚啶对全心缺血再灌损伤的保护作用，并探讨其可能机理。结果显示。噻庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＹＰ）明显抑制缺血后静息张力的升高，并延迟其升高起始时间，减轻心肌线粒体肿胀，减少收缩带形成，提高再灌心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）水平和能量负荷（ＥＣ），降低—磷酸腺苷（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量，防止心肌钙聚积和钾丢失，结果提示ＣＹＰ对心肌缺血再灌损伤具有保护作用，其机理可能与拮抗钙离于和改善能量代谢有关。